- Comele
Coma
reprezintă
pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a
funcţiilor de relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate,
reflexivitate), cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative
(respiratorie, circulatorie, termoreglare). Anamneza
relevă modul de instalare al comei, tratamente efectuate, expuneri
profesionale. Examenul
obiectiv
poate arăta gradul şi profunzimea comei. La examenul funcţiilor
vitale se observă tipul respiraţiei – dispnee Cheyne-Stokes în
accident vascular cerebral (AVC) ischemic, coma hipoglicemică, coma
uremică; respiraţie Kussmaul – com diabetică cetoacidotică,
hipoxie severă, intoxicaţie cu CO, respiraţie zgomotoasă,
stertoroasă în AVC hemoragic cu inundare ventriculară, respiraţie
Biot, de tip agonic în coma avansată, leziune pontină sau bulbară.
Examenul aparatului cardio-vascular relevă hipotensiune
arterială + bradicardie
în coma neurologică (meningită, HTIC),intoxicaţie acută cu
alcool, tahicardie
come vasculare,come din infecţii severe (abces cerebral,
septicemii), tulburare
de ritm severă sau valvulopatie + semne neurologice de focar
în AVC embolic; examenul aparatului digestiv evidenţiază vărsături
în coma prin HTIC, sughiţ
în coma uremică, halenă
acetonică
în coma diabetică acidocetozică, halenă
amoniacală
în coma uremică, halenă
fetidă
în coma hepatică, halenă
alcoolică
în intoxicaţie acută etanolică; deglutiţia
poate avea alterat timpului I (labio-bucal) în come superficiale,
timpul II (faringo-esofagian) în come avansate; tegumentele
sunt uscate, calde, pliul cutanat şters în cetoacidoza diabetică,
tegumente umede, reci în coma hipoglicemică; se manifestă
hipotermie
în coma barbiturică, alcoolică, mixedematoasă, hipoglicemică,
hipertermie
în coma din hemoragia subarahnoidiană, comele profunde din AVC;
agitaţie,
tremurături
întâlnim în coma hipoglicemică, coma tireotoxică; convulsiile
apar în encefalopatie hipertensivă, eclampsie, epilepsie majoră,
coma hipoglicemică, AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară,
tumori cerebrale. La examenul pupilelor se constată midriază
unilaterală
în traumatism cranio-cerebral, AVC, midriază
bilaterală
în coma diabetică profundă, coma epileptică, mioză
bilaterală
în intoxicaţia cu organo-fosforice.
Postura
de decerebrare se
manifestă clinic prin extensia gâtului, contracţia maxilarelor,
adducţia umerilor, extensia membrelor, pronaţia pumnului, flexia
palmară şi plantară a degetelor şi rotaţia internă a
piciorului. În comele metabolice pot apărea mişcări involuntare
de tip mioclonic, mai ales în comele metabolice cauzate de
insuficienta renală, intoxicaţia medicamentoasă şi hipoxie. În
dezechilibrul hidro-electrolitic se întâlnesc crampe musculare şi
sindromul tetanic. În comele uşoare pacientul poate să reacţioneze
la anumiţi stimuli, verbal sau motor. Cu cât coma se adânceşte,
pacientul reacţionează din ce în ce mai vag la stimulii externi,
iar în coma profundă devine areactiv. În stările comatoase există
o serie de tulburări
respiratorii.
În comele uşoare, cum sunt cele din depresiile metabolice sau din
leziunile bilaterale emisferice, se întâlneşte o respiraţie de
tip Cheyne-Stokes: perioade de apnee urmate de o creştere
tranzitorie a frecvenţei respiratorii de aproximativ 30 secunde.
Dacă starea de comă se adânceşte, apare alt tip de respiraţie,
respectiv hiperventilaţia centrală neurogenă. Aceasta constă în
mişcări respiratorii rapide, de 40-70/minut. Mişcările
respiratorii sunt profunde, ceea ce determină alcaloză.
Clasificarea
comelor
Come
nonstructurale simetrice
având
drept cauze toxice:
plumb, cianuri, ciuperci, etilenglicol, oxid de carbon, droguri:
sedative,
barbiturice, tranchilizante, alcool, opiacee, amfetamine,
fenolciclidine,
metabolice:
hipoxie, hipercapnie, hipo şi hipernatremie, hipo şi hiperglicemie,
acidoză lactică, hipermagneziemie, aminoacidemie, encefalopatia
hepatică, infecţii:
encefalitele virale, meningită bacteriană, encefalomielită
postinfecţioasă, sifilis, septicemii, malarie, febre tifoidă,
psihiatrice:
reacţia de conversie, catatonia.
Comele
structurale simetrice: supratentoriale:
ocluzia arterei carotide interne bilateral şi a arterei cerebrale
anterioare bilateral, hemoragia talamică, hemoragia subarahnoidiană,
hidrocefalie, subtentoriale:
ocluzia arterei bazilare, hemoragia cu origine pontină, tumori de
linie mediana ale trunchiului cerebral.
Come
structurale asimetrice: supratentoriale:
coagularea intravasculară diseminată, purpura trombotică
trombocitopenică, endocardita nonbacteriană şi bacteriană
subacută, embolia grăsoasă, hematomul subdural, infarctul
supratentorial bilateral masiv, leucoencefalopatia multifocală;
subtentorial:
infarcte ale trunchiului cerebral, hemoragia trunchiului cerebral.
Clasificarea
etiologică:
come
metabolice,
cauzate de diabet, hipoxie, encefalopatia anoxo-ischemică,
encefalopatia hepatică, encefalopatia de dializă, uremia,
hipoglicemia prelungită, hipo sau hipernatremia, hipo sau
hipercalcemia, hipotiroidia, tireotoxicoza; come
prin leziuni structurale difuze ale sistemului nervos central,
cauzate de: encefalite, leziuni axonale, hemoragia subarahnoidiană,
meningite virale sau nonvirale, traumatisme axonale difuze,
epilepsie; come
prin leziuni structurale cerebrale focale
determinate de: hemoragia intracerebrală, infarctul cerebral, abcese
cerebrale, hematomul subdural şi epidural, tumori cerebrale primare
sau metastatice, hemoragii ale trunchiului cerebral, infarctul
trunchiului cerebral, tumori cerebrale primare sau metastatice,
traumatisme, abcese de trunchi cerebral, encefalite ale trunchiului
cerebral, hemoragii, infarcte cerebrale, abcese, tumori cerebrale
primare sau metastatice, traumatisme
Scala
Glasgow
elaborata
în anul 1974 pentru stabilirea topografiei leziunii, presupune
evaluarea mişcărilor ochilor, răspunsul verbal şi răspunsul
motor. Se acordă câte o notă fiecărei evaluări şi se face suma.
Deschiderea
ochilor: 4
– spontană, 3 – la ordin, 2 – la stimuli dureroşi,
1
– absenţă. Răspunsul
verbal: 5
– orientat corect, 4 – confuz, 3 – cuvinte nepotrivite, 2 –
cuvinte de neînţeles, 1 – răspuns verbal absent. Răspunsul
motor: 6
– la ordin, 5 – localizează stimulii, 4 – în flexie, 3 –
decorticare,
2
– decerebrare,
1
– răspuns motor absent.
Scorul
pentru comă propriu-zisă este sub 7. Coma gravă are scorul sub 5.
Scala
Liege:
5
– reflex fronto-orbicular, 4 – reflex oculo-cefalic vertical în
absenţa leziunilor cervicale, 3 – reflex foto-motor,
2
– reflex oculo-cefalic orizontal în absenţa leziunilor cervicale,
1
– reflex oculo-motor. Scor
7-8 ne arată o comă de grad I. Scor 5-6 arată o comă de grad II.
Scor de 4 arată o comă de grad III. Scor de 3 arată o comă de
grad IV.
Atitudinea
de urgenţă: se
practică abordul
venos sigur şi se fac recoltări de probe sanguine, urinare, din
secreţii, înaintea administrării medicaţiei. Este contraindicată
spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală. Sunt
contraindicate hidratarea orală, administrarea orală a medicaţiei
şi a opiaceelor. Se recomandă aplicarea măsurilor specifice de
urgenţă la locul unde este găsit comatosul şi transport adecvat,
cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit pentru
internare într-o secţie de terapie intensivă.
come
neurologice
Coma,
deşi se aseamănă oarecum cu somnul, se deosebeşte radical de
acesta prin aceea că în comă pacientul este areactiv la stimuli de
orice natură. Conştienţa, definită ca stare a activităţii
cerebrale normale în care individul este conştient de el însuşi
şi de mediul înconjurător, este rezultatul unor procese
neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central.
Starea de conştienţă reprezintă un proces distributiv, cu
schimbarea continuă de participanţi, activitatea desfăşurându-se
în afara unui algoritm. Menţinerea stării de veghe este dată de
sistemul reticulat activator ascendent şi de cortexul cerebral.
Coma
survine în urma afectării cortexului cerebral bilateral, a
sistemului reticulat activator ascendent şi a căilor intra sau
extratalamice, în cursul unor stări toxico-metabolice grave sau a
leziunilor structurale întinse cu efect de masă şi impactarea
trunchiului cerebral şi a sistemului arterial. În unele cazuri
pacienţii supravieţuiesc destrucției severe a mezencefalului, dar
pot rămâne în stare de comă pentru tot restul vieţii. Moartea
survine în urma tulburărilor vegetative reprezentate de creşterea
tensiunii arteriale, tulburări de ritm cardiac, tulburări
respiratorii, transpiraţii profuze, grefate pe un status neurologic
sau sistemic precar.
În
cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariţia stării de comă
rezultă din două evenimente: leziuni
axonale difuze şi hipertensiunea intracraniană.
Coma din leziuni se instalează imediat după producerea
traumatismului. Coma din hipertensiunea intracraniană se instalează
mai târziu de la debutul hipertensiunii. Odată apărută, starea de
comă se poate agrava prin hipoxie cerebrală sau respiratorie sau
prin crize comiţiale.
Manifestări
clinice. Leziunile
supratentoriale vor fi sugerate de deviaţia capului şi a globilor
oculari de partea leziunii şi hemiplegie controlaterală. Leziunea
pontină determină hemiplegie de aceeaşi parte cu deviaţia capului
şi globilor oculari de partea opusă. În cazul comelor metabolice
se întâlneşte hipotonia musculară generalizată. Rigiditatea de
decerebrare apare în toate cazurile. Ea poate să se instaleze
spontan sau să fie produsă de anumiţi stimuli exogeni. Postura de
decorticare se manifestă clinic prin adducţia braţelor, flexia
antebraţului, mâna în flexie şi pronaţie, flexia degetelor,
membrele inferioare sunt în extensie.
Examenele
biochimice
vor
cerceta în sânge electroliţii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va
cerceta glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK
(creatinfosfokinaza care creşte în infarctul miocardic acut),
gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urină este
obligatoriu: se va face sumarul de urină şi examenul bacteriologic.
Alte explorări care se mai fac: teste de coagulare a sângelui,
examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonară
şi radiografia de coloană). Se practică la ora actuală computer
tomografia (CT) care poate evidenţia existenţa unor leziuni
structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonanţă
magnetică (RM) este de ajutor în detectarea leziunilor difuze
cerebrale. Daca se suspicionează existenţa unui proces infecţios,
se examinează lichidul cefalorahidian prin
puncţie
lombară.
Examenele
electrofiziologice
de
importanta majoră sunt: ECG (electrocardiograma), care poate
evidenţia tulburările de ritm cardiac sau un infarct miocardic
acut, EEG (electroencefalograma), utilă în epilepsia cu crize
parţiale complexe. EEG diferenţiază o comă de o pseudocomă.
Tratamentul
comelor. Primele
măsuri constau în verificarea permeabilităţii căilor aeriene
superioare: verificarea cavităţii bucale, îndepărtarea corpilor
străini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea rapidă a
stării neurologice şi alterarea stării de conştienţă impun
intubaţie oro-traheală cu ventilaţie mecanică, pentru a evita
aspiraţia sau hipercapnie care determină vasodilataţie cerebrală
şi creşterea presiunii intracraniene. Este importantă
monitorizarea tensiunii arteriale (TA). Pentru scăderea presiunii
intracraniene se va practica hiperventilaţie cu menţinerea PCO2 =
28 – 32 mmHg, capul ridicat la 300
şi administrarea de Manitol 20% 1–1,5g/Kg (ritm rapid). În caz de
tumori se va administra corticoterapie. Aportul hidric va fi
controlat permanent. Se vor monitoriza tulburările respiratorii şi
ventilaţia pentru prevenirea aspiraţiilor, infecţiei şi
hipercapnie. Se vor monitoriza şi trata variaţiile tensionale şi
se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv
se face în primele zile pe cale intravenoasă, apoi se poate adapta
o sondă nazo-gastrică. Se va menţine igiena corporală a
bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburărilor urologice se
recomandă cateter cu trei căi, din care una cu irigaţie continuă
cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei şi evitarea litiazei
vezicale, dar care se va clampa pentru 3–4 ore pentru asigurarea
unei bune tonicităţi vezicale. Leziunile oculare se vor preveni
prin instilarea de metilceluloză, 1–2 picături în fiecare ochi.
Complicaţiile
stării de comă
pot fi clasificate astfel: complicaţii
neurologice:
inundaţie ventriculară sau a spaţiului subarahnoidian, hemoragii
secundare în trunchi, resângerare, edem cerebelos acut cu angajare,
vasospasm, complicaţii
pulmonare:
sindrom de bronhoaspiraţie, pneumonii, hipoventilaţie, complicaţii
cardiovasculare:
ischemie miocardică, aritmii, tromboze venoase profunde,
tromboembolism pulmonar, complicaţii urinare: infecţii, complicaţii
trofice:
ulcere de decubit, malnutriţie, anchiloze. Prezenţa altor
comorbidităţi afectează în mod negativ prognosticul.
come
metabolice
- Hipoglicemia
Creierul
are nevoie de glucoză pentru a funcţiona. În cazuri severe,
hipoglicemia poate determina pierderea cunoştinţei. Hipoglicemia
este mai frecventă la pacienţii care îşi injectează prea multă
insulină sau sar peste o masă sau gustare. Exerciţiile fizice prea
viguroase sau consumul unei cantităţi prea mari de alcool pot avea
acelaşi efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influenţează
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dacă durează câteva ore
pentru că glicemia să scadă cu 50mg/dL, simptomele pot fi minime.
Dacă glicemia scade cu aceeaşi cantitate în câteva minute,
simptomele vor fi mai pronunţate.
Hipoglicemia
este
o comă de origine extracerebrală cauzată de scăderea sub valoarea
normală a concentraţiei glicemiei din sânge. Hipoglicemia
se manifestă prin: debut
lent, cu foame imperioasă, oboseală, tahicardie, anxietate,
transpiraţii, agitaţie psihomotorie, logoree, delir, fasciculaţii
musculare sau debut brusc cu comă umedă şi hipertonă manifestată
prin transpiraţii profuze, agitaţie psihică, contracturi
musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoasă, hipertonia
globilor oculari.
Conduita
de urgenţă se
diferenţiază la un diabetic cunoscut coma hipoglicemică de coma
diabetică prin respiraţie, halenă, aspectul pielii, absenţa
tulburărilor neurologice. Dacă este greu de făcut diferenţierea
se poate administra 20-30 ml glucoză 33% care este rapid urmată de
ameliorarea stării generale în cazul comei hipoglicemice, dar nu
are nici un efect în cazul comei diabetice. Se asigură transport
urgent la spital.
Diagnosticul
diferenţial între coma hipoglicemică şi coma diabetică:
Coma
diabetică
|
Coma
hipoglicemică
|
|
Cauze:
|
Nerespectarea
dietei.
Doză
insuficientă de insulină.
Infecţii,
tulburări digestive.
Boli
intercurente.
|
Alimentaţie
ineficientă.
Supradoză
de insulină.
Efort
fizic mare.
|
Debut:
|
lent,
mai multe zile.
|
brusc
sau la câteva ore după administrarea insulinei.
|
Evoluţia
simptomelor:
|
Poliurie.
Polidipsie.
Gură
uscată. Greaţă, vărsături.
Astenie,
somnolenţă.
Respiraţie
Kussmaul.
|
Anxietate,
nelinişte, palpitaţii.
Transpiraţii,
foame, cefalee, diplopie.
Dezorientare
psihică, agitaţie, convulsii, pierderea cunoştinţei.
|
Starea
clinică:
|
Piele
uscată. Febră.
Limbă
uscată, prăjită.
Hipotensiune
arterială.
Hipo-
sau areflexie.
|
Piele
umedă, palidă. Pupile dilatate.
Tensiune
normală sau crescută.
Reflexe
osteotendinoase accentuate – hiperreflexie.
|
Îngrijiri
în spital: se
asigură poziţia decubit dorsal, se menţin libere căile
respiratorii. Se face toaleta cavităţii bucale şi se îndepărtează
mucozităţile. Se introduc canule faringiene pentru a preîntâmpina
căderea limbii. Se instituie respiraţie artificială în stop
respirator. Se asigură accesul la 1-2 vene, se recoltează glicemia
şi se instalează perfuzii cu
soluţii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoză 33% sau soluţie
glucoză 20% netamponată cu insulină, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau
i.v..
Se monitorizează funcţiile vitale şi vegetative: puls,
tensiune arterială, respiraţie, temperatură, reflex de deglutiţie,
pupile, comportamentul bolnavului.
Se tratează cauza. Internarea este obligatorie.
- Coma diabetică
Coma
diabetică este o complicaţie ameninţătoare de viaţă a
diabetului. Pentru pacienţii cu diabet, o creştere periculoasă a
glicemiei (hiperglicemia)
sau o scăderea a glicemiei (hipoglicemia)
pot determina coma diabetică. Pacientul care intra în comă
diabetică, este în viaţă, dar nu se poate trezi şi nu poate
răspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lăsată
netratată, coma diabetică poate fi fatală. Aceste informaţii
despre coma diabetică pot fi înfricoşătoare, dar exista şi veşti
bune. Riscul pentru coma diabetică este mic, iar prevenţia este la
îndemână. Cel mai important lucru este respectarea planului de
tratament al diabetului. Dacă nivelul glicemiei este prea mare,
pacientul manifestă sete, poliurie, limbă uscată, greţuri,
vărsături, dispnee.
Tratamentul
de urgenţă pentru coma diabetică depinde de prezenţa
hiperglicemiei sau a hipoglicemiei. Dacă nivelul glicemiei este prea
mare, pacientului i se vor administra lichide intravenos pentru a
restabili apa în ţesuturi. Pacientul poate avea nevoie de
suplimente de potasiu, sodiu sau cloruri pentru a ajuta celulele să
funcţioneze corect. Când lichidele au fost înlocuite, insulina cu
acţiune rapidă poate fi folosită pentru a ajuta ţesuturile să
utilizeze glucoza din sânge. De asemeni, se vor trata infecţiile
prezente. Dacă nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se
poate injecta un hormon numit glucagon. Injecţia va determina o
creştere rapidă a glicemiei. De obicei conştienţa revine când
nivelul glicemiei ajunge la normal. În coma
diabetică acido-cetozică se
practică de urgenţă abord
venos şi recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice,
sondaj vezical, monitorizarea diurezei, TA, frecvenţei cardiace,
hidratare parenterală cu ser fiziologic, 2000 ml în primele 2 ore,
insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg,
ampicilină 4 g/24 h şi internare obligatorie.
- Coma hiperosmolară
Osmolaritatea
(mOsmol/kg
= mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18) Valoare
Normală:
274-296 mOsmol/kg. Crescută:
deshidratare,
hiperglicemie
(diabet zaharat, comă hiperosmolară noncetotică), hipernatremie,
uremie, diabet insipid (central sau nefrogen), toxine (etanol,
metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol),
hipercalcemie. Scăzută:
hiponatremie, intoxicaţie cu apă, hiperhidratare.
Coma
hiperosmolară este
o complicaţie
frecventă a diabetului zaharat noninsulino-dependent, un sindrom de
deshidratare accentuată în condiţiile unui aport insuficient de
apă. Tratamentul se realizează urgent cu cantităţi mari de
lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul
hiperosmotic diabetic. Dacă glicemia este peste 600 mg/dl sau 33
milimoli pe litru, condiţia poartă numele de sindrom
hiperosmolar diabetic.
Când glicemia creşte atât de mult, sângele devine gros,
asemănător unui sirop. Excesul de glucoză trece în urină,
fenomen care declanşează procesul de filtrare care extrage o
cantitate foarte mare de apă din organism. Lăsat netratat,
sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare
ameninţătoare de viaţă şi pierderea cunoştinţei. Sindromul
hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienţii vârstnici cu
diabet zaharat de tip II.
come
endocrine
- Coma tireotoxică
Tireotoxicoza
(hipertiroidismul) este o stare patologică care constă în secreţia
excesivă de hormoni tiroidieni. Etiologie.
Incidenţa. hipertiroidismului este mai ridicată în regiunile cu
guşă endemică. Boala apare mai frecvent la femei decât la
bărbaţi. Numeroşi factori pot determina apariţia bolii. Se cunosc
îmbolnăviri provocate de traume psihice. în astfel de cazuri,
punctul de plecare al dereglărilor hormonale nu este tiroida, ci
centrii nervoşi din creier, care stimulează producţia de hormon
hipofizar tireotrop şi acesta, la rândul său, incită glanda
tiroidă să secrete cantităţi mari de hormoni tiroidieni, creând
astfel tabloul clinic al tireotoxicozei.
Debutul
hipertiroidismului
nu poate fi precizat în timp. Manifestările de început -
astenie, insomnie, nervozitate, scădere în greutate
- nu sunt specifice bolii. Bolnavul este tratat deseori în mod
greşit ca un nevrotic. Date fiind manifestările variate ale bolii,
s-au descris mai multe etape în evoluţia hipertiroidismului. Prima
etapă, nevrotică, având manifestările menţionate, este urmată
de o fază neuro-hormonală, caracterizată prin excesul de hormon.
Faza a treia este dominată de hipersecreţie de hormoni tiroidieni.
În această perioadă apar semnele clinice de tireotoxicoză. Faza a
patra - denumită şi viscerală - se caracterizează prin suferinţa
diverselor organe (ficat, inimă); faza ultimă este cea caşectică.
În prezent, formele grave sunt rare, deoarece boala este tratată la
timp.
Semnele
şi simptomele
determinate de excesul de hormoni tiroidieni sunt generale şi
constau din scăderea ponderală importantă cu apetit păstrat,
intoleranţa la căldură, insomnii, labilitate psihoafectivă;
cardiovascular se manifestă vasodilataţie periferică (TA
diferenţială mare), tahicardie sinusală permanentă, fibrilaţie
atrială în 20-30% din cazuri, insuficienta cardiacă în cazuri
netratate. Manifestări neuromusculare: tremor, astenie fizică cu
miopatie proximală, manifestări tegumentare: tegumente subţiri,
calde, hiperdiaforeză, subţierea părului şi a unghiilor (unchii
Plummer). Manifestări digestive: apetit scăzut, tranzit intestinal
accelerat. Hematologic se manifestă anemie normocromă, normocitară
(masa eritrocitară creşte, dar volumul plasmatic creşte şi mai
mult). Criza
tireotoxică
este forma extremă de tireotoxicoză,cu risc vital imediat care se
manifestă clinic cu febra, deshidratare importantă, simptomatologie
cardiovasculară şi gastrointestinală gravă, simptomatologie
cerebrală până la comă. Diagnosticul crizei tireotoxice este un
diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de chirurg, întrucât
intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai
frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.
Tratamentul
hipertiroidismului este de trei feluri: medical,
chirurgical şi radiologic.
Tratamentul
medical
constă în administrarea de iod sub formă de soluţie Lugol
(amestec de iodură şi potasiu şi de iod) sau de antitiroidiene de
sinteză, ca de exemplu preparatul românesc Metiltiouracil. Acesta
este larg utilizat în tratamentul hipertiroidismului şi este
indicat în special în formele uşoare de tireotoxicoză şi în
guşile mici sau în cele difuze. Tratamentul
cu antitiroidiene
de sinteză are dezavantajul că durează mult (1-2 ani) şi că
poate produce reacţii se sensibilizare (febră, leucopenie).
Antitiroidienele scad sinteza de hormoni tiroidieni, dar totodată
stimulează formarea în exces a hormonului tireotrop, existând
riscul ca în cursul tratamentului să se producă mărirea de volum
a guşii. Tratamentul
chirurgical
(tiroidectomia subtotală) se aplică în guşile mari şi în cele
vechi nodulare, care nu mai răspund la tratament medical.
Tratamentul
cu iod
radioactiv se aplică în cazul guşilor care captează iodul. Este
indicat îndeosebi la hipertiroidienii vârstnici. Dozele se dau în
funcţie de mărimea guşii. Se dau în medie câte 6-l0 mCi în 1 -
3 reprize.
Deosebit
de importantă este atitudinea anturajului faţă de aceşti bolnavi.
Cei care-i îngrijesc trebuie să ţină seama că
hipersensibilitatea şi susceptibilitatea crescute la aceşti bolnavi
sunt manifestări ale tireotoxicozei. De aceea ei trebuie menajaţi,
trataţi cu blândeţe şi răbdare şi feriţi de emoţii puternice
şi de supărări. Asigurarea condiţiilor de linişte şi de odihnă,
împreună cu un regim alimentar adecvat - constând din mese uşoare
şi dese completează cu succes tratamentul medical. Se impune
internare
în secţia de endocrinologie sau medicină internă
- Coma mixedematoasă
Coma
mixedematoasă este o complicaţie acută a hipotiroidismului,
dereglare hormonală în care funcţionarea glandei tiroide este mult
diminuată.
Coma
în contextul afecţiunii endocrine poate apărea în următoarele
circumstanţe: agenezie
sau disgenezie tiroidiană, stare infecţioasă intercurentă,
traumatism, intervenţie chirurgicală, anestezie generală;
tulburări enzimatice în procesul de biosinteză a hormonilor
tiroidieni, carenţe severe şi de durată de iod, hipotermie,
hipoglicemie, hemoragii digestivă.
Pacientul
prezintă următoarele semne clinice: puls
filiform bradicardic, pe EKG evidenţiindu-se blocuri
atrio-ventriculare; hipotensiune arteriala cu tendinţă de colaps;
dispnee; tegumente reci, palide,cu aspect de ceară; hipotermie
marcată, facies caracteristic "de
lună plină
".
Masurile
terapeutice generale constau în: combaterea insuficienţei renale
asociate; corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a
hipoglicemiei, oxigenoterapie sau ventilaţia asistată, dacă se
impune; se combate hipotermiei şi patologia asociată. Se
administrează i.v. –T4 si/sau T3 de sinteza.
- Come din intoxicaţii exogene
Comele
prin intoxicaţii exogene sunt
coma
alcoolică instalată
progresiv, precedată de tulburări psihice: agitaţie, logoree,
confabulaţie, ataxie, urmate de obnubilare şi eventual pierderea
completă a conştienţei. Anamneza, halena alcoolică orientează
diagnosticul şi comele
toxice şi
medicamentoase
apar în intoxicaţiile voluntare sau accidentale cu sedative sau
somnifere (barbiturice). Coma
barbiturică
este cea
mai frecventă intoxicaţie voluntară, foarte periculoasă pentru
care nu există antidot; tabloul clinic este de insuficienţă
respiratorie acută, cu diureză osmotică alcalină. Se instituie
perfuzie cu soluţie de glucoză 10%, Manitol 20% şi soluţie
bicarbonat de Na 1.4% se injectează Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m.
pentru stimularea centrului respirator. Pacientul este internat în
secţia ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică. Coma
din intoxicaţia cu organo-fosforice este
o comă
convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării
colinesterazei de către substanţa toxică. Măsurile de
decontaminare la locul intoxicaţiei constau din îndepărtarea
hainelor, spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. Se fac perfuzii
cu 2/3.glucoză 10% şi 1/3 Manitol 20%, cu antidot specific -
atropină 2-4 mg. i.v. la 10-30 minute, pană la apariţia semnelor
de atropinizare (midriază, tegumente uscate, tahicardie); doza
totală este de 20-30mg, pană la 100 mg/zi; toxogoninul reactivează
colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5 minute după
atropină. Iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.), apoi 1 f. la 6 ore.
Combaterea EPA toxic se face prin administrarea de HHC 200-500 mg
i.v. şi Furosemid 40-80 mg. Se face internare în secţie de terapie
intensivă. Comă
adisoniană
necesită perfuzie
i.v. cu soluţii izotone de glucoză 5%, ser fiziologic, HHC 100 mg
i.v. repetat la 2 ore, internare în secţia endocrinologie.
Toxicul
|
Manifestări
asociate stării de comă
|
Aspirină
|
Hiperpnee,
greţuri, vărsături (reacţie pozitivă cu clorură ferică sau
fenistix)
|
Antihistaminice
|
Uscăciunea
mucoaselor, sete, midriază, încordare motorie, hipertensiune
|
Săruri
feroase
|
Gastroenterită
hemoragică, şoc, insuficienţă hepatică
|
Barbiturice
|
Hipoventilaţie,
mioză, hipotermie, hipotensiune arterială
|
Tetraclorura
de carbon
|
Insuficienţa
acută renală şi hepatică
|
Stricnină
|
Contractură,
convulsii, midriază
|
Alcool
|
Hipoventilaţie,
hipotermie, halenă caracteristică (biologic: hipoglicemie,
alcoolemie < 5g/l )
|
Opiacee
|
Depresie
respiratorie, mioză, vărsături (colinomimetice)
|
Antidepresoare
|
Hiperexcitabilitate,
convulsii, midriază, tahicardie, tulburări de conducere
cardiacă
|
Bromuri
|
Incoordonare
motorie, erupţie maculo-papuloasă, iritaţie
nazolacrimofaringiană
|
Paraldehidă
|
Depresie
cardio-respiratorie, edem pulmonar, halenă specifică (biologic:
acidoză)
|
Cianuri
|
Convulsii,
midriază, tegumente roşii-vişinii, halenă de migdale amare
|
Atropină
|
Facies
vulturos, mucoase uscate, midriază, convulsii, febră, glob
vezical, halucinaţii
|
Anilină,
nitrobenzen, nitriţi
|
Cianoză
(methemoglobinemie), icter (hemoliză toxică)
|
