- Diabet zaharat
Diabetul
zaharat este o afecțiune metabolică, a cărei prevalenţă este în
creştere neta în ultimele decenii. Prezenţa acestei afecţiuni
conduce la un risc cardiovascular ridicat şi la creşterea
morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare. Considerat iniţial
doar ca o afecţiune a metabolismului glucidic, diabetul zaharat (DZ)
s-a dovedit a fi o entitate complexa, având ca principal impact cel
cardiovascular, 80% din mortalitatea diabeticilor fiind de cauză
aterosclerotică. Diabetul zaharat este factor
de risc independent pentru boala coronariană,
iar incidenţa bolii coronariene este legată de durata diabetului.
La pacienţii cu diabet
zaharat, infarctele
miocardice
nu numai că apar mai frecvent, dar tind să fie mai întinse şi mai
frecvent complicate cu insuficienţă
cardiacă, şoc şi deces. DZ poate fi definit ca un sindrom,
cuprinzând un grup heterogen de tulburări, care pot avea o
etiologie diferită, dar care au în comun hiperglicemia (peste 126
mg/dl, respectiv 6,7 mmol/L), asociată cu modificări în
metabolismul lipidelor şi proteinelor. Indicatorul cel mai utilizat
al hiperglicemiei cronice, în controlul pe termen lung al DZ, este
hemoglobina glicozilată (HbA1C), cu o valoare normală de 6% din
hemoglobina (Hb) totala, în timp ce o valoare peste 15% semnifică
un dezechilibru metabolic major şi prelungit. Infarctul
miocardic acut la diabetici
are o frecvenţă mai mare, caracterizându-se la circa 80% dintre
cazuri prin absenţa simptomatologiei dureroase şi printr-o
mortalitate mai mare la o extensie egală a zonei infarctizate, din
cauza frecvenţei crescute a tulburărilor de ritm şi a
insuficientei cardiace congestive (ICC),
complicaţii secundare miocardopatiei diabetice dismetabolice şi
neuropatiei diabetice. Suferinţa cordului în DZ este secundară
următoarelor fenomene: macroangiopatia
(ateroscleroza
coronarelor şi a vaselor mari); microangiopatia
(afectarea arterelor cu diametrul sub 10 mm); neuropatia
diabetică
vegetativă
(afectarea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic);
miocardopatia
dismetabolică.
Macroangiopatia diabetică nu are nici o particularitate anatomică,
faţă de afectarea aterosclerotică a nediabeticilor. Se constată
însă la diabetici o incidenţă mai mare a tuturor manifestărilor
macroangiopatice: cardiace, cerebrale, renale şi vasculare
periferice. În timp ce infarctul cerebral este mai frecvent
înregistrat la sexul feminin, restul manifestărilor (cardiace şi
vasculare periferice) au o predominanţă masculină. Screening-ul
pentru coronaropatie se face oricărui pacient diabetic care
prezintă: simptome
cardiace tipice sau nu; electrocardiograma de repaus indică
ischemie/infarct; arteriopatie periferică sau carotidiană; stil de
viaţă sedentar, vârsta peste 35 ani. Leziunile
de ateroscleroză se dezvoltă cu cel puţin 10 ani mai devreme decât
la persoanele nediabetice, sunt extensive şi cresc ca incidenţă
durata diabetului şi vârsta pacientului; ateroscleroza obliterantă
a membrelor inferioare are unele particularităţi în DZ care au dus
la separarea “arteritei diabetice” din grupul arteriopatiilor
cronice; ateroscleroza coronar se asociază cel mai frecvent cu
hipertensiune
şi hiperlipidemie; angina are de obicei manifestări atipice,
infarctul miocardic poate trece neobservat deoarece nu este
întotdeauna dureros, ischemia
silenţioasa este mai frecventă la diabetici, întârziind
diagnosticul şi crescând mortalitatea; la astfel de pacienţi
trebuie făcută testarea la efort pentru a detecta ischemia şi
pentru a se determina necesitatea cateterizării cardiace şi
intervenţiilor terapeutice. Uneori angina la diabetici nu se
datorează unei ateroscleroze critice a arterelor coronare, ci unei
afectări microvasculare; infarctul miocardic este mai sever decât
la persoanele nediabetice: la pacienţii cu DZ incomplet controlat
terapeutic, infarctul miocardic evoluează cu multiple complicaţii
(edem pulmonar acut, şoc
cardiogen, ruptură ventriculară) ceea ce face ca rata
mortalităţii intraspitaliceşti să fie aproape dublă faţă de
nediabetici. Hipertensiunea
arterială şi diabetul zaharat
au un efect aterogen care se însumează, astfel încât progresia
aterosclerozei se face mai rapid. DZ favorizează HTA prin nefropatia
diabetică şi variaţiile insulinemiei. Neuropatia vegetativă
cardiovasculară se manifestă prin creşterea pragului dureros şi
creşterea, implicit, a frecvenţei crizelor anginoase atipice, a
infarctului miocardic nedureros şi a crizelor de ischemie
silenţioasă; tahicardie
slab influenţată de stimuli fiziologici sau medicamentoşi;
hipotensiune ortostatică. Cardiomiopatia
diabetică apare la persoane fără o boală coronară semnificativă,
HTA sau alte cauze de boală miocardică. Insuficienţa cardiacă,
disfuncţia miocardică apare datorită leziunilor tipice de
microangiopatie de la nivelul miocardului şi a fibrozei
interstiţiale extinse. Femeile au o incidenţă mai mare a
insuficienţei cardiace decât bărbaţii. Cardiomiopatia diabetică
poate fi asimptomatică (la persoanele diabetice nehipertensive şi
fără alte cauze de descreştere a complianţei ventriculului stâng)
sau simptomatică în cardiomiopatia avansată (simptome de
insuficienţă
cardiacă congestivă). Tratamentul.
Diureticele de tipul tiazidelor trebuie evitate (pot agrava
hiperglicemia). Beta blocantele sunt contraindicate în diabetul de
tip I, deoarece poate potenţa hipoglicemia.
Retinopatia diabetică proliferativa reprezintă a contraindicaţie a
tratamentului cu anticoagulante datorită riscului hemoragic.
Inhibitorii enzimei de conversie sunt utili deoarece scad hipertrofia
cardiacă la diabeticii hipertensivi sau coronarieni, au efect
nefroprotectiv şi nu interferă cu metabolismul glucozei sau
lipidelor.- Dislipidemii
Dislipidemie
este o afecţiune caracterizată prin alterarea metabolismului
grăsimilor evidenţiată prin modificarea valorilor colesterolului,
LDL-colesterolului, HDL-colesterolului, trigliceridelor. Dislipidemie
poate fi genetică sau secundară altor afecţiuni. Defectele
genetice sunt localizate la nivelul genelor care sintetizează
enzimele implicate în hidroliza grăsimilor (lipoproteinlipaza,
lipaza hepatică) sau la nivelul genelor implicate în sinteza
apoproteinelor. Dislipidemiile
genetice
pot fi autosomal dominante (este suficient ca unul dintre părinţi
sa prezinte defectul genetic) sau autosomal recesive (trebuie ca
ambii părinţi să prezinte defectul genetic). Dislipidemia
secundară
însoţeşte alte tipuri de afecţiuni: obezitatea
(creşterea
masei de ţesut adipos şi creşterea rezistenţei la insulină
determină o producţie în exces de acizi graşi liberi cu creşterea
valorilor de LDL şi VLDL), diabetul
zaharat
determină
tulburări ale metabolismului lipoproteinelor prin hiperglicemie şi
hiperinsulinemie la persoanele cu rezistenţă la insulină,
afecţiunile
tiroidiene,
în special hipotiroidismul se asociază cu niveluri crescute pentru
LDL-colesterol prin scăderea Clearance-ului hepatic, afecţiunile
renale (în special a sindromul nefrotic) se asociază cu
hipercolesterolemie şi hipertrigliceridemie, bolile
hepatice
pot determina atât creşterea nivelurilor de lipoproteine prin
scăderea clearance-ului acestora cât şi scăderea lor prin
afectarea capacităţii de biosinteza a apoproteinelor, sindromul
Cushing
prin valori crescute de glucocorticoizi determină creşteri de VLDL,
LDL, trigliceride, estrogenii cresc sinteza de VLDL şi HDL, consumul
de alcool în exces inhibă oxidarea acizilor graşi liberi şi
creşte nivelul de trigliceride, dietele bogate în grăsimi saturate
(carne, lapte, ciocolată, produse de patiserie, prăjeli) produc
dislipidemii, medicamentele modifică nivelurile de colesterol
(diureticele tiazidice, estrogenii, beta-blocantele), stresul,
anxietatea,
fumatul. Diagnosticul dislipidemiei se bazează pe examen clinic care
evidenţiază xantelasme (leziuni plane, de culoare gălbuie
localizate la nivelul pleoapelor) sau xantoame (leziuni localizate la
nivelul tendoanelor); examenul de laborator care arată modificări
la nivelul colesterolului, HDL-colesterolului, LDL-colesterolului,
trigliceridelor, excluderea unor cauze secundare prin efectuarea unor
analize suplimentare - glicemie, hormoni tiroidieni, transaminaze,
uree, creatinina; identificarea unor factori asociaţi
dislipidemiilor, obezitatea, fumatul, consumul de alcool,
sedentarismul. Istoricul familial, xantoamele, xantelasmele, valori
foarte mari pentru LDL-colesterol sau trigliceride (peste 1000mg/dl)
orientează spre o cauză genetică a dislipidemiilor. Consecinţele
dislipidemiilor:
factor de risc pentru boala cardiovasculară, ateroscleroză, boala
vasculară periferică, pancreatită acută (hipertrigliceridemia).
Scopul tratamentului
dislipidemiei este reducerea nivelurilor de colesterol,
LDL-colesterol, trigliceride şi creşterea HDL-colesterolului
reducând astfel riscul de boală cardiovasculară. Se recomandă
terapia nutriţională, scăderea grăsimilor saturate şi
polinesaturate până la 10 % din numărul total de calorii, scăderea
consumului de colesterol(< 300mg/zi), consumul de fibre care
împiedică absorbţia zaharurilor, suplimente antioxidante (vitamina
C, vitamina E) şi creşterea consumului de vegetale şi fructe
pentru prevenirea aterosclerozei, scădere ponderală (dacă este
necesar), scăderea nivelului de trigliceride şi creşterea
HDL-colesterolul, promovarea activităţii fizice; s-a asociat în
unele studii clinice cu reducerea uşoară a LDL-colesterolului, fără
a influenţa foarte mult valorile HDL-colesterolului şi
trigliceridelor, tratament farmacologic (medicamentos); statine -
inhibă enzimele care controlează biosinteza colesterolului endogen;
cresc activitatea receptorului pentru LDL-colesterol crescând
catabolismul LDL-colesterolului; au efect la nivelul plăcii de
aterom prin diminuarea formarii trombusului; au reacţii adverse de
tip mialgii, artralgii, creşteri ale transaminazelor, derivaţii de
acid fibric scad trigliceridele şi cresc HDL-colesterolul; pot
determina dispepsii, mialgii, creşteri ale transaminazelor,
inhibitori ai absorbţiei intestinale a colesterolului, acidul
nicotinic creşte HDL-colesterolul; poate determina manifestări
dermatologice - prurit, rash; poate exacerba boala inflamatorie
intestinală, boala ulceroasă, astmul bronşic, acizii graşi de tip
omega 3 sunt acizi polinesaturaţi care se găsesc în concentraţii
mari în peşte şi care reduc nivelul de trigliceridelor.
Tratamentul medicamentos se iniţiază după o evaluare medicală
pentru stabilirea riscului cardiovascular şi a patologiei asociate
şi se supraveghează periodic. Dislipidemia familială necesită
asocieri de hipolipemiante, iar uneori nu răspunde la medicaţia
uzuală. Dislipidemia se previne prin alimentaţie sănătoasă cu
reducerea consumului de grăsimi saturate şi polinesaturate,
dulciuri hiperconcentrate, băuturi răcoritoare care au un conţinut
caloric crescut, alcool în exces, cafeaua în exces, fast food-uri,
evitarea fumatului, menţinerea unui
indice
de masa corporală
la valori normale, practicarea activităţii fizice, în special
exerciţii aerobe, educaţia copiilor pentru un stil de viaţă
sănătos (în familie, la grădiniţă, la şcoală).
- Trauma cardiacă non penetrantă
Trauma
la inima poate fi penetrantă sau non-penetrantă Traumele penetrante
sunt cele în care există afectarea continuităţii pielii şi
leziuni de intrare a agentului patogen în contact direct cu inima.
De
exemplu rănile
înjunghiate
cu cuţit, leziuni de arme
de foc
etc. Accidentele, cum ar fi impactul cu un corp care se deplasează
cu viteză mare: tenis, crichet, hochei pot produce traume cardiace
non penetrante. De asemenea, apar contuzii
atunci când agentul agresiv nu produce leziuni tegumentare, iar
energia mecanică este transmisă direct de la inima sau piept prin
intermediul unor structuri cum ar fi o coastele. De exemplu leziunile
centurii de siguranţă sau air-bag,
un
accident de maşină, călcat
în picioare,
explozii,
fracturile
de
coaste sau stern. Pot
produce traumă
cardiacă non-penetrantă şi stop cardiac fără
o leziune structurală identificabilă şi în absenţa unei
patologii preexistente (fenomen cunoscut sub denumirea de
comoţie
cardiacă).
Trauma
cardiacă depinde de tipul de agresiune şi de gradul de implicare a
inimii. Leziunile grave pot provoca un atac de cord aproape
instantaneu, cu moartea imediată. Leziunile minore nu pot avea alte
simptome în afară de durere şi de modificări minore locale în
testele de laborator. Între aceste două extreme pot apărea o
multitudine de situaţii. Se recomandă examinarea fizică a
pacientului, investigarea condiţiilor de producere a traumei, alte
teste complementare, cum ar fi electrocardiograma, radiografia
toracică, determinarea enzimelor cardiace.
Tratamentul
depinde de tipul şi gradul de traume. În cazurile de suspiciune de
traumatism cardiac, victima trebuie să fie urgent transportată la o
unitate UPU unde personal calificat intervine pentru a menţine
circulaţia
sângelui
şi pentru a preveni
hemoragiile catastrofale. În
special în situaţii cu leziuni sau în cazul în care arma rămâne
în inimă, nu se recomandă eliminarea instrumentului ilicit.
Atunci
când se scoate un cuţit posibil blocat în inima, se va deschide o
cale pentru sângerare.
Ţinând
cuţitul în loc şi încercând transportul rapid individual, există
o şansă mai mare de succes.
Tratamentul
definitiv, atunci când este posibil, este deschiderea d chirurgicală
a toracelui (toracotomie)
şi
sutura inimii
(cardiorrafia).
Tratamentul
adjuvant în vederea menţinerii condiţiilor generale ale corpului,
pentru a permite suficient timp de recuperare de la traumatism.
