SEMIOLOGIE MEDICALA - 7:SINDROMUL HEPATITELOR CRONICE , SINDROMUL CIROZELOR HEPATICE

SINDROMUL HEPATITELOR CRONICE

Definiţie

Hepatita cronică se defineşte ca o boală inflamatorie hepatică, caracterizată prin persistenţa manifestărilor clinice şi biochimice peste şase luni. Acest termen este de fapt un sindrom, deoarece reflectă etiologii variate (virusurile hepatitice B, C şi D, medicamente, boală autoimună), care au tablou clinic comun şi modificări morfopatologice de grade variate.

1.7.9.2 Etiologie

Etiologia hepatitelor este relative limitată, principalii factori implicaţi sunt virusurile hepatitice: B, B şi D, C şi G. Alte etiologii descrise sunt: autoimunitatea- hepatita autoimună; medicamentele - hepatita medicamentoasă; boala Wilson, deficitul de α1-antitripsină şi cauze neprecizate - hepatita criptogenetică.

1.7.9.3 Morfopatologie

Leziunile elementare morfologice sunt reprezentate de: necroză, inflamaţie, modificări degenerative şi fibroză. Clasificarea descriptivă (hepatită cronică persistentă sau agresivă) a fost utilizată în trecut şi a fost abandonată în prezent în favoarea unor criterii histologice structurate în sisteme de stadializere şi gradare lezională. Gradarea este o măsură a severităţii procesului necroinflamator care permite o evaluare graduală: hepatită minimă (scor 1-3), uşoară (scor 4-8), moderată (scor 9-12) sau severă (scor 13-18). Stadializarea indică progresiunea bolii şi apariţia cirozei. Gradul fibrozei este apreciat prin diverse sisteme de scorificare.

1.7.9.4 Tabloul clinic

Subiectiv, hepatita cronică poate fi asimptomatică o lungă perioadă de timp sau se poate manifesta sub forma unui sindrom asteno adinamic sau a unui sindrom dispeptic (greaţă, inapetentă, intoleranţă alimentară, scădere ponderală), acesta din urmă de multe ori consecinţa unor afecţiuni bilio-duodenale asociate. Pot fi prezente hepatalgii postalimenatre sau de efort.

Examenul obiectiv evidenţiază ca modificare principală hepatomegalia. Aceasta are consistenţă de organ sau uşor crescută, suprafaţă netedă şi este sensibilă (dureroasă dacă se asociază perihepatita). Alte modificări descrise sunt: splenomegalia (caracteristică cirozei), icter, steluţe vasculare, purpură, echimoze (consecinţa trombocitopeniei). Porfiria cutanea tarda sugerează etiologia virală C. În funcţie de etiologie, se asociază manifestări sistemice prin complexe imune circulante sau manifestări autoimune.

1.7.9.5 Explorări diagnostice

1. Explorarea funcţională hepatică

Nivelul transaminazelor serice creşte de 5-10 ori peste valoarea normală în formele medii şi severe şi de 2-4 ori în cele uşoare. Variaţii importante ale acestora sunt descrise în hepatita cronică virală C.

Funcţia de sinteză este în general normală: albuminemia, timpul de protrombină, pseudocolinesteraza. Aceasta se modifică în formele severe sau în cele cu evoluţie spre ciroză.

Activitatea mezenchimală se exprimă prin modificarea imunelectroforezei, cu hipergamaglobulinemie. Creşterea importantă a gamaglobulinelor sugerează o hepatită autoimună.

Enzimele de colestază cresc în hepatita cronică virală C sau în hepatita colestatică fibrozantă virală B. Hiperbilirubinemia este de tip mixt (directă şi indirectă).

Examinări pentru precizarea etiologiei

Hepatita cronică virală B

Examinările virusologice evidenţiază prezenţa markerilor virali caracteristici pentru hepatita cronică B:

Tabel IV - Markeri virali caracteristici pentru hepatita cronică B

Markeri	Hepatită
	Acută	Cronică
AgHBs	prezent, dispare	prezent, persistent
IgM anti- HBc	prezenţi, titruri mari	titruri mici sau absenţi
Ac anti HBc totali	prezenţi	prezenţi
AgHBe/Ac anti- HBe	Ag prezent cu seroconversie	AgHBe sau Ac anti-HBe
	la Ac
ADN-VHB	prezent, dispare	prezent, persistă
Ac anti- HBs	apar în convalescenţă	absenţi de obicei

Ag - antigen; Ac - anticorpi.

2.2. Hepatita cronică virală D

Tabel V- Markeri virali caracteristici pentru hepatita cronică D

		Hepatita
Markeri		Acută	Cronică
	Coinfecţie	Suprainfecţie
AgHBs	prezent	prezent	prezent

Sindroame digestive
AgHD	tranzitor	tranzitor/ prelungit	prezent
Anti- HD totali	tranzitor/titruri mici	titruri crescânde	titruri mari
IgM anti- HD	tranzitor/titruri mici	titruri crescânde	prezenţi
ARN-VHD	tranzitor	tranzitor/ prelungit	prezent
IgM anti- HBc	prezenţi	negativi	negativi

2.3. Hepatita cronică virală C

Markerii serologici se realizează prin teste cu valoare screening şi teste de confirmare.

testele screening sunt reprezentate de determinarea anticorpilor anti HCV, prin teste ELISA de generaţia I, II şi III, fiecare generaţie nouă avînd specificitate crescută;

testele de confirmare constau în evidenţierea ARN-VHC utilizând reacţia de polimerizare în lanţ (PCR) sau testul ADN- ramificat.

2.4. Hepatita cronică medicamentoasă

Lista medicamentelor implicate este lungă. Cele mai frecvent implicate sunt α-metildopa, izoniazida, statinele, nitrofurantoinul.

2.5. Hepatita autoimună

Testele imunoserolgice au importanţă capitală pentru diagnostic:

în hepatita autoimună tip 1, în ser se pun în evidenţă anticorpi antinucleari (AAN) şi antifibră musculară netedă (SMA);

hepatita autoimună tip 2 se caracterizeză prin creşterea anticorpilor antimicrozomali ficat- rinichi (anti-LKM);

în hepatita autoimună tip 3 sunt prezenţi anticorpii faţă de antigenul solubil (SLA), în 75% din cazuri fiind asociaţi cu SMA.

2.6. Patologia hepatică indusă de alcool

Nu are un sindrom biologic propriu. Se înregistrează creşterea tranzaminazelor, predominant a ASAT-ului, a gamaglutamiltranspeptidazei (GGT) şi IgA. Hematologic se evidenţiază anemie macrocitară prin deficit de acid folic.

3. Examenul morfopatologic

Diagnosticul de hepatită este prin excelenţă unul morfologic. Se efectuează puncţie biopsie hepatică (PBH) oarbă, transparieto-hepatică sau pe cale jugulară (în cazul prezenţei unui sindrom hemoragipar) sau prin recoltare în cursul laparoscopiei. Aceasta din urmă conferă şi avantajul vizualizării ficatului: dimensiuni, culoare, suprafaţă şi consistenţă.

Examenul morfologic conferă informaţii diagnostice legate de gradul de activitate,

permite sugestii etiologice şi urmărirea evoluţiei spontan sau sub tratament.

Examinările imunohistologice au valoare în diagnosticul etiologic.

4. Explorări imagistice

Ecografia abdominală standard şi cea Doppler este utilă pentru diagnosticul diferenţial cu ciroza hepatică sau cu formaţiuni înlocuitoare de spaţiu.

5. Explorarea radioizotopică hepato-splenică

Are utilitate crescută în diferenţierea faţă de ciroza hepatică. Evidenţiază prezenţa hepatomegaliei, modificarea repartiţiei captării la nivelul ficatului şi prezenţa captării la nivelul splinei.

1.7.9.6 Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Diagnosticul complet de hepatită cronică impune parcurgerea următoarelor etape:

identificarea hepatopatiei (simptomatologie, examen obiectiv, teste biochimice şi morfopatologice);

stabilirea caracterului cronic (peste 6 luni de evoluţie);

identificarea etiologiei;

diferenţierea de ciroza hepatică (absenţa semnelor clinice, ecografice şi endoscopice de hipertensiune portală);

precizarea substratului histologic, aprecierea gradului lezional şi al stadializării;

identificarea formelor clinice particulare: cu manifestări autoimune sau endocrine, cu hipersplenism, cu hipegamaglobulinemie, colestatică.

1.7.9.7 Evoluţie, prognostic şi complicaţii

1. Hepatita cronică virală B

În evoluţie se descriu două faze:

replicativă, care se întâlneşte în etapa precoce de istorie naturală a bolii şi se caracterizează prin replicarea activă a virusului şi activitate necroinflamatorie hepatică importantă;

nereplicativă, care apare mai târziu, se caracterizează prin integrarea ADN-VHB în genomul gazdei, replicare virală minimă şi activitate inflamatorie hepatică redusă.

Complicaţiile descrise sunt: ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelular.

2. Hepatita cronică virală D

Rata evoluţiei hepatitei cronice este variabilă: 15% au evoluţie rapidă, 85% au evoluţie înelungată (zeci de ani). Coinfecţia VHB/VHD se instalează concomitent sau la interval scurt de timp şi are evoluţie spre cronicizare de 2% din cazuri. Suprainfecţia cu VHD a unui purtător cronic de VHB are evoluţie spre cronicizare in 70-80% din cazuri.

Sindroame digestive

Complicaţiile constau în evoluţia fulminantă a hepatitei, ciroza hepatică şi carcinomul hepatocelular.

3. Hepatita cronică virală C

Are o evoluţie progresivă spre ciroză hepatică şi carcinom hepatocelular, rata acestei progresiuni fiind mai crescută comparativ cu etiologia virală B.

Evoluţia şi prognosticul depind de nivelul viremiei, genotipul viral (genotipul 1b determină o evoluţie mai severă), vîrstă (pacienţii vârstnici au evoluţie mai severă) şi substrat histopatologic.

4. Hepatita cronică medicamentoasă

Evoluţie clinică, biochimică şi morfologică favorabilă după întreruperea administrării agresorului hepatic.

5. Hepatita autoimună

Sub tratament remisia clinică şi biochimică este rapidă. Netrataţi, supravieţuirea pacienţilor la 5 ani ajunge la 20%.

6. Patologia hepatică indusă de alcool

În cazul menţinerii consumului de alcool, evoluţia este imprevizibilă, cu o rată a mortalităţii ridicate. 75% din cazuri evoluează spre ciroză.

SINDROMUL CIROZELOR HEPATICE

1.7.10.1 Definiţie

Este o afecţiune cronică, stadiul final al tuturor afecţiunilor cronice hepatice, caracterizat prin inflamaţie şi distrucţie difuză a parenchimului, procese care au ca rezultat bulversarea şi restructurarea arhitectonicii ficatului. Este obligatorie prezenţa celor două procese fundamentale: fibroza şi nodulii de regenerare.

1.7.10.2 Epidemiologie

În ţara noastră, infecţiile virale B şi C, la care se adaugă consumul de alcool, determină creşterea frecvenţei cirozelor hepatice.

1.7.10.3 Etiologie

În funcţie de etiologie, cirozele au denumiri particulare:

Tabel VI - Denumirile cirozelor în funcţie de etiologiile acestora

Etiologia		Denumirea cirozelor
Virusuri hepatitice B, B+D, C, G	Ciroza postnecronică sau postvirală
Alcool	Ciroza portală sau ciroza Laennec
Hepatite autoimune		Ciroze autoimune
Denutriţie, by-pass		Ciroze nutriţionale
Cauze necunoscute		Ciroze criptogenetice
Vasculare		Sindromul Budd Chiari
Obstrucţie venoasă		Boala venoocluzivă
Insuficienţă cardiacă		Ciroza cardiacă
Metabolică
Fier		Hemocromatoză
Cupru		Boala Wilson
Galactoză		Galactozemie
Tirozină		Tirozinoză congenitală
Glicogen		Glicogenoză
α-1-antitripsină
	Colestază
Intrahepatică		Ciroza biliară primitivă
Extrahepatică		Ciroza biliară secundară
Medicamente
Methotrexat,dimetilnitrosamină,		Ciroză medicamentoasă
tetraclorură de carbon, amiodaronă

1.7.10.4 Patogeneză

Punctul de plecare comun şi obligatoriu este moartea celulară (necroza). Aceasta se produce fie violent, ca urmare a agresiunii directe a agenţilor patogeni: virusuri, factori metabolici, medicamente, ischemie, substanţe toxice, alcool sau săruri biliare, fie se produce lent, consecinţa unui proces inflamator secundar mecanismelor imune. În urma acestei distrucţii, se produce colapsul parenchimului.

Al doilea element este fibrogeneza. Aceasta urmează traiectul necrozei şi se dezvoltă focal, semicircular, în inele, pentru ca apoi să devină centrolobulară, porto-portală şi centro-centrală.

Al treilea element este regenerarea celulară, ca o consecinţă a necrozei. Nu există un echilibru între distrugere şi regenerare, aceasta din urmă este excedentară şi produce noduli care exercită presiuni asupra sistemului varscular, ceea ce are consecinţă creşterea presiunii portale. Prin procesul de distrucţie, regenerare şi fibroză iau naştere şunturi intrahepatice între artera hepatică şi vena centrală, deci între sistemul arterial şi cel port, cu consecinţe asupra funcţiei hepatice.

1.7.10.5 Morfopatologie

Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este atât de caracteristic, încât permite diagnosticul cu certitudine, atât în explorarea chirurgicală cât şi în cea necroptică. Suprafaţa este neregulată, cu granulaţii fine sau noduli voluminoşi (micro sau macronodulară). Culoarea poate fi galben-aurie, brună-verzuie sau roşcată. Volumul este variabil: atrofic (1/3 din volumul normal) - descrierea clasică a lui Laennec sau hipertrofic (greutate de 1500- 4000g).

Microscopic, cicatricile fibroase distorsionează arhitectura lobulară normală. În ciroza micronodulară, spaţiile porte sunt interconectate prin benzi fibroase care divid sau subdivid lobulii hepatici în insule de parechim sau chiar în celule izolate. În ciroza macronodulară, mai mulţi lobuli sunt strangulaţi de benzi fibroase groase.

Fig. 29 - Ciroza micronodulară

Sindroame digestive

1.7.10.6 Tabloul clinic

simptomatologia pacientului cirotic este consecinţa disfuncţiei parenchimului hepatic: anorexie, scădere ponderală, astenie, fatigabilitate, scăderea toleranţei la efort; a consumului de alcool: sindrom dispeptic, parestezii, polinevrite, diaree; a prezenţei virusului: artralgii, criopatii; a hipertensiunii portale: balonare postprandială, disconfort abdominal; a deficitului sintezei factorilor de coagulare: epistaxis, gingivoragii.

examenul obiectiv general evidenţiază următoarele modificări:

icter - descris în fazele finale de evoluţie sau în cele de acutizare şi de timpuriu în ciroza biliară primitivă. Este însoţit de urini hipercrome, scaune decolorate, urme de grataj, xantoame sau steatoree.

sindromul endocrin: steluţe vasculare în regiune superioară toracală, eritemul palmar, leuconichia (unghii albe), hipocratism digital, coloraţia brună a tegumentelor membrelor inferioare;

caracterele sexuale secundare modificate: testicule atrofice, la bărbaţi pilozitate de tip ginoid, ginecomastia (care poate fi şi iatrogenă, secundar tratamentului cu antialdosteronice), la femei, tulburări de ciclu menstrual, până la amenoree;

aspectul de „omul paianjen”, cu musculatură atrofiată şi abdomen globulos (prin ascită ).

examenul obiectiv al abdomenului pune în evidenţă sindromul ascito-edematos: circulaţie colaterală de tip cavo-caval sau porto-cav, evidenţiată în flancuri sau periombilical, în cap de meduză; ascita discretă sau voluminoasă, cu matitate deplasabilă în flancuri; edeme gambiere. În plus, se evidenţiază hepatosplenomegalie;

Fig. 30 - Percuţia matităţii din flancuri în ascită

afectarea altor organe şi sisteme prin factorul etiologic sau consecinţa insuficienţei hepatice şi hipertensiunii portale.

1. Tubul digestiv

1.1. esofagita de reflux - prin tulburări de motilitate şi creşterea presiunii intrabdominale dată de ascită.

1.2. gastrita şi Helicobacter pylori pozitiv - se descrie gastropatia portală şi atrofia gastrică secundară consumului de alcool.

1.3. ulcerul gastro-duodenal - prin creşterea secreţiei de gastrină care determină creşterea secreţiei de acid clorhidric şi prin scăderea rezistenţei mucoasei gastroduodenale.

1.4. steatoreea - exceptând cazurile de pancreatită cronică sau enteropatia alcoolică, poate fi secundară hipomagnezemiei sau lipsei acizilor biliari din tubul digestiv.

Pancreasul - mai ales la alcoolici - fie prin pancreatită acută recurenţială, fie prin pancreatită cronică manifestă clinic sau cu calcificări pancreatice.

Litiaza biliară - prin scăderea secreţiei de săruri biliare.

Hematologic - se descriu următoarele modificări:

4.1. tulburări de coagulare - prin scăderea nivelului sanguin al factorilor de coagulare (care se sintetizează în ficat, excepţie factorul VIII), prin trombocitopenia secundară hipersplenismului şi prin creşterea fibrinolizei. Clinic se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, peteşii, echimoze. Biologic: scade indicele de protrombină şi creşte timpul de sângerare;

4.2. anemia poate fi microcitară prin sângerări repetate; macrocitară prin deficit de acid folic la alcoolici; hemolitică prin hipersplenism;

4.3. agregare plachetară deficitară prin alterarea funcţională a trombocitelor.

5. Sistemul nervos

5.1. encefalopatia hepatică - prin alterarea funcţiei hepatice;

5.2. neuropatia periferică - descrisă atât la alcoolici cât şi în alte etiologii.

Afectarea pulmonară apare tardiv: dispnee, cianoză şi degete hipocratice.

Mecanismele de afectare pulmonară sunt: şunturi arterio-venoase, care sunt expresia pulmonară şi pleurală a steluţelor cutanate; ascensionarea diafragmului afectează mecanismul de ventilaţie/perfuzie; prin hipertensiunea portală, se dilată venele bronşiolare, iar acestea comprimă micile căi aeriene; scade curba de disociere a oxihemoglobinei (prin scăderea afinităţii Hb pentru oxigen); hipertensiune pulmonară primară prin microembolii şi vasocontrictorii circulanţi (se manifestă prin dispnee de efort, durere precordială, hemoptizie, accentuarea zgomotului II).

Sindroame digestive

Colecţii pleurale - se descrie hidrotoracele drept prin creşterea presiunii în ductul toracic limfatic şi/sau pasaj direct al lichidului ascitic.

Sistemul cardiovascular

8.1. colecţii pericardice - mai ales în prezenţa ascitei şi pleureziei.

8.2. hipotensiune arterială - prin scăderea rezistenţei vasculare periferice şi prin afectarea ventriculului stâng la alcoolici.

Sistemul endocrin - apar modificări prin deficitul de metabolizarea a hormonilor şi prin şuntarea lor în cadrul hipertensiunii portale: feminizarea, insuficienţa gonadică la femei, hiperaldosteronismul secundar, diabetul zaharat (prin scăderea inactivării hepatice a insulinei şi creşterea rezistenţei la insulină).

Tulburări hidro-electrolitice

10.1. hipopotasemia - prin pierderea de potasiu consecinţa hiperaldosteronismului secundar şi prin utilizarea excesivă a diureticelor de ansă.

10.2. hiposodemia - prin hemodiluţie, prin pierdere în lichidul de ascită şi edeme şi prin utilizarea diureticelor.

Sistemul osteo-articular: artralgii, osteoartropatie, osteoporoză, sinovite, periostite, etc.

1.7.10.7 Explorări diagnostice

Sunt neinvazive şi invazive.

ecografia - descrie următoarele: reflectivitate inomogenă, suprafaţă neregulată,

nodulară, dimensiunea venei porte, ascită. Alte informaţii: dimensiunile splinei, depistarea unor leziuni circumscrise, biopsie dirijată şi utilizând ecoDoppler: circulaţia colaterală, tromboza de venă portă sau venă splenică;

computer tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară - aceleaşi indicaţii ca şi ecografia abdominală;

scintigrafia hepatică - constă în fixarea radiotrasorilor de către celulele sistemului reticuloendotelial. Se evidenţiază captare hepatică redusă, splină captantă şi captări extrahepatosplenice;

endoscopia - apreciază prezenţa varicelor esofagiene, extinderea lor, gradul şi prezenţa semnelor de risc hemoragic(semnele roşii). Examenul endoscopic al stomacului poate evidenţia gastropatia portal-hipertensivă (aspect marmorat, de pepene verde). Este utilă atât pentru precizarea sursei de sângerare, cât şi pentru aplicarea unor măsuri terapeutice (ligaturi, scleroterapie, injectări);

examenul radiologic baritat - poate evidenţia varicele esofagiene de grad II sau III;

angiografia şi splenoportografia - nu se foloseşte decât în ciroza hepatică cu

hemoragie digestivă la care nu s-a putut preciza cauza;

paracenteza - are rolul de a examina lichidul ascitic când etiologia este necunoscută, în suspiciune de transformare malignă sau pentru depistarea infecţiei (peritonita bacteriană spontană);

puncţia biopsie-hepatică - se poate efectua orb, dirijată ecografic

(computertomografic) sau transjugular. Nu poate fi efectuată în ascitele voluminoase, când indicele de protrombină este sub 60% sau când trombocitele scad sub 50.000mm3;

laparoscopia sau videolaparoscopia - se utilizează când clinic şi neinvaziv nu s-a putut stabili diagnosticul.

1.7.10.8 Diagnosticul

Constă în afirmarea suferinţei hepatice cronice:

subiectiv: astenie, adinamie, inapetenţă, scădere ponderală;

obiectiv: steluţe vasculare, icter, eritem palmar, hepato-splenomegalie, circulaţie colaterală, ascită, edem;

biochimic: scăderea sintezei hepatice (scăderea indicelui de protrombină, a albuminemiei şi colinesterazei, inversarea raportului albumine/globuline), activitate mezenchimală (creşterea transaminazelor), enzimele de colestază (fosfataza alcalină, GGT), markeri virali şi imunologici (AtgHbs, AtgHbe, anti Hbe, anti HCV, anticorpi anti fibră musculară netedă, anti LKM, AAN), prezenţa UBG şi bilirubinei în urină. Hipersplenismul se traduce prin: anemie (poate fi secundară hemoragiei), trombocitopenie şi/sau leucopenie;

1.7.10.9 Diagnosticul diferenţial

Se face cu toate hepatomegaliile, cu alte afecţiuni care evoluează cu hipertensiune portală, icter şi/sau ascită.

1.7.10.10 Evoluţia

Poate fi iniţial sub forma cirozelor compensate, care sunt fie complet asimptomatice, fiind descoperite întâmplător, fie cu simptome minore: astenie, inapetenţă, dispepsie gazoasă. În acest stadiu evolutiv, parenchimul restant satisface cerinţele funcţionale ale organismului şi drept urmare, probele biochimice nu sunt alterate. În ciroza decompensată apare: icter, ascită, edeme, steluţe vasculare, alterarea probelor biochimice. Este decompensare parenchimatoasă (icter, hepatocitoliză) şi vasculară (ascită, edem).

Consumul excesiv de alcool sau o infecţie viral suprapusă determină acutizări sau hepatite acute care se suprapun peste ciroza deja existentă: creşterea transaminazelor, febră, icter, astenie marcată, inapetenţă, encefalopatie hepatică.

Aprecierea stadiului evolutiv se efectuează utilizând scorul Child-Pugh: A (5-6 puncte),

B (7-9 puncte) sau C (10-15 puncte) - vezi tabelul următor:

Sindroame digestive
	Tabel VII - Scorul Child - Pugh
Parametri		Punctaj
	1	2	3
Ascită	absentă	moderată	sub tensiune
EPH	absentă	gr. I-II	gr. III- IV
Albuminemia (g%)	> 3,5	2,8- 3,5	< 2,8
Bilirubinemia (mg%)	< 2	2-3	> 3
Timp de protrombină	< 4	4- 6	> 6
(secunde peste normal)
1.7.10.11 Complicaţii

ascita reprezintă acumularea de lichid în cavitatea peritoneală. Apariţia ascitei se explică prin creşterea presiunii hidrostatice datorită hipertensiunii portale, reducerea presiunii oncotice prin hipoalbuminemie, urmate de scăderea volumului plasmatic şi reducerea fluxului renal cu amorsarea secreţiei de renină-angiotensină-aldosetron şi apoi retenţia de sodiu şi apă. Clinic se manifestă cu matitate deplasabilă în flancuri, semnul valului şi protruzie ombilicală. Se dezvoltă insidios sau se poate instala rapid, poate fi în cantitate moderată, sub tensiune sau refractară la tratament. Diagnosticul de ascită este simplu când acumularea de lichid este de peste 1500ml. Dacă acumularea este sub această cantitate, se va decela imagistic. Paracenteza evidenţiază lichid serocitrin, cu reacţia Rivalta negativă şi proteine sub 2g%. Prezenţa leucocitelor peste 250/mm3 sau proteine peste 2g% denotă infecţia lichidului. Dezvoltarea cancerului hepatic duce la creşterea concentraţiei proteice, eventual la apariţia lichidului hemoragic;

Fig. 31 - Semnul valului

hemoragia digestivă superioară este cea mai frecventă complicaţie. Cauza principală sunt varicele esofagiene rupte la pacienţii cu grad mare şi la cei la care creşte brusc presiunea din sistemul port: tuse, strănut, efort de ridicare, creşterea rapidă a volumului ascitei. Factorii de predicţie ai hemoragiei sunt: circulaţia colaterală tegumentară, prezenţa ascitei, alterarea coagulării şi semnele roşii evidenţiate endoscopic. Clinic se manifestă prin hematemeză masivă, prin rectoragii sau melenă. Endoscopia constată orginea variceală a sângerării (la unii pacienţi sângerarea este consecinţa gastritei erozive, gastropatiei portal-hipertensive, ulcerelor) şi aplică masurile terapeutice endoscopice (scleroterapie, ligatură). Prognosticul este rezervat, la un an de la prima sângerare, supravieţuiesc numai 30% dintre pacienţi;

encefalopatia hepatică este consecinţa afectării cerebrale din cauza afectării hepatice. Apare în fazele evolutive finale ale cirozelor hepatice sau în caz de suprapunere a unor factori declanşatori:

hemoragia digestivă superioară (prin aport proteic, care este sursă de amoniac şi prin hipoxie, care produce citoliză);

diureză excesivă (determină dezechilibru hidro-electrolitic);

hepatite acute supraadăugate;

infecţii;

consum proteic crescut;

constipaţia rebelă;

intervenţii chirurgicale;

hipnotice şi sedative;

consum de alcool.

Clinic se manifestă sub formă de tulburări de conştienţă, de personalitate, de intelect, de vorbire, foetor hepatic şi flapping tremor (asterixis).

cancerul hepatic - se dezvoltă după o evoluţie îndelungată a cirozei, ca urmare a regenerării continue a parenchimului hepatic sau prin efectul cancerigen al virusurilor hepatitice B şi C. Clinic se manifestă prin alterarea în mod neexplicabil a stării generale, icter colestatic, ascită rebelă la tratament. Diagnosticul se stabileşte clinic, imagistic, laparoscopic, prin puncţie biopsie hepatică, celularitate malignă în lichidul ascitic sau prezenţa α-fetoproteinei;

peritonita bacteriană spontană - reprezintă infectarea lichidului de ascită în absenţa unei cauze (paracenteză, intervenţie chirurgicală). Cauza acestei infecţii este permeaţia din intestin sau pe cale hematogenă. Clinic se manifestă sub formă de febră, durere abdominală, ascită refractară la tratament. Paracenteza evidenţiază un lichid cu celularitate peste 250 leucocite/mm3, majoritatea polimorfonucleare neutrofile. Mortalitatea este de peste 50%.

Sindroame digestive

complicaţiile renale sunt:

sindromul hepatorenal - constă în oligurie progresivă şi severă, cu scăderea importantă a eliminării sodiului prin urină (sub 5mEq/l), în absenţa altor cauze de suferinţă renală. Factorii declanşatori sunt: tratamentul diuretic, paracenteza importantă, hemoragiile digestive superioare sau infecţiile. Mortalitatea este de 100%;

necroza tubulară acută - este mai frecventă decât sindromul hepatorenal şi are prognostic mai bun. Apare la pacienţii icterici şi la cei cu suferinţe biliare. Se evidenţiază hematurie microscopică, sodiul urinar peste 30mEq/l şi pierderea capacităţii de concentrare a urinii.

1.7.10.12 Prognostic

Depinde de rezerva funcţională hepatică (clasificarea Child-Pugh este eficientă), de etiologie (ciroza alcoolică are prognostic mai bun în condiţiile realizării sevrajului, comparativ cu etiologia virală sau autoimună) şi de complicaţiile apărute. Majoritatea decedează prin encefalopatie, 15% prin cancer hepatic şi 20% prin hemoragie digestivă superioară.