CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE , C2 Urgenţe ale aparatului cardiovascular

1. Urgenţe ale aparatului cardiovascular

1. Edem pulmonar acut
   1. Definiție

Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilităţii membranei pulmonare(EPA noncardiogen).

2. Etiologie

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn, apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se disting doua cauze majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă. EPA de cauza noncardiogena, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită acută, după ascensionarea bruscă la mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie. EPA de cauza cardiogenă apare când presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg. Există astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care protejează plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.

Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute. Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării EPA. Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai în prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică, hipertrofie ventriculară importantă).

3. Simptomatologie

Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după instalarea dispneei, devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, frecvent rozată. Anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică apare dacă edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut. Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing şi raluri sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe măsura agravării edemului pulmonar. Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând relevă o tahiaritmie.

4. Conduita de urgenţă

Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului. Se administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80 µg/min, care poate fi crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 µg/min, care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal. Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează acţiunea diuretică a furosemidului. În lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată dopamină, în asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă

2. embolia pulmonară
   1. Definiție

Sistemul circulator po

artă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene. Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în special în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau trombus. Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin, există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată circulaţia sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în vase mici de sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al plămânilor.

2. Etiologie

Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza principală a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de la nivelul membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzează embolismul pulmonar se formează la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre zone mai proximale. Rareori se formează embolii în venele superficiale → cauze rare ale trombembolismului pulmonar. În cazuri excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor traumatisme sau manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în circuitul sangvin în urma unor fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei operații), bumbac.

3. Simptomatologie

Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate, senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste 30 respiraţii/ minut, însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci;sincopa ca urmare a scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre anurie. Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De asemenea, unii pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un simptom.

4. Conduita de urgenţă

Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical, tratamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie este Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie; schema administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. – intravenos; administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare discontinua în funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care realizează liza cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne recurentă emboliilor; schema de tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30 minute, urmată de o perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de plasminogen – doză fixă de 100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul general se face prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii, combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune întreruperea căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie – la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.

3. Infarctul miocardic acut – atacul de cord
   1. Definiție

Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.

2. Etiologie

Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.

3. Simptomatologie

Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară generalizată, crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de transpiraţii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice, frecătură pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi membrul superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior, confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă, transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala cauză de deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare, stare confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.

4. Conduita de urgenţă

Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau mască (6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub control, monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de conducere din infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului.

Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă, asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen, monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de: creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h, izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică (cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore. Leucocitoza polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm³. Hiperglicemia (150mg%) apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimen sională este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru terapia trom bolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie. Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.

4. angina pectorală (angorul pectoral)
   1. Definiție

Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă, fiind expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).

2. Etiologie

Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului coronar prin îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport insuficient de oxigen. Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza mitrală), cardiopatia hipertrofică obstructivă, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele arterelor coronare, afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), diabet zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene, vasodilatatoare periferice pacienţilor cu ateroscleroză coronariană. Circumstanţe de apariţie: efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor), factori psihoemoţionali (anxietate, emoţii, frică), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umedă, altitudini înalte, mese copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi foamea impusă, efortul de defecare sau micţiune la pacienţii constipaţi sau cu adenom de prostată, efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri, consum de alcool, fumat.

3. Simptomatologie

Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în regiunea retrosternală medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul stâng (faţa internă) până în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în sus până la nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul ombilicului; nu coboară niciodată sub ombilic; accesul dureros durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate medie şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare sublingual de nitroglicerină sau puff-uri de spray de nitroglicerină; dacă durata trece de 30 min trebuie suspectat un infarct miocardic acut; accesul dureros durează practic cât ţine efortul, iar între crize pacienţii nu acuză nici un fel de simptom.

4. Conduita de urgenţă

Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii anginoase la administrarea de nitriţi reprezintă un test diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără ameliorare, administrare de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola 50mg în 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-6ml/h; dacă simptomatologia persistă spre agravare, se va lua în calcul infarctul de miocard acut, iar pacientul va fi transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA), angioplastia cu laser, stent-urile intracoronare (protezele).

5. Encefalopatia hipertensivă (hipertensiunea arterială – criza hipertensivă)
   1. Definiție

Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot produce leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depăşeşte 180 mm Hg, în timp ce TA diastolică depăşeşte 110 mm Hg. Criza hipertensivă este data de bruscheţea cu care TA creşte. Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe ale TA, cu riscuri minore sau fără risc de leziuni organice, faţă de pacienţii normotensivi, la care o creştere mult mai puţin importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. În funcţie de severitate şi de consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart în: crize hipertensive → valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale. Se impune scăderea tensiunii arteriale în cel mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi: cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene, AVC hemoragic, cardiovasculare – edem pulmonar acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA, renale – nefropatia hipertensivă, insuficienţă renală progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la gravide – preeclampsia, eclampsia, la pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii. Urgente hipertensive sunt situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale fără leziuni acute ale organelor ţintă.

2. Etiologie

Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl prezintă pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi este raportată la scurt timp după intervenţia chirurgicală. Din punct de vedere fiziopatologic creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică pentru a menţine constant debitul cardiac. Când TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie, producându-se vasodilataţie cerebrală bruscă şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. Astfel se ajunge la edem cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu eliberarea crescută de renină. Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului pot merge până la necroza fibrinoidă reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în maxim 1oră).

3. Simptomatologie

În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate. Trebuie menţionat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important, ci rata de creştere. De exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o presiune sistolică de 200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150 mm Hg fără să dezvolte o encefalopatie hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune diastolică de cca 100 mm Hg. Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere, sincopa sunt manifestări clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată cu modificări arteriolare, hemoragii şi exsudate, edem cerebral, se observă la examenul fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie hipertensivă. Decompensarea cardiacă se manifestă prin durere “în gheară”, dispnee, ortopnee, oligoanurie, anxietate, diagnosticându-se ca şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarct de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie. Un sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este dependentă nu numai de creşterea tensiunii arteriale însăşi, dar şi de rata de creştere a undei de presiune a ejecţiei ventriculare stângi. De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi rata de creştere a presiunii.

4. Conduita de urgenţă

Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este de a diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o corectă examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensivă, valorile tensiunii arteriale , medicaţia antihipertensivă prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar. Trebuie obţinute analizele hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea sanguină şi creatinina, analiza completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcţia ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii ventriculare). În majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniţierea terapiei antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale cât pentru a stopa consecinţele lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu HTA în urgenţă, presiunea sanguină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre deosebire, creşterea presiunii sanguine la pacienţii cu criză hipertensivă necesită imediat tratament controlat în terapie intensivă, iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter intra-arterial. Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce la o scădere necontrolată a tensiunii arteriale cu consecinţe dezastruoase. De asemenea utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată. Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acută cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ţinta imediată a terapiei intravenoase este de a reduce presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se poate obţine în 30-60 min, iar la pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil. Odată obţinută această valoare, poate fi începută terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid, diuretice care economisesc potasiu – spironolactonă, blocante adrenergice: alfa blocante – terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante: carvedilol, labetanol, antagonişti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.

6. Disecţia de aortă
   1. Definiție

Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când sângele pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie (musculară).Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii normale şi unul fals, produs prin disecţia peretelui arterial.

2. Etiologie

Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează mai mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se destinde, devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se poate rupe determinând exitus. În celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia se poate opri în “fund de sac”, sângele coagulând şi formând un hematom important. Un alt mecanism ce poate provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot să apară la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii interne. Prin leziunea produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre cele două tunici. Se disting două mari categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de aortă: creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic, scăderea rezistenţei peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic - sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin hiperlaxitate articulară, tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor afectate. Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică preexistentă unei disecţii de aortă, necroza mediei - se găseşte în 20% din cazurile de disecţie aortică. Ateromatoza aortică este mai puțin incriminată. Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica, coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice închise. Etiologia iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace, instalarea unui balon de contrapulsaţie intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în intervenţiile cu circulaţie extracorporeală, sarcină - disecţia survine, de obicei, în trimestrul al II-lea sau în cursul travaliului; subiecţi cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea inimii apărute în cursul dezvoltării fetale.

3. Simptomatologie

Debutul disecției de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce trebuie analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă toracică, localizată de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară, migrând tipic cu propagarea disecției, poate fi uşoară, frecvent confundată cu afecţiune musculo-scheletală; unii pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau mandibulei apare în disecţia arcului aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a disecţiei aortei descendente. Manifestări neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând sincopa - prezentă în 5% din cazuri, fiind rezultatul creşterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular – manifestat clinic prin hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat, răguşeală prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă cardiacă congestivă - secundară regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie, uneori hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frecătura pericardică datorită pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o aortă largă, distorsionată; se raportează puls larg şi asimetric; infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă. Manifestări respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie dacă disecţia se rupe în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică; hemotorax dacă disecţia se rupe în pleură. Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă este afectată artera renală; durerea abdominală - dacă este implicată aorta abdominală. Disecţia aortică reprezintă una din entităţile patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% în primele 24 de ore, de 50% în primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii care supravieţuiesc îndeajuns pentru a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative supravieţuiesc.

4. Conduita de urgenţă

Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei; în cazul pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi ventilarea mecanică a acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei toracice confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent statusul mental, eventuale modificări neurologice sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale. Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii, administrarea de vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul chirurgical se stabileşte în raport cu sediul, întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia acută a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a intimei şi reconstrucţia aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită înlocuiri valvulare; în disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea segmentului aortic afectat cu proteză, este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluţie spre cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor. Intervenţia chirurgicală este rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.

7. tulburări de ritm cardiac - Disritmii severe
   1. Tulburări în formarea stimulilor:

În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce în mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este autoexcitabil, bun conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea ţesutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii (septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi pătrunde în septul interventricular, de unde se ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. În mod normal impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă ventriculară, determinând astfel ritmul sinuzal.

Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.

2. Aritmii atriale

Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a acestora acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori şi traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice, endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.

În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli, lipotimii, dureri precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări de auz, semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree, transpiraţii, sughiţ). Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea bolnavului. Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple palpitaţii până la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută ajungând până la pierderea conştienţei). În general pot să apară: tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie, sincopă), tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase), tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri, vărsături, distensia abdominală), tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie.)

Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente, spitalizări anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe nocive, precum şi practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea mărimii inimii şi mişcările sale, precum şi observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului sanguin. Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe, permite localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care pot fi plasați în diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere, aritmiile atriale se împart în 2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.

Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia sinusală şi bradicardie sinusală.

3. tahicardia sinusală

Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată. Tahicardia poate fi fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii, stări nevrotice. Tratamentul cauzal suspendă alcoolul, cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemică, antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.

4. bradicardia sinusală

Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată. Bradicardia poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la vârstnici şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, intoxicaţii cu digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care a provocat bradicardia; în stările fiziologice nu se face tratament.

Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara nodului sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:

5. extrasistolia atrială

Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri pornite din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă - compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu un ciclu normal.

Extrasistola sporadică Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării dozelor de digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).

6. tahicardia atrială paroxistică

Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu debut şi sfârşit brusc. Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală, cafea, tutun, tulburări digestive), dar poate reprezenta şi un răspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleţia volumică, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficienţa cardiacă congestivă. Se vor efectua următoarele tratamente. Stimularea vagală (manevre vagale) se poate obţine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşezat în clinostatism, cu capul rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng, dar niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva - expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea unui bol alimentar solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui; extensia forţată a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric extern are indicaţie majoră şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.

7. flutterul atrial

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică, miocardite, HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord deschis. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi, reprezentând activitatea atrială.

În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă, aceştia vor fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardio versia electrică, sub o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis, mai ales dacă se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare temporară implantate în timpul operaţiei). Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie atrială. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaronă (Cordarone).

8. fibrilaţia atrială

Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”. Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte unda P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau pericardita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia. În situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va folosi: cardioversia electrică, betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru rărirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionând mai lent.

În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul tratamentului este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală, beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli cardiace organice, având în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială, în absenţa unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi asemănători warfarinei; aspirina poate fi si ea eficientă în acest scop.

9. aritmii ventriculare

Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de producere al acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord sănătos, cât mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard, cardiomiopatii, hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală). Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu medicamente psihotrope – antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase. Pacientul poate fi asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere precordială, dispnee, tulburări de vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care merg până la alterarea stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături, diaree), stop cardiac, moarte subită. Se pot aplica următoarele metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort, înregistrarea electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice de amplitudine mică). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare electrofiziologică endocavitară (cateterismul inimii drepte).

Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la ore regulate, evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru profilaxia aritmiilor survenite la car diaci, în primul rând se va trata corect boala de bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când aritmiile sunt prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical.

Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia ventriculară paroxistică, fibrilaţia ventriculară.

10. extrasistolia ventriculară

Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu inima sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări emotive, după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină, medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare. Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care urmează după fiecare bătaie normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funcţiei de pompă a inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bătăi cardiace. La persoanele sănătoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele măsuri care se impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că prezintă risc major de aritmii cardiace.

11. tahicardia ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu debut şi sfârşit brusc. Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva săptămâni sau luni. Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în intoxicaţia digitalică, intoxicaţii cu chinidină şi alte antiaritmice. Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune arterială scade şi se instalează insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu corespunzător şi nu pot pompa sângele. Tahicardia ventriculară susţinută devine periculoasă deoarece se poate agrava, degenerând în fibrilaţie ventriculară. Tahicardia ventriculară paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă. Dacă tahicardia ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburări electrolitice trebuie corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaţia cu radio – administrare de energii cu o anumită frecvenţă prin intermediul unui electrod introdus în cord prin cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv ce depistează aritmia şi care declanșează un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la manevrele vagale!

12. fibrilaţia ventriculară

Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400 impulsuri/min, complet neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub 300/min) şi ritmul regulat, tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un caz şi în altul, contracţiile ventriculare sunt abolite, sângele nu este pompat din inima şi nu există sistole ventriculare eficiente, circulaţia fiind practic absentă. Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii şi în multe boli necardiace severe, precum şi în cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestările clinice constau în simptomele şi semnele opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie începută imediat. Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie antiaritmică, implantare de defibrilator automat. Important de reţinut este faptul ca fibrilaţia ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce asistolia, nu! În caz de asistolie se va încercă prin masaj cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la defibrilare.

13. tulburări de conducere

În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului sinoatrial (SA). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează atriul, ajungând la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi nodului AV sunt influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenţele vagale scad automatismul nodulului sinusal, încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia. Simpaticul produce un efect opus.

14. blocuri sinoatriale

Disfuncţia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-100 bătăi pe minut. Atleţii antrenaţi prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe minut, datorită tonusului vagal crescut. Vârstnicii au, bradicardie sinusală în repaus.

Etiologie. Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen izolat Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi corelaţia dintre obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului sinusal este rară. O serie de afecţiuni se asociază cu disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism, bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie, acidemie şi hipertensiune acută.

Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate produce oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncţia nodului sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi, pot apărea şi tulburări de conducere AV. Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope. Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacienţi, manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-blocante, Verapamil, chinidină sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se referă la o combinaţie de simptome (ameţeli, confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă) cauzate de disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc sinoatrial sau oprire sinusală. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial sau tahicardia atrială se pot însoţi de disfuncţia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică, urmată după oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie în care există perioade alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc când nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după întreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a timpului de conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. Blocul sinoatrial de ieşire de grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial; se manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P. Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se caracterizează prin absenţa activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.

Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai multe monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod simptomatic. La toţi pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor farmacologici, pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra activităţii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului sinusal se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă. La oprirea stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal, numită timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se observă alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial. Măsurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite diferenţierea tulburărilor de conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care urmează la întreruperea unei scurte perioade de stimulare şi lungimea ciclului sinusal.

Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul principal al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade intermitente de bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiază de implantarea unui pacemaker ventricular permanent.

15. bloc atrioventricular (incomplet şi complet)

Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, în vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. Medicul precizează sediul tulburării de conducere, riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal de localizarea blocului, ce apare în cazul blocului nodal AV şi se află de obicei la nivelul fasciculului His care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în sistemul His-Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut), complexe QRS largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate.

Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală: infarctul miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte), intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra reumatică acută, mononucleoza infecţioasă, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi congenital.

Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un interval PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte întotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR. Totuşi, locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.

Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR, până la blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. Este întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu digitală, cu beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutică depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului. Dacă frecvenţa ventriculară este adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de conducere este suficientă.

Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor unde P fără modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului His-Purkinje şi se asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.

Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dacă complexul QRS al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker bicameral care elimină această problemă.

Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent şi există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie. Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă. Terapia farmacologică este rezervată situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile pentru creşterea frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina pot fi utile la unii pacienţi. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul, atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor. Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării permanente, sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept, în cazul stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.

16. Bloc de ramură

Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta încetinire a impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt. Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept şi stâng. când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan. Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din ramurile fasciculului His impulsul electric este încetinit, adică este "blocată". Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a impulsului electric la cele două ventricule. În majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic. Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge pentru a acoperi nevoile organismului). Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii, durere sau angină pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).

8. Boli cardiace primare:
   1. Boala cardiacă ischemică

Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un dezechilibru între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză de deces la nivel mondial. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă ischemică reprezintă principala cauză de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii decât femeile. Principala cauză (peste 90%) este ateroscleroza, care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii în arterele inimii (coronare) producând zone de necroză în muşchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezintă cauze mult mai rare. Factorii favorizanţi sau factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi ereditatea. Asocierea mai multor factori măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în special a infarctul miocardic.

Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase acute: sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct), infarct miocardic acut, forme dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase: ischemie silențioasă, insuficientă cardiacă ischemică, moarte subită coronariană. Forma dureroasa a boli este caracterizată prin crize dureroase, apărute brusc, cu sediu în piept, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină. Uneori durerea apare în repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct. Durerea numită şi angor sau angină pectorală este ca o gheară, arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă. Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele sternului şi iradiază în umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după administrarea de Nitroglicerină. Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma nedureroasă prezintă numai semne electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită). Examenul clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează diagnosticul, iar coronarografia este încă o metodă de excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică este deosebită de durerile din nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales la vârful inimii cu durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la Nitroglicerină. Durerile din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice şi durează mai mult. Evoluţia bolii fără tratament şi regim este progresivă, în tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.

Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu cedează în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort, pentru prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte cuvinte toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului. Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la Nitroglicerină. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. După caz se tratează insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia şi aritmiile. Se combat balonările intestinale şi constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos: cu nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- şi dinitrat pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu, hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminală coronariană percutană, stent coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical.

2. Cardiomiopatia

Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai frecventă formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu ceea ce se întâmplă în forma hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc sau se "hipertrofiază". Într-o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi împiedică fluxul sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge între bătăi. Boala poate avea multe cauze, printre care şi infecţiile virale. Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii. Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea respirației, durere în zona pieptului sau disconfort,jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor (edeme) slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea corporală, învineţirea pielii (cianoza), un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene jugulare mărite, ficat mărit. Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraţiei în timpul exerciţiului, ameţeli, leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri, poate duce la moarte instantanee. O persoană care are cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în vene înainte de apariţia oricărui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu medicamente anticoagulante. Aritmia trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj al inimii, care necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.

3. Valvulopatii:

Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează ca nişte supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid pentru a împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua tipuri de afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei respective şi îngustarea orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică). Insuficienţa valvulară constă în închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea (regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate avea ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă, situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu boala aortică).De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza aortică poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi tineri, reumatismală la adulţi, degenerativă la vârstnici. Simptomele principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angină de efort. Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea simptomelor. Pentru a opri evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa operaţiei stenoza aortică determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu stenoză aortică au risc de moarte subită prin aritmii ventriculare. Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi prezentă la toate categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică, dar refluxul sângelui din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea ireversibilă a funcţiei de contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în absenţa simptomelor, când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are un anumit grad de severitate indicat atât de simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical. Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul articular acut; incidenţa este mai mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaţiile, stenoza mitrală. Care determină dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială, emboliile periferice → din cauza dilatării atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele stagnează în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii, hemoptizii. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a preveni emboliile la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală întruneşte anumite criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta rezolvării chirurgicale, stenoza mitrală va determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii (insuficienţă ventriculară dreaptă), a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă mitrală poate avea multiple cauze: ischemică, degenerativă, congenitală etc., determină dilatarea şi suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace. Simptomele principale sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este chirurgical. Stenoza pulmonară adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă sau sincope. Se tratează medicamentos şi chirurgical. Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care determină dilatarea arterei pulmonare şi nu necesită tratament. Stenoza tricuspidiană are o incidenţă scăzută; de obicei nu apare izolat, ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală, determină insuficienţa cardiacă dreaptă şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se tratează chirurgical. Insuficienţa tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept. Ventriculul drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienţa tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate este necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană. Diagnosticul valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele relatate de pacient, cât şi pe examenul clinic şi investigaţiile paraclinice: electrocardiograma de repaus, ecocardiografie, radiografie toracică în anumite situaţii, cateterism cardiac şi coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar şi când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul optim pentru intervenţia chirurgicală. Un rol important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică investigaţie ce trebuie făcută periodic. Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor complicaţii: endocardita infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi determină agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecţioasă, în afara agravării afecţiunii cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa unui tratament corect, poate produce decesul pacientului. Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament adecvat, duc la instalarea sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face fie prin reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii operaţi, purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru că există şi complicaţii legate de prezenţa acestor proteze.

4. Sindromul Qt prelungit

Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane fără alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima generează un stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG), producând un traseu caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare ventriculară. Măsurând acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de valorile normale de referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifică o tulburare a conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul Q-T este prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici. La ceilalţi, simptomele sunt pierderea cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de ritm cardiac (aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit în timpul activităţii fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere, etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin o dată până la vârstă de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care suferă de acest sindrom. Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit. Acesta poate fi normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei examinări de rutină, de exemplu). Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită istoricului familial şi al leşinurilor inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În toate familiile în care a existat o moarte subită sau în care se produc leşinuri inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei. Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se efectuează o intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de un defibrilator implantabil.

5. Cardiopatii congenitale

Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate sau pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în anomaliile cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorială - genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un mare număr de boli cardiace congenitale de complexitate şi severitate variabilă. Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la apariţie, în timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. O categorie importantă de cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga - dreapta. Este vorba despre o comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia sanguină sistemică (stânga) şi cea pulmonară (dreapta). Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea pulmonară, direcţia şuntului este dinspre stânga spre dreapta. Acest şunt determină o suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În timp se produc modificări ireversibile ale circulaţiei pulmonare, presiunea la acest nivel creşte peste nivelul presiunii sistemice şi direcţia şuntului se inversează. Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face corecţia chirurgicală, pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului Eisenmenger este diagnosticată clinic prin apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta sunt: defectul septal interatrial (dsa), defectul septal interventricular (dsv), persistenta de canal arterial (pca).

DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă cele două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale interatriale, în funcţie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip ostium secundum situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat chirurgical. Are grade diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului. Cu cât defectul este mai mare, cu atât şuntul stânga - dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari necesită corecţie chirurgicală, de obicei înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp. Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie, modificări electrocardiografice, ecografice şi radiologice. Diagnosticul defectului septal interatrial şi al severităţii sale se face prin ecocardiografie. În formele necorectate la timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial, fibrilație atrială.

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular, peretele care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este foarte "zgomotos" - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu stetoscopul, dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală. Defectul septal ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice importante, producând sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical. Pacienţii cu un asemenea defect au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale).

PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a unui vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera pulmonară. În mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament fibros. Persistenţa lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de această dată extracardiac, între aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli cu şunt stânga dreapta şi trebuie operat în copilărie. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura şi/sau rezecţia canalului şi este o intervenţie uşoară

ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o îngustare a aortei descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către organele din abdomen şi către membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În schimb presiunea sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi crescută. Coarctaţia de aortă determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng. Coarctaţia de aortă determină o formă particulară de hipertensiune arterială: tensiunea arterială este mult crescută la nivelul membrelor superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare. Boala are însă toate riscurile pe care le da HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de dilatare şi disecţie a aortei ascendente. Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament adjuvant medicamentos, de scădere a tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a valvei aortice care determină stenoza şi/sau insuficienţa aortică), defect septal interatrial etc.

TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng, porneşte din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonară, hipertrofie de ventricul drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă cardiacă etc. Este o cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.

TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care se schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe. Pentru a permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziţia de vase mari se asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare complexitate care trebuie efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă). Numărul de cardiopatii congenitale este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite diagnosticarea acestora încă din viaţa intrauterină, iar progresele chirurgiei cardiace au permis ameliorarea prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe malformaţii care înainte nu aveau tratament.