SINDROMUL HIPERTENSIUNII PORTALE
1.7.11.1 Definiţie
Este caracterizat prin creşterea presiunii în sistemul venos port, ca urmare a unui obstacol în circuitul vascular care drenează sângele dinspre teritoriul venos port înspre cel venos hepatic.
1.7.11.2 Anatomia sistemului venos port
Sistemul venos port este o reţea vasculară de tip venos dispusă între două reţele capilare. Este alcătuit din vena portă splenică şi vena mezenterică superioară. Vena splenică îşi are originea în plexurile vasculare situate în hilul splenic. Vena mezenterică superioară aduce sânge de la nivelul intestinului subţire, colonului drept şi capului pancreatic. Vena portă rezultă din unirea venei splenice şi mezenterice superioare, are un diametru de 12-14 mm şi lungime de 6-8 cm. În parenchimul hepatic se împarte în vena portă dreaptă şi stângă, care ulterior se divid în ramuri corespunzătoare segmentelor şi lobulilor. Aceste ramuri, împreună cu cele corespunzătoare ale arterelor hepatice şi căilor biliare, realizează triada hepatică a lui Glisson.
În ficat, vena portă se împarte în sistemul sinusoidal care apoi converge spre vena centrolobulară, sângele fiind drenat spre venele hepatice şi vena cavă inferioară.
1.7.11.3 Hemodinamica portală normală
Creşterea presiunii portale se datorează unei obstrucţii care apare în calea sângelui care circulă prin portă spre venele centrolobulare. Cauza principală este reprezentată de modificările apărute în ciroza hepatică. Presiunea sângelui depăşeşte 10 mmHg iar la 12 mmHg apar şunturile porto-sistemice. Peste 90% dintre ele sunt situate la nivelul esofagului inferior sub formă de varice esofagiene, care prin rupere pot produce hemoragii letale.
Fluxul sanguin hepatic este asigurat în proporţie de 75% de vena portă şi 25% de artera hepatică. În condiţii patologice, cum ar fi hipertensiunea portală, când debitul vascular în sistemul port este scăzut, se produce o creştere reflexă a vitezei şi debitului în artera hepatică, cu asigurarea în acest fel, a unui debit sanguin hepatic normal.
Tabel VIII - Clasificarea hipertensiunii portale
Intrahepatică sau
Posthepatică sau
Prehepatică sau
sinusoidală
postsinusoidală
presinusoidală
Ciroza alcoolică,
Insuficienţa hepatică prelungită,
Tromboza venei porte,
obstrucţia venei cave inferioare,
creşterea debitului sanguin
ciroza biliară primitivă,
sindromul Budd Chiari,
portal (leucemie mieloidă
fibroza hepatică
metastaze hepatice, policitemia
cronică, metaplazie
congenitală.
vera, boala venoocluzivă.
mieloidă).
1.7.11.4 Tabloul clinic
Simptomele şi semnele descrise în hipertensiunea portală sunt proprii şi la ele se adaugă cele ale bolii de bază. Aproape toate tipurile de hipertensiune portală produc varice esofagiene şi hemoragie digestivă.
circulaţia colaterală - prin care sângele portal este deviat către circulaţia sistemică. Dezvoltarea derivaţiilor portocave permite sângelui portal să ocolească ficatul şi să ajungă direct în zonele cu presiune mai scăzută, în sistemul cav inferior şi superior. Anastomozele între vena portă şi vena cavă inferioară include venele hemoroidale, colateralele spleno-renale şi colateralele pereţilor abdominali, în flancuri. Examenul obiectiv poate evidenţia circulaţie colaterală în flancuri, dispuse paralel, cranio-caudal şi sub forma capului de meduză, vase dispuse radiar, divergent, dinspre ombilic înspre periferie. Acestea apar în sindromul Cruveilhier-Baumgarten când se produce permeabilizarea venei ombilicale. În regiunea xifoidiană se poate percepe stetacustic în inspir, un murmur sistolic datorat fluxului sanguin din vena ombilicală;
2. varicele esofagiene - apar din cauza creşterii importante a debitului sanguin şi a presiunii venoase la nivelul venelor esofagului inferior. Gradul de mărime al varicelor esofagiene se determină endoscopic. Gradarea varicelor se face în funcţie de procentul de protruzie vasculară în lumen: mari - peste 50%, medii - între 25%
- 50% şi mici - sub 25%. La pacienţii cu ciroză hepatică sunt responsabile de majoritatea hemoragiilor digestive superioare. Riscul de resângerare se asociază cu aspectul tortuos, localizarea proximală, volumul crescut şi prezenţa semnelor roşii (pete, linii roşii, roşeaţa difuză);
hemoragia digestivă superioară prin ruptura varicelor esofagiene este complicaţia principală a hipertensiunii portale şi se exteriorizează prin melenă şi/ sau hematemeză. Gravitatea este dată de abundenţa sângerării şi de repetabilitatea ei. Are o evoluţie capricioasă şi imprevizibilă;
gastropatia portală este rezultatul dilatării capilarelor mucoasei gastrice şi a venelor din submucoasă. Inflamaţia este minimă sau absentă. Reprezintă o sursă de sângerare şi poate fi o complicaţie gravă a hipertensiunii portale. Se poate manifesta insidios sub formă de anemie feriprivă sau este brutală şi severă, cu hematemeză şi melenă.
splenomegalia este una dintre manifestările clinice constante ale hipertensiunii
Sindroame digestive
163
portale şi apare ca urmare a stazei venoase şi a hiperplaziei celulelor sistemului reticuloendotelial al splinei. Explică hipersplenismul secundar, deoarece stagnarea sângelui la nivelul splinei favorizează distrucţia elementelor figurate ale sângelui. Hematologic se manifestă prin leucopenie, trombocitopenie şi anemie;
ascita – pe de o parte este consecinţa hipertensiunii portale iar pe de altă parte a hipoalbuminemiei şi a retenţiei hidro-saline. Ca urmare a hipertensiunii sinusoidale şi postsinusoidale, se instalează o secreţie crescută de limfă, care contribuie şi ea, la formarea ascitei şi la conţinutul crescut în proteine (3 - 4%);
encefalopatia hepatică şi icterul – predomină în hipertensiunea portală prin obstacol intrahepatic.
1.7.11.5 Examinări paraclinice
1. Metode neinvazive
1.a. ecografia abdominală (standard şi Doppler pulsat şi color), computer tomografia, rezonanţa magnetică nucleară- oferă informaţii privind viteza, sensul de deplasare şi debitul sanguin. Semnele imagistice sunt: dilatarea sistemului vascular port (VP: 13 mm, VS>10 mm, VMS>10 mm); vizualizarea directă a colateralelor porto/sistemice; reducerea sau abolirea complianţei sistemului port în timpul mişcărilor respiratorii; splenomegalia; scăderea vitezei sângelui în vena portă şi inversarea de flux, îngroşarea pereţilor vezicii biliare peste 4 mm; ascita;
1.b. endoscopia digestivă superioară şi inferioară - evidenţiază traiectele venoase cu aspect varicos, situate submucos, la nivelul esofagului şi rectului. Metoda apreciază extensia, dimensiunea şi aspectul mucoasei de acoperire.
2. Metode invazive
Măsurarea presiunii portale şi intrasplenice prin manopere sângerânde (chirurgical sau transjugular).
1.7.11.6 Diagnosticul hipertensiunii portale
Presupune:
stabilirea diagnosticului pozitiv de HTP;
precizarea tipului de HTP ( prehepatică, intrahepatică şi posthepatică);
detectarea colateralelor portosistemice (prezenţă, localizare, amploare);
precizarea gradului afectării celulei hepatice.
1.7.11.1 Definiţie
Este caracterizat prin creşterea presiunii în sistemul venos port, ca urmare a unui obstacol în circuitul vascular care drenează sângele dinspre teritoriul venos port înspre cel venos hepatic.
1.7.11.2 Anatomia sistemului venos port
Sistemul venos port este o reţea vasculară de tip venos dispusă între două reţele capilare. Este alcătuit din vena portă splenică şi vena mezenterică superioară. Vena splenică îşi are originea în plexurile vasculare situate în hilul splenic. Vena mezenterică superioară aduce sânge de la nivelul intestinului subţire, colonului drept şi capului pancreatic. Vena portă rezultă din unirea venei splenice şi mezenterice superioare, are un diametru de 12-14 mm şi lungime de 6-8 cm. În parenchimul hepatic se împarte în vena portă dreaptă şi stângă, care ulterior se divid în ramuri corespunzătoare segmentelor şi lobulilor. Aceste ramuri, împreună cu cele corespunzătoare ale arterelor hepatice şi căilor biliare, realizează triada hepatică a lui Glisson.
În ficat, vena portă se împarte în sistemul sinusoidal care apoi converge spre vena centrolobulară, sângele fiind drenat spre venele hepatice şi vena cavă inferioară.
1.7.11.3 Hemodinamica portală normală
Creşterea presiunii portale se datorează unei obstrucţii care apare în calea sângelui care circulă prin portă spre venele centrolobulare. Cauza principală este reprezentată de modificările apărute în ciroza hepatică. Presiunea sângelui depăşeşte 10 mmHg iar la 12 mmHg apar şunturile porto-sistemice. Peste 90% dintre ele sunt situate la nivelul esofagului inferior sub formă de varice esofagiene, care prin rupere pot produce hemoragii letale.
Fluxul sanguin hepatic este asigurat în proporţie de 75% de vena portă şi 25% de artera hepatică. În condiţii patologice, cum ar fi hipertensiunea portală, când debitul vascular în sistemul port este scăzut, se produce o creştere reflexă a vitezei şi debitului în artera hepatică, cu asigurarea în acest fel, a unui debit sanguin hepatic normal.
Tabel VIII - Clasificarea hipertensiunii portale
Intrahepatică sau
Posthepatică sau
Prehepatică sau
sinusoidală
postsinusoidală
presinusoidală
Ciroza alcoolică,
Insuficienţa hepatică prelungită,
Tromboza venei porte,
obstrucţia venei cave inferioare,
creşterea debitului sanguin
ciroza biliară primitivă,
sindromul Budd Chiari,
portal (leucemie mieloidă
fibroza hepatică
metastaze hepatice, policitemia
cronică, metaplazie
congenitală.
vera, boala venoocluzivă.
mieloidă).
1.7.11.4 Tabloul clinic
Simptomele şi semnele descrise în hipertensiunea portală sunt proprii şi la ele se adaugă cele ale bolii de bază. Aproape toate tipurile de hipertensiune portală produc varice esofagiene şi hemoragie digestivă.
circulaţia colaterală - prin care sângele portal este deviat către circulaţia sistemică. Dezvoltarea derivaţiilor portocave permite sângelui portal să ocolească ficatul şi să ajungă direct în zonele cu presiune mai scăzută, în sistemul cav inferior şi superior. Anastomozele între vena portă şi vena cavă inferioară include venele hemoroidale, colateralele spleno-renale şi colateralele pereţilor abdominali, în flancuri. Examenul obiectiv poate evidenţia circulaţie colaterală în flancuri, dispuse paralel, cranio-caudal şi sub forma capului de meduză, vase dispuse radiar, divergent, dinspre ombilic înspre periferie. Acestea apar în sindromul Cruveilhier-Baumgarten când se produce permeabilizarea venei ombilicale. În regiunea xifoidiană se poate percepe stetacustic în inspir, un murmur sistolic datorat fluxului sanguin din vena ombilicală;
2. varicele esofagiene - apar din cauza creşterii importante a debitului sanguin şi a presiunii venoase la nivelul venelor esofagului inferior. Gradul de mărime al varicelor esofagiene se determină endoscopic. Gradarea varicelor se face în funcţie de procentul de protruzie vasculară în lumen: mari - peste 50%, medii - între 25%
- 50% şi mici - sub 25%. La pacienţii cu ciroză hepatică sunt responsabile de majoritatea hemoragiilor digestive superioare. Riscul de resângerare se asociază cu aspectul tortuos, localizarea proximală, volumul crescut şi prezenţa semnelor roşii (pete, linii roşii, roşeaţa difuză);
hemoragia digestivă superioară prin ruptura varicelor esofagiene este complicaţia principală a hipertensiunii portale şi se exteriorizează prin melenă şi/ sau hematemeză. Gravitatea este dată de abundenţa sângerării şi de repetabilitatea ei. Are o evoluţie capricioasă şi imprevizibilă;
gastropatia portală este rezultatul dilatării capilarelor mucoasei gastrice şi a venelor din submucoasă. Inflamaţia este minimă sau absentă. Reprezintă o sursă de sângerare şi poate fi o complicaţie gravă a hipertensiunii portale. Se poate manifesta insidios sub formă de anemie feriprivă sau este brutală şi severă, cu hematemeză şi melenă.
splenomegalia este una dintre manifestările clinice constante ale hipertensiunii
Sindroame digestive
163
portale şi apare ca urmare a stazei venoase şi a hiperplaziei celulelor sistemului reticuloendotelial al splinei. Explică hipersplenismul secundar, deoarece stagnarea sângelui la nivelul splinei favorizează distrucţia elementelor figurate ale sângelui. Hematologic se manifestă prin leucopenie, trombocitopenie şi anemie;
ascita – pe de o parte este consecinţa hipertensiunii portale iar pe de altă parte a hipoalbuminemiei şi a retenţiei hidro-saline. Ca urmare a hipertensiunii sinusoidale şi postsinusoidale, se instalează o secreţie crescută de limfă, care contribuie şi ea, la formarea ascitei şi la conţinutul crescut în proteine (3 - 4%);
encefalopatia hepatică şi icterul – predomină în hipertensiunea portală prin obstacol intrahepatic.
1.7.11.5 Examinări paraclinice
1. Metode neinvazive
1.a. ecografia abdominală (standard şi Doppler pulsat şi color), computer tomografia, rezonanţa magnetică nucleară- oferă informaţii privind viteza, sensul de deplasare şi debitul sanguin. Semnele imagistice sunt: dilatarea sistemului vascular port (VP: 13 mm, VS>10 mm, VMS>10 mm); vizualizarea directă a colateralelor porto/sistemice; reducerea sau abolirea complianţei sistemului port în timpul mişcărilor respiratorii; splenomegalia; scăderea vitezei sângelui în vena portă şi inversarea de flux, îngroşarea pereţilor vezicii biliare peste 4 mm; ascita;
1.b. endoscopia digestivă superioară şi inferioară - evidenţiază traiectele venoase cu aspect varicos, situate submucos, la nivelul esofagului şi rectului. Metoda apreciază extensia, dimensiunea şi aspectul mucoasei de acoperire.
2. Metode invazive
Măsurarea presiunii portale şi intrasplenice prin manopere sângerânde (chirurgical sau transjugular).
1.7.11.6 Diagnosticul hipertensiunii portale
Presupune:
stabilirea diagnosticului pozitiv de HTP;
precizarea tipului de HTP ( prehepatică, intrahepatică şi posthepatică);
detectarea colateralelor portosistemice (prezenţă, localizare, amploare);
precizarea gradului afectării celulei hepatice.
