Se afișează postările cu eticheta ASISTENT MEDICAL GENERALIST. Afișați toate postările
Se afișează postările cu eticheta ASISTENT MEDICAL GENERALIST. Afișați toate postările

ALCOOLUL (etanolul )







 

                                          Modelare tridimensională a moleculei de etanol

                                     Formula structurală


                                                   C2H6O



Etanolul (de asemenea denumit și alcool etilic sau mai simplu doar alcool) este un compus organic din clasa alcoolilor, fiind principalul alcool întâlnit în băuturile alcoolice. Este un lichid volatil, inflamabil și incolor, cu un miros caracteristic. Are formula chimică C2H5OH, care poate fi scrisă desfășurat CH3 – CH2 – OH, fiind din punct de vedere structural alcătuit dintr-un radical etil, legat de o grupă hidroxil. De aceea, este câteodată simbolizat EtOH.

Etanolul se obține în majoritate prin fermentația zaharurilor prin intermediul drojdiilor, sau prin procedee petrochimice. Este un drog psihotrop care dă dependență, cauzând o intoxicație acută caracteristică, cunoscută sub numele de beție, când este consumată în cantități mari.[5][6] Este folosit pe larg ca și solvent, sursă de combustibil și ca materie primă în sinteza altor compuși chimici.



Alcoolismul - complicatii somatice


Consecintele medicale ale uzului de alcool reprezinta una dintre cele mai importante probleme de sanatate publica.
Alcoolul are efecte directe deosebit de importante asupra diferitelor organe si tesuturi. La consumatorii cronici de alcool apar importante modificari fiziologice si morfologice ce se manifesta printr-un raspuns anormal la alcool, medicamente, toxine si chiar la nutrientii obisnuiti. Aproape toate tesuturile si organele sunt vulnerabile la efectele alcoolului. Aproape toate consecintele medicale ale uzului de alcool sunt reversibile odata cu abstinenta.


Complicatiile neurologice ale consumului de alcool.



Dementa alcoolica

Este impropriu denumita ca atare dupa unii autori intrucat este datorata, pe langa efectul toxic direct al alcoolului, unor multiple deficiente nutritionale si vitaminice induse de alcoolismul cronic, ca si unor repetate traumatisme cranio - cerebrale. Apare la alcoolicii cronici (fosti heavy - drinkers) dupa multi ani de degradare si marginalizare sociala.

Accident vascular cerebral

Cele mai frecvente accidente vasculare cerebrale la alcoolici sunt de natura hemoragica, embolica si trombotica si se datoreaza prezentei hipertensiunii, dislipidemiei, bolii aterosclerotice si/sau coagulopatiilor. Prezeta unei coagulopatii poate sa fie de asemenea responsabila pentru incidenta crescuta a hematoamelor subdurale la cei ce sufera un traumatism cranio-cerebral.

Crizele epileptice simptomatice (rum fits)

Crizele comitiale legate de uzul de alcool sunt de obicei generalizate, apar fara aura, la scurt timp (6 - 8 ore) dupa intreruperea uzului si pot aunta instalarea sevrajului.
Uzul cronic de alcool si intreruperile repetate ale acestuia duc la scaderea pragului de aparitie al crizelor comitiale. Riscul crizelor comitiale este proportional cu cantitatea de alcool administrata.

Tulburari cerebeloase

Intoxicatia alcoolica duce la tulburari de coordonare si modifica abilitatile motorii - tulburari de echilibru.

Neuropatia periferica alcoolica

Cauza neuropatiei alcoolice este inca dezbatuta. Se presupune ca include atat actiunea directa asupra fibrei nervoase cat si actiunea indirecta prin nutritie deficitara. In cazuri severe pot fi afectati nervii care regleaza functiile interne ale corpului. Simptomatologia poate include : amorteli, durere la nivelul membrelor, slabiciune musculara, crampe musculare, intoleranta la caldura, mai ales dupa exercitii fizice, impotenta la barbati, incontinenta urinara, dificultati la urinat, constipatie, diaree, greata, varsaturi etc.

Ambliopia alcoolica

Aceasta afectiune poate apare la persoanele cu uz cronic de alcool. Simptomatologia include tulburari de vedere, inclusiv scotoame si scaderea acuitatii vizuale incepand cu portiunea centrala a campului vizual. Tulburarea este cauzata de efectul toxic al alcoolului la nivelul nervului optic, ducand la neuropatia optica. Deoarece alcoolul genereaza depletia intregului corp de nutrienti, ambliopia alcoolica este legata de deficitul de tiamina, ceea ce duce la lezarea nervului optic. Ambliopia alcoolica este reversibila daca se trateaza cu dieta adecvata si multivitamine, in special tiamina (vitamina B1). Netratata duce la leziuni ireversibile ale nervului optic si pierderea vederii.

Complicatiile gastro - intestinale ale consumului de alcool.


Efectele alcoolului asupra ficatului

Toxicitatea alcoolului asupra ficatului se datoreaza utilizarii preferentiale a alcoolului de catre celulele hepatice ca si "combustibil preferat". Chiar si o cantitate mica de alcool perturba gluconeogeneza si duce la suntarea metabolizarii unor cantitati de carbohidrati in grasimi. Deteriorarea hepatica incepe cu transformarea steatozica a ficatului (ce are loc la prezenta unor nivele constante de alcool in sange de 80mg / dl), urmata de hepatita alcoolica si de fibroza perivenulara si in ultima faza de catre ciroza hepatica.
Utilizarea cronica de alcool exacerbeaza hepatita infectioasa si interfera cu succesul tratamentului. Combinatia dintre alcoolism si hepatita C cauzeaza cresterea toxicitatii hepatice la nivele superioare celor asteptate simplului efect aditiv al celor doua.

Efectele alcoolului asupra stomacului
Alcoolul favorizeaza colonizarea stomacului cu bacilul Helicobacter Pilory. Acesta produce amoniac si favorizeaza astfel colonizarea bacteriana ce duce la gastrita si ulcer - in special asociate cu consumul de vin si bere. Prin urmare, desi alcoolul cauzeaza gastrita hemoragica, nu este direct responsabil de aparitia bolii ulceroase. Alcoolul poate actiona concomitent cu Helicobacter Pilory la intarzierea vindecarii si la agravarea unui ulcer deja prezent. Alcoolul este responsabil de o incidenta crescuta a refluxului esofagian si a perturbarii peristalticii normale secundar neuropatiei autonome. Concentratiile crescute de alcool in sange duc la o evacuare gastrica intarziata a bolului solid si la o accelerare a evacuarii portiunii lichide din bolul alimentar.

Efectele alcoolului asupra intestinului subtire
Intestinul subtire este expus la concentratii ridicate de alcool in timpul uzului de alcool. Acest fapt duce la schimbari in structura celulara, metabolismul si circulatia intestinului subtire. Alcoolul predispune la eroziunea hemoragica a vililor intestinali si la duodenita. Acestea, in combinatie cu accelerarea motilitatii, cauzeaza deficienta absorbtiei unor importanti nutrienti ce pot duce la o varietate de afectiuni medicale.

Efectele alcoolului asupra colonului
Hipertensiunea portala datorata disfunctiei hepatice, poate duce la aparitia de hemoroizi. Alcoolul de asemenea cauzeaza scaderea activitatii non-propulsive colonice si cresterea motilitatii propulsive, ceea poate exacerba boala hemoroidala.

Efectele alcoolului asupra pancreasului
Alcoolul poate cauza scaderea enzimelor pancreatice datorita fragilitatii structurilor de stocare celulare. Acest fenomen se traduce prin inflamatia peretelui ductal ce blocheaza ductul pancreatic si conduce astfel la stimularea productiei enzimatice. Combinatia acestor procese duce la aparitia pancreatitei cronice si acute. Prin episoade recurente de pancreatita ce se manifesta prin insuficienta exocrina si endocrina, se poate ajunge la diabet zaharat, absorbtia deficitara si deficienta de vitamine liposolubile (A, D, D2, E, K, F).

Complicatiile cardio-vasculare ale consumului de alcool.

Modificarile cardiace datorate consumului de alcool
25 % dintre pacientii cu uz cronic de alcool prezinta o forma de boala cardio-vasculara. Patogeneza este, in primul rand, datorata pe seama toxicitatii alcoolului asupra fibrei musculare striate ce duce la inflamatia musculaturii cardiace, cardiomiopatie, aritmii si anomalii ale ventricului stang.
In afara efectului toxic direct, exista o afectare secundara rezultata din hipertensiunea indusa de alcool si din modificarile lipidelor sangvine ce contribuie semnificativ la morbiditatea cardiovasculara. De exemplu, arteriopatia coronariana este de sase ori mai frecventa la alcoolici si cauzeaza o exacerbare a mortalitatii cu 20 % mai mare. In timpul sevrajului alcoolic, toate problemele cardiace si anomaliile electrocardiografice se exacerbeaza si de asemenea pot aparea noi semne si simptome.
Raspunsul cardiac la alcool reflecta fiziologia individuala, rata de consum si cantitatea de alcool ingerat. La cei cu disfunctie ventriculara stanga predomina efectele inhibitorii ale alcoolului ce cauzeaza o scadere a fractiei de ejectie. Alcoolul de asemenea modifica circulatia sangvina locala : el tinde sa creasca irigarea pielii, irigarea splanhnica si miocardica si reduce circulatia in teritoriul cerebral, muscular, pancreatic si la nivelul membrelor.

Cardiomiopatia alcoolica
Cardiomiopatia reprezinta afectarea miocardului (muschiului inimii). Dependenta alcoolica poate duce la doua tipuri de disfunctii cardiace : tiamin - dependenta (boala beri-beri alcoolica) sau tiamin - independenta (cardiomiopatia alcoolica). Fiziopatologia cardiomiopatiei alcoolice este inca necunoscuta. La cei cu uz cronic de alcool (de obicei mai mult de 10 ani de consum) se intalneste frecvent hipertrofia miocardica si grade variate de fibroza miocardica si perivasculara. Cel mai frecvent simptom este dispneea urmata de tuse, in special nocturna. Alte simptome comune frecvent intalnite sunt : oboseala (ce reflecta o fractie de ejectie scazuta si fixa), palpitatii asociate aritmiilor, anorexia, edemul si discomfortul abdominal cauzat de congestia hepatica si intestinala. Pe masura ce boala progreseaza se instaleaza casexia cardiaca desi initial pierderea in greutate este mascata de edeme. Tensiunea arteriala este de multe ori in limite normale sau scazuta. Ecocardiografia va releva cardiomiopatia dilatativa iar modificarile electrocardiografice nu sunt specifice. Cardiomiopatia alcoolica este in general ireversibila cu toate ca o ameliorare a simptomelor poate fi obtinuta prin abstinenta.
Boala Beriberi este o cauza rara de afectare cardiaca la alcoolici si este recunoscuta ca si cardiomiopatie tiamin - dependenta. Aceasta boala se caracterizeaza prin cardiomegalie, circulatie hiperdinamica, congestie circulatorie si reversibilitate la administrarea de tiamina.

Sindromul toxic cardiac datorat consumului de alcool
Acest sindrom consta in perturbarea ritmului sau a conducerii cardiace (in special tahicardii supraventriculare), asociata cu un consum masiv de alcool la persoane fara alte tulburari (boli) cardiace preexistente. Cea mai frecventa aritmie este fibrilatia atriala ce se converteste spontan la ritm sinusal intr-o perioada de 24 de ore. Sindromul este recurent, dar evolutia sa este benigna iar tratamentul antiaritmic nu este de obicei necesar. Mecanismul de aparitie a sindromului toxic cardiac nu este pe deplin elucidat, dar ipotezele existente includ secretia excesiva de epinefrina si norepinefrina, cresterea nivelului sanguin de acizi grasi si actiunea indirecta a acetaldehidei (metabolitul primar al alcoolului).

Hipertensiunea datorata consumului de alcool
In urma uzului de alcool pot rezulta cresteri usoare ale nivelului tensiunii arteriale, in special daca tensiunea variaza de-a lungul timpului. O cantitate de 1g / kgc / zi alcool, timp de 5 zile, este suficienta pentru o crestere semnificativa a tensiunii arteriale, in special la persoanele deja hipertensive. Hipertensiunea apare frecvent in sevrajul alcoolic, chiar si la cei fara istoric de hipertensiune si poate constitui o complicatie serioasa a acestuia. Tipul de bautura alcoolica consumat, rasa si varsta pot influenta impactul consumului de alcool asupra tensiunii arteriale.
De exemplu, consumul de bere, vin, sake si whiskey sunt mai frecvent asociate cu cresterea tensiunii arteriale. De asemenea persoanele cu varste peste 50 de ani sunt mai susceptibile la efectele alcoolului asupra tensiunii arteriale.

Efectele alcoolului asupra nivelului de colesterol
Hiperlipidemia este rezultatul lipogenezei accentuate prin oxidarea alcoolului. Celula hepatica utilizeaza preferential alcoolul ca si combustibil in locul lipidelor, ceea ce duce la acumularea lipidelor in ficat si la secretia lor ulterioara in circulatie. Pe masura ce uzul de alcool conduce la alterare hepatica, disfunctia secretorie a ficatului poate conduce la efecul opus, respectiv la malnutritie si casexie (stare generala proasta a organismului, care se manifesta prin tulburarea functiilor organismului, prin slabire si anemie etc.).

Complicatiile metabolice datorate consumului de alcool

Glucoza
Alcoolul duce la anomalii ale reglarii metabolismului carbohidratilor prin disfunctie hepatica si pancreatica. Scaderea sensibilitatii tesuturilor la insulina in timpul sevrajului alcoolic si scaderea raspunsului la insulina in timpul consumului alcoolic acut pot duce la nivele ale glucozei in sange fie foarte scazute, fie foarte ridicate. Acidoza lactica alcoolica sau cetoacidoza caracterizata prin greata, voma, dureri abdominale si niveluri anormale ale glucoziei sangvine poate sa apara ca urmare a perturbarii echilibrului hidroelectrolitic prin scaderea Na, K, Mg, Ca si P.

Proteinele
Alcoolul duce la atrofie cerebrala prin scaderea sintezei de proteine cerebrale. Desi efectele asupra sintezei proteinelor hepatice nu au fost elucidate, se stie ca alcoolul interfera cu secretia hepatica a proteinelor si acest fenomen sta la baza efectului de "balonizare" al hepatocitelor, observat in necroza celulara din disfunctia hepatica alcoolica.

Complicatiile hematologice datorate consumului de alcool.
Efectele hematologice ale alcoolului includ o varietate de anemii, leucopenii (scadere patologica a numarului globulelor albe din sange) si coagulopatii (tulburarilor de coagulare a sangelui).
Scaderea globulelor rosii din sange se poate datora deficitului de fier, deficitului de vitamina B12, pierderilor permanente de sange de la nivbelul tractului gastrointestinal superior (esofag, stomac) si a unei inflamatii cronice a alcoolului asupra celulelor.
Alcoolul duce si la scaderea celulelor albe din sange cu cresterea riscului de infectii in tot organismul.
De asemenea, alcoolul determina scaderea trombocitelor ceea ce duce la tulburari de coagulare - hemoragii.

Complicatiile imunologice datorate consumului de alcool.
Alcoolul este asociat cu disfunctia sistemului imun ce duce la cresterea riscului de infectii si neoplasm (tumora).

Infectiile
Uzul de alcool predispune la infectii prin malnutritie, disfunctie splenica, leucopenie, disfunctie granulocitara si afectarea reflexului faringian. Pneumonia de aspiratie, empiemul, HIV, bolile cu transmitere sexuala, abcesele cerebrale, meningita, peritonita bacteriana spontana si tuberculoza sunt frecvente la consumatorii cronici de alcool si au o rata crescuta a mortalitatii.

Neoplasmul
Persoanele cu uz cronic de alcool au un risc crescut de cancer al tractului aero - digestiv (buze, cavitate orala, limba, faringe, laringe, esofag, stomac si colon), cancer de san, ficat, ducte biliare si plaman. Acest risc este crescut chiar si atunci cand ceilalti factori precum dieta, fumatul si stilul de viata sunt exclusi. Rolul alcoolului in dezvoltarea cancerului este acela al unui co-carcinogen, adica potenteaza efectul carcinogenic al altor factori precum tutunul. Alte mecanisme posibile ale inductiei cancerului sunt iritatia locala in cazul plamanului si tractului digestiv sau deteriorarea functiei sistemului imun.

Complicatiile renale datorate consumului de alcool
Disfunctia renala la cei cu uz cronic de alcool este frecvent atribuita bolii hepatice. Aceasta insotita de efectele renale ale intoxicatiei alcoolice duce la ineficienta reglarii acidului uric, fluidelor si electrolitilor. De asemenea poate sa apara ischemia renala si sindromul hepatorenal. Hiponatremia dilutionala, hipokaliemia, hipofosfatemia si hipomagnezemia apar datorita retentiei de sodiu in urma bolii hepatice. Hiperuricemia poate fi rezultatul insuficientei renale, dar se datoreaza mai frecvent gutei. Abuzul alcoolic duce la perturbarea echilibrului acido - bazic si la acidoza metabolica. Acidoza respiratorie poate sa apara in intoxicatii alcoolice insotita de depresia respiratorie. Alcaloza metabolica poate sa apara odata cu voma si diareea. Alcaloza respiratorie apare in sevrajul alcoolic sau in ciroza hepatica datorita toxinelor endogene. Deshidratarea este frecventa la persoanele cu uz cronic de alcool si este rezultatul vomei, diareei si diurezei crescute.

Complicatiile pulmonare datorate consumului de alcool
Intoxicatia alcoolica poate duce la depresie respiratorie complicata cu aspiratie si pneumonita chimica si / sau infectioasa. Tahipneea este rezultatul infectiei, alcalozei respiratorii data de disfunctia hepatica sau de sevrajul alcoolic.

Complicatiile hormonale si sexuale datorate consumului de alcool
Concentratia hormonilor : paratiroidian, insulina, adenocorticotropina, prolactina, cortizol si hormonului de crestere pot fi alterate de catre consumul de alcool. La barbati se observa, secundar scaderii productiei de testosteron, diminuarea numarului si motilitatii spermatozoizilor, disfunctie sexuala, infertilitate. In cazul disfunctiei hepatice avansate, cu secreie anormala de estrogen, pot apare atrofia testiculara si ginecomastia. La femei se poate instala menopauza prematura si poate sa apara ciclu neregulat, dismenoree si metroragie datorate malnutritiei si coagulopatiilor. Cantitati precum o singura unitate (12 gr de alcool pur) / saptamana pot duce la scaderea fertilitatii la femei.

Complicatiile nutritionale datorate consumului de alcool
Alcoolul este o sursa importanta de calorii lipsite de valoare nutritionala, fiind una din cauzele majore de deficit nutritional. Factori ce contribuie la deficitul nutritional sunt toxicitatea directa asupra tesuturilor, perturbarea absorbtiei nutrientilor si a metabolismului lor. Lipsa tiaminei (vitamina B1) duce la sindromul Wernike - Korsakoff, boala beriberi si polineuropatie. Deficienta vitaminei B6 produce disfunctii neurologice, hematologice si dermatologice.
Diminuarea cantitatii de de acid folic si vitamina B12 se manifesta prin anemie megaloblastica si deficitele neurologice asociate acesteia. Scaderea zincului este asociata cu piele uscata si aspra, letargie mentala, afectarea simtului gustativ si apetit scazut. Nivelele de vitamine A, B2, C, D, E, K, Mg, Ca, folat, fosfat si Fe sunt scazute la consumatorii cronici de alcool. Imbunatatirea nutritiei si abstinenta sunt necesare pentru a corecta aceste deficite precum si suplimente cu tiamina, acid folic si multivitamine pentru cel putin 3 luni. Cazurile severe de malnutritie trebuie tratate prin administrae intramusculara de tiamina, deoarece absorbtia deficitara a acesteia este frecvent prezenta.

Influentele consumului de alcool asupra somnului
Alcoolul este un excitant ce duce la insomnie de adormire si de mentinere precum si la oboseala, in primul rand la nivel psihic, in timpul zilei. Paradoxal, multe dintre persoanele cu uz cronic de alcool necesita alcool pentru a diminua activarea sistemului simpatic asociata cu sevrajul, pentru a putea adormi. Chiar si uzul moderat de alcool la cina, la o persoana ce nu consuma in mod cronic alcool, de varsta mijlocie, scade perioada REM (REM - Rapid Eye Movement - Miscarea Rapida a Ochiului)* a somnului. Dupa incetarea uzului de alcool apar simptome care se manifesta prin vise vii, ce de obicei trezesc individul, formand astfel un cerc vicios prin intreruperea fazei REM, ceea ce, in final, duce la deprivarea de somn.
Aparitia apneei obstructive in timpul somnului poate fi cauzata sau agravata de alcool datorita efectului inhibitor al alcoolului asupra respiratiei si relaxarii tractului respirator superior.

* Somnul REM (Rapid Eye Movement) = aceasta este o etapa a somnului caracterizata prin miscari oculare rapide sub pleoapele inchise. Visele apar doar in aceasta faza. Fiecare persoana are pe parcursul unei nopti in care doarme, intre 3 - 5 perioade de somn REM. Ele apar la intervale de 1 - 2 ore si variaza ca durata. Un episod de somn REM poate dura intre 5 minute si o ora. Din durata totala a unui somn, aproximativ 20 % reprezinta stadiul REM de somn





Alcoolul este un drog care deprima sistemul nervos central,
actionand ca un sedativ. La unele persoane, prima reactie
poate fi de stimulare, dar daca consumul de alcool continua,
apar efectele sedative.
La inceput, alcoolul afecteaza doar gandurile, emotiile sau
puterea de judecata, insa daca consumul continua, alcoolul
afecteaza vorbitul si coordonarea musculara. Consumat in
cantitati excesive, alcoolul poate produce coma prin
deprimarea centrilor vitali cerebrali.
Semnele si simptomele intoxicatiei alcoolice variaza, de
la tulburari de articulare a cuvintelor, lipsa de coordonare a
miscarilor si comportament zgomotos, necontrolat la voma,
letargie si pierderea constientei.
Persoana poate avea un aspect imbujorat si o respiratie
mirosind a alcool. Simptome severe pot aparea si atunci
cand un consumator cronic de alcool se opreste brusc din
baut. Astfel, pot aparea simptome fizice de sevraj, in decurs
de ore sau zile. Persoana poate avea un comportament
bizar, poate avea halucinatii sau poate fi confuza, nelinistita
si poate prezenta tremuraturi ale mainilor.
Aceste simptome poarta denumirea de delirium tremens.
In tratarea intoxicatiei cu alcool, trebuie sa se afle ce tip de alcool a consumat persoana; alcoolul este de mai
multe tipuri (metanol, etanol, isopropil alcool), fiecare dintre acestea avand o toxicitate distincta. Este
important de stiut si care este cantitatea de alcool consumata, deoarece uneori intoxicatia alcoolica poate fi
confundata sau se poate suprapune unei alte patologii.


Coma Alcoolica – Simptome, Tratament




 
Coma alcoolica la debut, bolnavul prezinta semne de alcoolism acut: diplopie (vedere dubla), dizartrie (nu poate pronunta cuvintele), ataxie cerebeloasa(mers ebrios, limbaj sacadat), vertij (ameteli), agitatie cu halucinatii si delir.
Coma se instaleaza la o alcoolemie de 3-4 g la mie, cu congestia fetei si a conjunctivelor oculare, cu puls rapid si plin, respiratie stertoroasa, tahicardie, halena etanolica (mirosul gurii).
Ulterior, apar fenomene de colaps: paloare, transpiratii, hipotensiune arteriala, racirea cu cianozarea extremitatilor (iau o culoare albastruie), apoi coma profunda, cu disparitia reflexelor, cu convulsii.
Daca alcoolemia este mai mare de 4-5 grame la mie survine moartea.
In tentativele de suicid, alcoolul se asociaza frecvent cu barbituricele sau cu alte sedative. Aceasta etiologie este suspectata la un pacient comatos, la care se deceleaza o halena etanolica, dar la care tulburarile respiratorii si circulatorii sunt foarte severe.

Probleme de diagnostic diferential apar in comele mixte (etanol cu traumatism cranio-cerebral, etanol cu accident vascular cerebral, indeosebi hemoragic).

Tratament
Spalaturile gastrice sunt indicate doar initial (pentru ca etanolul patrunde rapid in circulatia sanguina – dupa 2-3 ore de la ingestie) si doar in stadiile superficiale de coma (in comele profunde exista riscul de aspiratie traheobronsica).
Protectie impotriva frigului – exista pierderi mari de caldura, ce favorizeaza complicatiile pulmonare.

Se administreaza glucoza 5% (2-3 litri/zi) + ser fiziologic + clorura de potasiu + vitamina B1, B6, eventual triiodotironina pentru degradarea rapida a alcoolului.

La bolnavii agitati se evita medicatia psihotropa intempestiva, intrucat aceasta poate accentua deprimarea sistemului nervos central, indeosebi a centrilor respirator si vasomotor.
In comele profunde (grad 3 sau 4) tratamentul initial consta in administrarea de urgenta a 300-400 ml glucoza 33%.



Ce trebuie sa stii despre consumul de alcool in diabet

Consumul de alcool este un subiect delicat pentru persoanele cu diabet. Chiar daca nu exista o interdictie explicita, totusi e bine sa fii atent la ce si cat consumi. Si e bine sa-ti asculti medicul in ceea ce priveste siguranta consumului de alcool. 

Ca regula generala, pentru persoanele sanatoase, trebuie sa stii ca femeile nu ar trebui sa consume mai mult de o bautura pe zi, iar barbatii nu mai mult de doua. O bautura inseamna 300 de ml de bere sau 150 de ml de vin sau 50 de ml de bauturi spirtoase.

Ce provoaca alcoolul in corp?

Pai in primul rand, consumul de alcool duce la scaderea imediata a glicemiei, fenomen care se mentine 24 de ore. De aceea, e bine sa-ti masori glicemia inainte de a consuma alcool. Si e bine s-o faci si inainte de a merge la culcare pentru a fi sigur ca totul e in regula (intre 100 si 140 mg/dL.) 

Scaderea glicemiei din cauza alcoolului poate semana cu starea de betie. De aceea, ai grija sa porti asupra ta un act care sa ateste ca ai diabet. Arata-l celor din jur daca nu te simti bine pentru ca acestia sa poata lua masuri. In plus, nu uita: hipoglicemia cauzata de consumul de alcool este rezistenta la tratamentul de urgenta cu glucagon.

Ce alte reguli trebuie sa respecti?

Dincolo de consultarea permanenta a medicului tau, mai sunt cateva reguli de care e bine sa tii cont daca vrei sa consumi alcool: 

- nu consuma niciodata pe stomacul gol, cand exista riscul sa ai glicemia scazuta. 

- bea cu inghitituri mici.

- fii prudent daca esti pe insulina sau medicamente care scad glicemia.

- nu uita sa bei multa apa ca sa te rehidratezi (alcoolul deshidrateaza).

- nu inlocui niciun aliment cu alcoolul in planul tau alimentar.

- nu uita sa alegi bauturi cat mai usoare, cu multa gheata.

- in cazul bauturilor combinate, opteaza pentru alcool cu bauturi fara zahar de tipul carbogazoaselor cu 0 calorii .

- nu conduce daca ai baut alcool, chiar si la cateva ore dupa ce ai consumat bautura respectiva.

- verifica in mod repetat glicemia, in orele urmatoare consumului de alcool, pentru a evita o hipoglicemie severa.

- daca ai consumat alcool in a doua jumatate a zilei sau seara, atunci inainte de culcare ar fi indicata o gustare suplimentara de glucide cu absorbtie lenta pentru a evita aparitia hipoglicemiei in cursul noptii sau in dimineata urmatoare.

- daca suferi de o afectare nervoasa din cauza diabetului, evita sa bei alcool.


TRATAMENTUL ESCARELOR



TRATAMENTUL ESCARELOR 


Rezumat

Articol realizează o cercetare a principalelor soluţii moderne şi principii de tratament al escarelor, incluzand soluţii pentru curăţarea plăgilor, debridarea, pansamentele, tratamentul antibiotic, tratamentul chirurgical, precum şi terapiile adjuvante. Demersul întreprind pentru realizarea cercetării este argumentat prin faptul că, în ciuda interesului curent si a progreselor in medicina, chirurgie, ingrijire medicala si educatie de auto-ingrijire, escarele rămân o cauza majoră de morbiditate şi mortalitate, ele afectând în mod deosebit, persoanele cu imobilizare prelungită, precum şi persoanele varstnice. Concluziile lucrării sunt orientate că tre analiza eficienţei fiecăreia din soluţiile de tratament prezentate, în combaterea activă a escarelor, precum şi a efectelor negative pe care acestea le generează.



0. Introducere

In ciuda interesului curent si a progreselor in medicina, chirurgie, ingrijire medicala si educatie de auto-ingrijire, escarele raman o cauza majora de morbiditate si mortalitate. Escarele afecteaza in mod deosebit, persoanele cu imobilizare prelungita precum si persoanele varstnice.(1) Tratamentele utilizate in mod traditional au inclus saltele inovatoare, unguente, creme, pansamente, ultrasunete, lampi cu raze ultraviolete si chirurgie. In alegerea unei strategii de tratament, este necesar sa fie luat in considerare atat stadiul plagii, cat si scopul tratamentului, spre exemplu de preventie sau de indepartare a tesutului necrozat. (2,3)
In ceea ce priveste algoritmul de evaluare si tratament al escarelor, este necesar sa fie avute in vedere urmatoarele elemente:





    1. ingrijirea plagilor poate fi impartita in metodechirurgicale si non chirurgicale;
    2. ingrijirea plagilor este de obicei non chirurgicala pentru etapa I si II ;
    3. in etapa III si IV, leziunile pot necesita interventie chirurgicala;
    4. aproximativ 70%-90% din ulcere de presiune sunt superficiale si se vindeca prin metode non-chirurgicale.

  1. Principii si solutii de tratament

Tratamentulescarelorvizează
reducerea factorilor de risc, mobilizarea, ingrijirea plagilor şi tratamentul chirurgical.

A. Solutii pentru curatarea plagilor.

In contextul principiilor de tratament aplicabile, exista multiple solutii pentru curatarea plagilor, dupa cum urmeaza:
  1. Solutii saline, care au rol de curatare, facilitand astfel vindecarea;(3,4)
  2. Povidona-iod, care este utila impotriva bacteriilor, ciupercilor sau virusilor. Diluarea este recomandata iar folosirea ei trebuie intrerupta atunci cand apare tesut de granulatie. (3) Datele de laborator demonstreaza ca povidona-iod este toxica pentru fibroblaste in vitro, constatare care are implicatii teoretice pentru vindecarea ranilor.(4)

  1. Acidul acetic (0,5%) este în mod special eficient împotriva Pseudomonas aeruginosa, un organism deosebit de dificil şi comun. Acidul acetic poate schimba culoarea tesutului si poate masca suprainfecţie potenţiala. (4)
  2. Hipoclorit de sodiu (2,5%) este un alt agent de oxidare disponibil pentru curăţare. Deşi are o oarecare activitate germicida, este utilizat în principal pentru debridarea tesutului necrotic. Înainte de a il utiliza, oxidul de zinc ar trebui să fie plasat în jurul marginei plagii, in scopul de a reduce aria de iritare.(3) Soluţia salină normală ar trebui să fie utilizata pentru clătire, după ce in prealabil este folosit hipocloritul de sodiu.
Analiza pietei a relevat disponibilitatea unei multitudini de agenţi de curăţare, cu precizarea ca niciunul nu s-a dovedit a fi mai eficace decât altul, in timp ce opinia experţilor favorizează în continuare serul fiziologic. (5)
Balneo-Research Journal


B.Debridarea.

Scopul debridarii plagii este acela de a
elimina toate materialele care generează
infecţie, intarzie granularea, împiedicand
astfel vindecarea. Exista trei proceduri de debridare care sunt utilizate în mod obişnuit: debridare enzimatica, debridare mecanică neselectiva, şi debridarea chirurgicala.
Debridare enzimatica utilizează diverşi agenţi chimici, respectiv enzime proteolitice, care acţionează prin atacarea colagenului si lichefierea resturilor necrotice, fă ră insă a deteriora tesutul de granulatie. Enzimele proteolitice reprezinta o metoda de debridare chimica .Actiunea acestor enzime se adresează în mod specific ţesutului necrozat.(3,5)
Debridare mecanică neselectiva, in care tesutul necrotic este slabit şi eliminat, este, în general, realizata prin tratamente de irigare puternica, sau prin utilizarea unor pansamente. Folosirea acestor pansamente implica introducerea unui tifon umed în leziune, urmand ca apoi acesta sa fie lasat să se usuce. Câteva ore mai târziu, atunci când este scos pansamentul, resturile necrotice adera la
pansament, fiind astfel eliminate. Solutii utilizate în mod obişnuit pentru pansamente includ solutie salină normală, precum ş i soluţie de 0,25% acid acetic. Povidonă-iod soluţie poate fi utilizată pentru debridarea ulcerelor infectate. (5)

Debridarea chirurgicală, cu toate că este cea mai eficienta metoda de eliminare a ţesutului necrotic, este contraindicata la anumiti pacienţi, în principal la cei care nu pot rezista pierderii de sânge care poate să apară în cursul procedurii. Ţesutul umed devitalizat sprijină proliferarea şi creşterea de agenţi patogeni. Indepartarea acestui tesut devitalizat este o condiţie prealabilă pentru cresterea tesuturilor noi.(6,7)

C. Pansamentele.

Pansamentele adezive transparente sunt semipermeabile şi ocluzive. Acestea permit schimbul gazos şi transferul de vapori de apa din piele, împiedicând macerarea pielii sanatoase din jurul ranii. În plus, aceste pansamente, intrucat nu sunt de absorbţie, ele reduc incidenta infectiei secundare. Pansamentele adezive transparente nu funcţionează bine la pacienţii cu plăgi cu exudat semnificativ. (2)

Vol.3, Nr.1, 2012

Pansamentele hidrocoloide conţin particule hidroactive care interacţionează cu exudatul pentru a forma un gel. Aceste pansamente asigură absorbţia exudatului in cantitate minima sau moderata şi menţin suprafaţa plăgii umeda. Acest gel poate avea proprietăţi fibrilolitice, care îmbunătăţesc vindecarea ranilor.(2,8)

Pansamente Gel sunt disponibile atat sub formă de foi, în granule, cat si sub forma de gel. Toate formele de pansamente gel menţin suprafaţa plăgii umeda. Unele pansamente gel asigura izolarea, iar altele asigura protectie impotriva invaziei bacteriene. Toate pansamente gel asigura eliminarea atraumatica.(2,5,9)
Pansamentele pe baza de alginat de calciu (de exemplu, Sorbsan) sunt semiocclusive, foarte absorbante, şi uşor de utilizat.(10,11) Acestea sunt naturale, sterile si contin derivati din alge marine brune. Pansamentele cu alginat de calciu sunt extrem de eficiente în tratarea exudatului şi pot fi folosite pe rani care sunt contaminate sau infectate. (10)

D. Tratamentul antibiotic

Sulfadiazina de argint are un spectru antimicrobian excelent de activitate, cu toxicitate redusă. Argint sulfadiazina inhibă replicarea ADN-ului ş i produce modificari ale membranei celulare a Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida albicans, Klebsiella, Pseudomonas, şi specii de Proteus, şi Enterobacteriaceae.
Antibioticele sistemice administrate pentru combaterea infectarii plagilor, pot fi împărţite în 5 grupe principale: peniciline,
cefalosporine, aminoglicozide, fluorochinolone, şi sulfonamide. Alte antibiotice includ clindamicina, metronidazol, şi trimetoprim.

E. Tratamentul chirurgical

În general, la nivelul stadiilor I şi II, ulcerele de presiune pot fi tratate non-chirurgical. In stadiile III şi IV, ulcerele de presiune, urmare atat a ratei ridicate de recurenţă, cat şi a duratei de timp necesare pentru închiderea rănilor, necesita de cele mai multe ori interventie chirurgicala. Selectarea corectă a candidatului chirurgical este




15
Balneo-Research Journal


importanta, urmare a efectului direct asupra extinderii timpului de recuperare si a costurilor. În plus, în cazul necesitatii realizarii de lambouri musculocutanate, acestea pot fi efectuate doar in numar limitat, consecinţa a faptului ca persoana a repetat ulcere de presiune, sau ca urmare a factorilor de risc suplimentari care se adaugă cu inaintarea in varsta.

Procedurile chirurgicale la care se recurge pentru a trata escarele includ închidere directă, grefa de piele, lambouri de piele,
lambouri musculocutanate, lambouri fasciocutanate.
Factorii care afectează vindecarea postoperatorie includ fumatul, spasticitatea, deficitele nutriţionale, şi colonizarea bacteriană.(12)

F. Terapiile adjuvante

  1. alternativă la soluţiile de tratament sus-menţionate, o reprezintă terapiile adjuvante, care au fost mult timp descrise în literatura de specialitate. Pe baza dovezilor clinice disponibile, numai stimularea electrică este recomandata şi trebuie să fie luată în

considerare în etapele III şi IV, in cazul ulcerelor de presiune care s-au dovedit neresponsive la terapia convenţionala. Hidroterapia ar trebui să fie luata în considerare pentru ulcerele de presiune care conţin cantităţi mari de ţesut necrotic, exsudat şi, precum în cazul în care aceasta poate ajuta la debridare Cu toate acestea, odată ce rana este curata şi are ţesut de granulaţie sanatos, apa poate provoca leziuni ale ţesutului nou, iar tratamentul ar trebui să fie întrerupt. Eficacitatea terapeutică a oxigenului hiperbaric,
  1. ultravioletelor cu spectru infraroşu şi a iradierii cu laser, nu a fost suficient stabilită pentru ca acestea sa poată fi recomandate în tratamentul ulcerelor de presiune.
De la publicarea orientărilor AHCPR, există două noi terapii adjuvante pentru vindecarea ulcerelor de presiune care au avut dovezi de eficacitate iniţială: vacuum-terapie asistată (terapie de presiune subatmosferica) şi normotermia (12). Vacuum-terapia sau terapia de presiune subatmosferica presupune aplicarea unui kit special de pansament, peste care se pune o folie adeziva transparenta care sigileaza plaga. Tubul de dren din plaga este conectat la aparatul de presiune negativa si la



16

Vol.3, Nr.1, 2012

canistra. Dupa ponirea aparatului este aspirat excesul de fluid din plaga in canistra. Prin acest sistem este imbunatatita circulatia sanguina la nivelul plagii, ceea ce stimuleaza vindecarea plagii. Prin aceasta metoda creste fluxul sanguin in tesutul de la nivelul plagii si in tesuturile adiacente, crescând astfel aportul de oxigen şi nutrienţi, precum şi clearance-ul de bacterii din rănile infectate, rezultând astfel un mediu care promovează vindecarea ranilor (12). Aceasta metodă s-a dovedit a fi rentabila în îngrijirea la domiciliu a plăgilor cronice (12). Normotermia presupune utilizarea unui pansament care radiaza căldură, în scopul de a

grăbi vindecarea rănilor. Eficienţa normotermiei în tratarea ulcerelor de presiune,
  1. fost demonstrată într-un studiu realizat la nivelul stadiilor III şi IV, care a relevat reducerea suprafeţei medii a plagii de 61% pe o perioadă de 4 săptămâni (12).

3. Concluzii

Cercetarea efectuată în prezentul articol a relevat faptul că procesul de vindecare a ulcerelor de presiune este influenţ at de factori multipli. În acest context, un rol deosebit de important revine asistenţei medicale, în cadrul unei abordări multidisciplinare, care implică atât îngrijirea pielii, reducerea presiunii, cât şi asigurarea unui suport nutriţional adecvat. Prevenirea reprezintă elementul cheie al controlului eficace al ulcerelor de presiune, motiv pentru care este necesar ca ea să înceapă cu un istoric medical complet.

De asemenea, o atenţie deosebită este necesar să fie acordată factorilor fiziopatologici implicaţi în dezvoltarea ulcerelor de presiune. Pacienţii cu risc crescut este necesar să fie mobilizaţi frecvent şi în acelaşi timp, să beneficieze de un suport nutriţional adecvat, precum şi de o păstrare curată şi uscată a tegumentelor.
În cazul pacienţilor care dezvoltă ulcere de presiune, aceste măsuri preventive trebuie să fie utilizate împreună cu tehnicile de îngrijire generale, prezentate în cadrul prezentului articol. Îngrijirea plăcilor non-operative poate implica terapie locală, în timp ce pentru drenarea leziunilor necrotice sau infectate, tratamentul poate include, de asemenea: agenţi de absorbţ ie, pansamente cu alginat de calciu, acoperirea rănilor, debridarea şi tratamentul
Balneo-Research Journal


antimicrobian. De asemenea, la regimul de tratament pot fi adăugate şi ale modalităţi terapeutice cum ar fi: saltelele speciale sau terapia fizică.

Bibliografie:

  1. Abrussezze RS. Early assessment and prevention of pressure ulcers. In: Lee BY, ed. Chronic Ulcers of the Skin. New York: McGraw-Hill;1985: 1-9.

  1. Kosiak M. Prevention and rehabilitation of

pressure ulcers. Decubitus. May 1991;4(2):60-2, 64, 66 passim.

  1. Cooper DM. Challenge of open wound assessment in the home setting. Prog Develop Ostomy Wound Care. 1990;2:11-18.

  1. Krasner D. Shifting paradigms for wound care: dressing decisions; multidisciplinary care; effectiveness. In: Portnow J, ed. Wound Care. Vol 1. Durable Medical Equipment Review;1994: 12.

  1. Pham B, Teague L, Mahoney J, et al. Early Prevention of Pressure Ulcers Among Elderly Patients Admitted Through Emergency Departments: A Cost-effectiveness Analysis. Ann Emerg Med. Nov 2011;58(5):468-478.e3.

  1. Knauer CJ. Management of malignant fungating breast lesions. Prog Develop Ostomy Wound Care. 1990;2:3-11.

  1. McMullen D. Clinical experience with a calcium alginate dressing. Dermatol Nurs. Aug 1991;3(4):216-9, 270.

  1. Werdin F, Tennenhaus M, Schaller HE, et al. Evidence-based management strategies for treatment of chronic wounds. Eplasty. Jun 4 2009;9:e19.

  1. Flemming K, Cullum N. Electromagnetic therapy for the treatment of pressure sores.
Cochrane Database Syst Rev. 2001;CD002930.

  1. Rees RS, Robson MC, Smiell JM, Perry BH. Becaplermin gel in the treatment of pressure ulcers: a phase II randomized, double-blind, placebo-controlled study.

Vol.3, Nr.1, 2012

Wound Repair Regen. May-Jun 1999;7(3):141-7.

  1. Landi F, Aloe L, Russo A, et al. Topical treatment of pressure ulcers with nerve growth factor: a randomized clinical trial. Ann Intern Med. Oct 21 2003;139(8):635-41.

  1. Joel A. Delisa. Physical Medicine & Rehabilitation Two Volume SES Principles and Practice Fourth Edition. 2004.










































CREDITE E.M.C. ASISTENTI MEDICALI







AM GASIT DOAR CATEVA PLATFORME ONLINE PENTRU CREDITE EMC PE CARE LE POT ACCESA ORICE ASSITENT MEDICAL.


1

CREDITE EMC PENTRU ASISTENTI DIN MAI MULTE TARI ALE COMUNITATII EUROPENE

                                                                            EU

2

                            CREDITE EMC ROMANIA PENTRU MEDICI SI ASISTENTI




Poti sa-ti verifici creditele online.
Dupa ce ai dat click pe linkul de mai jos o sa-ti apara urmatoarea imagine.
    

Nu-uita-sa-te-inregistrezi-inainte-sa-afli-creditele


Arad
http://www.oamr-arad.ro                             oamgmamr
Argeş
http://www.oammr-arges.ro                         oamgmamr
Bacau
http://www.oammr-bacau.go.ro                   oamgmamr
Botosani
http://oammr.botosani.ro                              oamgmamr
Braşov
http://www.oammrbv.lx.ro                           oamgmamr
Bucuresti
http://www.oammr-bucuresti.ro                 oamgmamr
Cluj
http://www.oamr-cluj.ro                               oamgmamr
Constanţa
http://www.oammr-constanta.ro                 oamgmamr
Covasna
http://www.oammr-cv.ro                              oamgmamr
Călăraşi
http://www.oamrcl.ro                                    oamgmamr
Dolj
http://www.oammrdolj.ro                             oamgmamr
Galaţi
http://www.oammr-galati.ro                        oamgmamr
Harghita
http://www.oammrhr.ro                               oamgmamr
Hunedoara
http://oamgmamr-hd.ro                                oamgmamr
Iaşi
http://www.oamr-iasi.ro                                oamgmamr
Maramures
http://www.oamgmamr-mm.ro                   oamgmamr
Mehedinţi
http://www.oammr-mh.ro                            oamgmamr
Neamţ
http://www.oammr-neamt.go.ro                oamgmamr
Sibiu
http://www.oamr-sibiu.ro                             oamgmamr
Suceava
http://www.oammr-sv.ro                              oamgmamr
Vrancea
http://www.oamgmamr-vrancea.ro            oamgmamr



  
Reviste de specialitate creditate
Conform Normelor de creditare a formelor de Educatie Medicala Continua articolul 14. alineatul (9) litera e) numarul maxim de credite acumulate din abonamentele la publicatii ce poate fi luat in considerare la calculul numarului total de credite anual este de 14 credite EMC.

Revistele creditate de OAMGMAMR:
ARS MEDICA – 9 credite
HEALTH (Medfarm) – 5 credite revista + 4 credite chestionarele de evaluare a cunoștintelor
VIAȚA + SANATATE – 5 credite
MEDICA ACADEMICA – 5 credite
GALENUS - 5 credite
Medic.ro - 5 credite
Farmacist.ro - 5 credite
Ginecologia.ro - 5 credite
VIATA MEDICALA - 5 credite
PALIATIA - 5 credite
Medicina Scolara si Universitara - 5 credite
PHARMA POINTS - 5 credite

Potrivit Hotararii nr 7/16.03.2018 pentru completarea Hotararii Consiliului national al OAMGMAMR nr. 17/28.03.2017 pentru aprobarea Normelor de creditare a formelor de educație medicală continua, articolul 14, alineatul 9, litera f, numarul de credite se acorda doar pentru abonamentele aferente intregului an calendaristic.