Urgenţe
ale aparatului cardiovascular
Edem
pulmonar acut
Definiție
Edemul
pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă
datorată acumulării excesive de lichid interstiţial şi
pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi
mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole,
depăşind cantitatea de lichid drenată prin limfaticele
pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie
prin creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarele
pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilităţii
membranei pulmonare(EPA noncardiogen).
Etiologie
Debutul
edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în
somn, apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie
cardiacă. Se disting doua cauze majore ale edemului pulmonar acut:
cauză
noncardiogenă
şi cauză
cardiogenă. EPA
de cauza noncardiogena,
poate fi declanşat de: pneumonii,
inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor,
endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide); în urma
aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, şoc
traumatic,pancreatită acută, după ascensionarea bruscă la mare
altitudine, embolie pulmonară, eclampsie. EPA
de cauza cardiogenă
apare când presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare, care în
mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare care
depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28
mmHg. Există astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmHg
care previne apariţia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin
reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care
protejează plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta putând
apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin importante ale
presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa
ventriculară stângă acută
produsă de infarct miocardic acut, ischemie prelungită cu
disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie
ischemică, leziuni valvulare acute mitrale sau aortice, creştere
tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză
mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia
edemului pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice,
tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute. Mixomul
atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng
pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale în
fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării EPA.
Tulburările
de ritm
cu frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA
numai în prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie,
ischemie sau necroză miocardică, hipertrofie ventriculară
importantă).
Simptomatologie
Dispneea
cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul
are senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi
nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt folosiţi muşchii
respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a
foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a
negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza
tinde
spre oligoanurie severă. Tusea
iritativă apare
la scurt timp după instalarea dispneei,
devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă,
aerată, spumoasă, frecvent rozată. Anxietate,
agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza
extremităţilor şi buzelor apar
ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării
schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea
arterială apare
cu condiţia ca pacientul să nu fie
în
şoc cardiogen, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice.
Durerea
precordiala
şi semne electrocardiografice sugestive de necroză
miocardică apare
dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut.
Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede
(subcrepitante), wheesing şi raluri sibilante, determinate de
calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile
subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi
urcă spre vârfuri, pe măsura agravării edemului pulmonar.
Auscultaţia
cordului
este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând relevă o
tahiaritmie.
Conduita
de urgenţă
Pacientul
este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la
marginea patului. Se administrează oxigen pe mască sau endonazal,
cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se administrează succesiv
Furosemid
40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică în
capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin
vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină
sau nitroprusiat de sodiu
în perfuzie venoasă, pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi
pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase;
nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de
40-80 µg/min, care poate fi crescută cu câte 5 µg/min la fiecare
5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg.
Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 µg/min,
care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până
la aceleaşi limite fiziologice ca şi nitroprusiatul; Digoxin,
administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat,
util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie
paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu cardiomegalie,
chiar dacă sunt în ritm sinusal. Aminofilinul
i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează
acţiunea diuretică a furosemidului. În lipsa răspunsului la
măsurile menţionate trebuie administrată dopamină, în asociere
cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie
intravenoasă
embolia
pulmonară
Definiție
Sistemul
circulator po