1.7.2.1
Definiţie
Cancerul esofagian
reprezintă proces neoplazic cu punct de plecare în majoritatea
cazurilor din epiteliul mucos, localizările cele mai frecvente
fiind esofagul inferior şi mijlociu. Este una dintre neoplaziile cu
prognosticul cel mai sumbru, datorat atât descoperirii tardive, cât
şi malignităţii sale deosebite, care duce rapid la exitus.
1.7.2.2
Etiopatogeneză
Cauza
cancerului esofagian nu este cunoscută însă variaţiile mari în
prevalenţă, mai mari decât cele observate în oricare alt tip de
cancer, sugerează rolul important al factorilor etiologici exogeni:
fumatul (nitrosaminele rezultate din procesul de combustie),
consumul exagerat de alcool (are importanţă cantitatea şi tipul
de băutură consumată), factori locali (acalazia cardiei,
esofagita peptică, stenoza esofagiană, scleroza varicelor
esofagiene), factori dietetici (alimentaţie săracă în vitamine
şi bogată în nitrosamine), factori ereditari (asocierea mai
frecventă dintre keratodermia palmo-plantară şi carcinomul
scuamos), factori socio-economici precari (prin carenţe proteice,
exces de alcool şi tutun), factori de mediu (concentraţie scăzută
de zinc şi cupru în sol) şi factori de risc profesionali (pulberi
de nichel, crom, arsenic).
1.7.2.3
Anatomie patologică
Macroscopic
se descriu patru tipuri: vegetant, ulcerativ, infiltrativ şi mixt
(ulcero-vegetant). Aproximativ jumătate sunt localizate în treimea
medie. Microscopic, poate fi carcinom epidermoid, cel mai frecvent
formă diferenţiată sau adenocarcinom dezvoltat din esofagul
Barrtett. Mai rar se descriu forme mixte (carcino-sarcoame,
melanoame, apudoame).
1.7.2.4
Tablou clinic
În
stadiile iniţiale, cancerul esofagian este asimptomatic,. Pe măsură
ce evoluează, apar primele simptome: disconfort la înghiţire,
durere retrosternală vagă, regurgitaţii, senzaţia de corp străin
şi de plenitudine toracică, simptome iniţial discrete şi
intermitente, mult timp neglijate de pacient.
În
cancerul avansat, simptomul cel mai important este disfagia, la
început intermitentă, declanşată de ingestia alimentelor solide,
în timp, prin dezvoltarea tumorii devine continuă, inclusiv la
alimentele semisolide şi-n final la cele lichide. Din cauza
disfagiei, pacientul nu se poate alimenta, pierde mult în greutate,
ajungând la caşexie. În acest stadiu, durerea retrosternală este
de mare intensitate şi nu cedează decât la opiacee.
Examenul obiectiv în
stadiul incipient nu oferă informaţii în timp ce în stadiile
avansate se decelează semnele metastazelor (ganglionare, pulmonare,
hepatice).
1.7.2.5
Explorări paraclinice
esofagoscopia cu biopsie
ţintită este principala metodă de diagnostic, fiind indicată în
toate cazurile la care există suspiciunea de cancer esofagian. Se
poate evidenţia unul din următoarele aspecte: leziune vegetantă
conopidiformă, dură, sângerând cu uşurinţă, cu obstruarea unei
părţi importante din lumen; leziune ulcero-vegetantă, cu ulceraţii
de dimensiuni variabile, acoperite de ţesut necrotic; stenoză
asimetrică, cu margini mamelonate, în forma infiltrativă.
Prelevarea de biopsii multiple creşte acurateţea diagnosticului la
100%;
examenul
radiologic baritat evidenţiază imagini care reproduc tipurile mai
sus menţionate: imagine lacunară neregulată în forma vegetantă;
nişă încastrată în lacună (aspect malign) în forma ulcerată
şi stenoză neregulată, excentrică, în forma infiltrativă.
Examenul radiologic este valoros la cazurile la care leziunea nu
poate fi depăşită cu endoscopul şi la formele cu localizare
proximală, însă este inferior endoscopiei;
ecoendoscopia
şi computer tomografia sunt esenţiale pentru stadializarea
afecţiunii, prima precizând gradul de invazie a peretelui esofagian
iar a doua, extensia extraesofagiană a tumorii;
rezonanţa
magnetică nucleară şi scintigrafia esofagiană nu sunt utilizate
în mod curent în diagnosticul cancerului esofagian.
Diagnosticul
pozitiv este sugerat de disfagia progresivă, în special la bărbaţii
vârstnici si este stabilit de esofagoscopie şi biopsiile ţintite.
Diagnosticul
diferenţial se face cu alte cauze de disfagie:
stenoza
esofagiană benignă care poate avea aceeaşi simptomatologie, însă
examenul endoscopic cu biopsii le diferenţiază;
acalazia
cardiei, în care disfagia apare atât pentru alimente solide cât şi
pentru lichide;
cancerul
gastric subcardial se diferenţiază de cel esofagian prin
endoscopie;
compresia
extrinsecă a esofagului de către tumori mediastinale se evidenţiază
radiologic.
Evoluţia
este rapidă spre metastazare ganglionară şi viscerală, cu un
prognostic sumbru, majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu cancer
esofagian avansat, decedând în primul an de la stabilirea
diagnosticului.
1.7.2.6
Complicaţii
Invadarea
organelor de vecinătate determină:
pneumonia
de aspiraţie, secundară obstrucţiei lumenului esofagian;
perforaţia
esofagului cu mediastinită secundară, este o complicaţie gravă;
hemoragia
digestivă superioară cu anemie secundară;
compresia
nervului recurent laringeal determină voce răguşită;
caşexie.
1.7.3.1
Definiţie
Boala
ulceroasă cu localizare gastrică sau duodenală este o afecţiune
plurifactorială, cronică, care evoluează cu acutizări şi se
caracterizează prin prezenţa unui crater ulceros, care depăşeşte
în profunzime musculara mucoasei.
1.7.3.2
Anatomie patologică
Macroscopic,
majoritatea ulcerelor au formă rotundă sau ovalară, dar pot fi
triunghiulare, lineare, în halteră, în rachetă de tenis, etc.
90-95% dintre ele sunt unice, localizarea duodenală predilectă
fiind peretele anterior şi posterior (ultimele cu tendinţă mai
mare la hemoragii), localizarea gastrică predilectă este pe mica
curbură, porţiunea verticală. Marginile sunt net delimitate în
porţiunea proximală şi pierdut distal. Dimensiunile sunt
variabile: de la abia vizibile până la ulcere gigante, de 3-4 cm.
Pliurile converg către leziunea ulceroasă şi ating craterul.
Microscopic se constată infiltrat inflamator periulceros cu
predominanţa elementelor inflamatorii de tip acut în fazele de
activitate şi de tip cronic în faza de cicatrizare. Craterul
ulceros este acoperit cu o membrană de fibrină. În ulcerele
hemoragice se poate evidenţia vas erodat în crater.
1.7.3.3
Etiopatogeneză
Factorii
implicaţi în ulcerogeneză pot fi clasificaţi în două mari
categorii:
factorii
individuali cuprind factorii genetici (aproximativ 39% din
predispoziţia pentru ulcer) şi bolile asociate cu ulcerul duodenal
(sindromul Zollinger- Ellison, boli pulmonare cronice, ciroza
hepatică, insuficienţa renală cronică);
factorii
de mediu implicaţi în ulcerogeneză sunt: infecţia cu
Helicobacter pylori, fumatul, medicamentele, stresul şi
alimentaţia;
prezenţa
bacteriei creşte riscul de dezvoltare a bolii ulceroase
(multiplicat de 4x pentru ulcerul duodenal şi de 3x pentru ulcerul
gastric), însă prezenţa bacteriei nu este o condiţie suficientă,
Helicobacter pylori fiind considerat un cofactor în ulcerogeneză;
-
fumătorii au un risc dublu de a dezvolta ulcere şi complicaţiile
acestora şi dezvoltă rezistenţă la tratament, prin creşterea
secreţiei acido-peptice, modificarea motilităţii gastro-duodenale,
scăderea factorilor de apărare şi eliberarea de radicali liberi şi
citokine proinflamatorii;
asocierea
antiinflamatoarelor nesteroidiene este cu certitudine un factor de
risc;
existenţa
ulcerelor de stres, în traumatismele craniene, la arşi, în stările
septice este o realitate acceptată.
Apariţia
unui ulcer trebuie considerată expresia unui dezechilibru între
factorii de agresiune şi cei de apărare.
1.7.3.4
Tablou clinic
Majoritatea
ulcerelor evoluează cu sindrom dispeptic ulceros, care este dominat
de:
durerea
cu caractere specifice:
localizarea şi iradierea
durerii este în epigastru, indicată cu degetul pe o suprafaţă de
3cm2,
sediu care poate varia în funcţie de localizarea ulcerului: ulcerul
juxtacardial - imediat sub apendicele xifoid, cu iradiere
retrosternală şi în hipocondrul stâng; ulcerul din treimea
superioară a stomacului - la stânga liniei mediane; ulcerul din
regiunea pilorică şi duodenal- localizare epigastrică, cu iradiere
spre hipocondrul drept şi spate;
intensitatea
este variabilă, de la forme uşoare la cele severe, în funcţie de
momentul evolutiv şi de pragul excitabilităţii dureroase a
bolnavului;
caracterul
poate fi sub formă de arsură, apăsare, plenitudine, junghi;
ritmul orar - mica
periodicitate, adică apariţia ciclică în legătură cu
alimentaţia, este caracteristică bolii şi este descrisă diferit
în ulcerul gastric şi duodenal. În ulcerele duodenale, durerea
apare tardiv postalimentar, îmbrăcând aspectul de „foame
dureroasă”, obligând pacientul să se alimenteze sau hipertardiv
faţă de cină, nocturn, când trezeşte bolnavul din somn în jurul
orei 1-2. În ulcerul gastric durerea este mai strâns legată de
alimentaţie, apărând la distanţă scurtă: 30 - 60 minute
postalimentar. Sintetizând relaţia alimentaţie/ durere, se
stabileşte următoarea succesiune de evenimente: în ulcerul
gastric, alimentaţia provoacă durere, care ulterior se calmează,
în timp ce în ulcerul duodenal, durerea iniţială impune
alimentaţia, urmată de calmare;
ritmul sezonier - marea
periodicitate - se caracterizează prin intercalarea de perioade
libere alternând cu faze dureroase, în special primăvara şi
toamna.
durata
- 30-60 minute. Cedează prompt sau gradual după ingestia de
alimente sau alcaline;
condiţii
de ameliorare sunt consumul de alimente, medicamente antiacide sau în
mod spontan;
schimbarea
caracterelor durerii ridică suspiciunea altei afecţiuni sau
apariţia unei complicaţii (sângerare, perforaţie, cancerizare
gastrică, etc).
alte
simptome:
pirozis
şi regurgitaţia acidă - în funcţie de forţa de reflux a
conţinutului gastric în esofag;
greţuri
şi varsături acide, care deseori calmează durerea;
scăderea
ponderală în special la pacienţii cu ulcere gastrice, care se
reţin de la alimentaţie de teama durerilor;
hiperorexia
la pacienţii cu ulcer duodenal;
constipaţie
prin vagotonia de fond a acestor pacienţi şi prin efectul
constipant al medicaţiei alcalinizante.
Examenul
obiectiv general oferă informaţii reduse: faciesul ulceros (supt,
cu pomeţii proeminenţi) şi starea de nutriţie care variază de la
un pacient la altul. Examenul abdomenului relevă sensibilitate
epigastrică la palpare. Localizarea predilectă a ulcerului gastric
este pe linia xifo-ombilicală, cu 2-3 cm deasupra ombilicului. În
ulcerul duodenal, sediul este deplasat spre dreapta: 1 cm deasupra şi
la dreapta ombilicului.
1.7.3.5
Explorări paraclinice
endoscopia digestivă
superioară este principalul mijloc de diagnostic în boala
ulceroasă. Ea permite descrierea leziunii (număr, formă,
dimensiuni, baza craterului, margini, mucoasă înconjurătoare),
analiza leziunilor asociate (esofagită, gastrită), recoltarea
biopsiilor pentru analiză histologică şi pentru diagnosticul
infecţiei cu Helicobacter pylori (testul rapid cu urează sau
histopatologic).
Leziunea
ulceroasă poate fi:
unică,
dublă sau multiplă, de diverse forme: rotundă, ovalară, liniară,
neregulată şi de dimensiuni variate, exprimate de preferinţă în
centimetri;
localizată
frecvent pe mica curbură, porţiunea verticală;
craterul
ulceros poate fi curat sau pe albul fibrinei se poate observa un mic
cheag, ţesut necrotic, mucus vâscos, vas trombozat sau mici muguri
roşietici, care pun problema diagnosticului diferenţial între
regenerarea benignă şi transformarea malignă, diferenţiere
rezolvabilă prin biopsiere multiplă (6-10 biopsii);
profunzimea
ulcerelor, deşi evidentă, este greu de apreciat datorită adăugării
inflamaţiei şi edemului, care îngroaşă peretele digestiv;
mucoasa
periulceroasă poate fi normal colorată în ulcerele pe cale de
cicatrizare sau roşu- aprins, cu eroziuni, în cele active.
Deşi aceste
caracteristici corespund ulcerelor gastrice benigne, ele pot fi
aceleaşi şi în cele maligne incipiente, motiv pentru care se
impune biopsierea din marginea ulcerului, repetată din mai multe
zone ale circumferinţei şi/sau din crater.
Ulcerele
duodenale nu se biopsiază deoarece nu pun problema malignităţii.
2.
evidenţierea infecţiei cu Helicobacter pylori
În
ţara noastră, boala ulceroasă gastro-duodenală este asociată cu
infecţia cu Helicobacter pylori în 80% din cazuri. Metodele de
diagnostic sunt directe, care necesită biopsierea mucoasei gastrice
(histopatologic, testul rapid cu urează şi culturi) şi indirecte,
care nu necesită endoscopie cu biopsiere (testul serologic, testul
respirator cu uree marcată).
3.
examenul radiologic baritat
Ulcerele se manifestă ca
un plus de substanţă de contrast, realizând aspectul de nişă. La
nivelul stomacului, nişa se evidenţiază în marea majoritate a
cazurilor (90%) prin semne directe (un plus de umplere care iese din
conturul gastric şi care este net delimitat) şi semne indirecte
(pliurile mucoasei converg şi se continuă până la craterul
ulceros, incizura spastică pe peretele opus nişei, care pare să
arate ulcerul cu degetul, denumită ancoşă spastică, stomacul „în
clepsidră”- consecinţa unei cicatrizări a ulcerului micii
curburi, hipersecreţie). Aceste caracteristici sunt importante
pentru diferenţierea de ulcerul malign: nişa nu iese din conturul
gastric, pliurile sunt îngroşate şi se opresc la distanţă de
crater printr-o îngroşare terminală, numită „în măciucă”,
marginile sunt neregulate cu infiltraţie evidentă în jur.
La
nivelul duodenului, nişa este localizată pe una din feţe, motiv
pentru care se vede mai bine în OAD. Semnele indirecte sunt:
deformarea bulbului în treflă sau ciocan, recesele modificate,
îngustarea lumenului până la stenoză, spasm piloric şi tranzit
rapid.
Examenul
radiologic baritat îşi păstrează importanţa doar pentru
serviciile care nu au acces la endoscopia digestivă, preferându-se
examenul în dublu contrast.
explorarea
funcţiei secretorii gastrice: nivelul clorhidriei şi determinarea
gastrinemiei.
chimismul
gastric a pierdut mult din aportul diagnostic. În ulcerele gastrice,
nivelul clorhidriei nu ne aduce informaţii suplimentare. Eventuala
aclorhidrie, în prezenţa unui ulcer gastric, poate pleda pentru
maignitate. În ulcerele duodenale, secreţia bazală şi cea
stimulată sunt mai mari, dar numai la o parte a acestora. Examinarea
este inutilă şi supărătoare pentru pacient;
determinarea
gastrinemiei se efectuează în suspiciunea de sindrom
Zollinger-Ellison, în ulcerele localizate pe duodenul distal şi în
ulcerele refractare la tratament sau recidivante.
1.7.3.6
Diagnostic pozitiv
Este
rezultatul datelor clinice şi paraclinice. Din istoric se reţine
durerea cu caracterele ei, eventualele simptome de însoţire,
evoluţia în timp, existenţa unor factori etiologici
(antiinflamatoare nesteroidiene, fumat, prezenţa ulcerului în
familie). Evidenţierea leziunii ulceroase se face radiologic şi
endoscopic. Diagnosticul endoscopic are acurateţe maximă şi se va
folosi de primă intenţie acolo unde este posibil.
1.7.3.7
Diagnostic diferenţial
1.
Sindromul Zollinger- Ellison
Este
o tumoră pancreatică secretantă de gastrină, uneori greu de
diferenţiat, deoarece 75% dintre pacienţi au ulcere solitare,
localizate în bulb, cu simptomatologie similară bolii ulceroase.
Dacă apar ulcere multiple, gigante, localizate postbulbar,
refractare la terapia standard, dacă apar recurenţe după
intervenţia chirurgicală, dacă sunt prezente simptomele esofagiene
sau diareea, suspiciunea de sindrom Zollinger- Ellison este de
presupus. Diagnosticul se stabileşte prin evidenţierea unei
hipergastrinemii, a unei hiperclorhidrii bazale şi a unui răspuns
redus la stimularea cu histamină.
dispepsia
de tip ulceros (ulcer-like) are simptome identice, însă endoscopia
nu evidenţiază ulcerul;
esofagita
de reflux prezintă durere epigastrică similară celei ulceroase,
însă se accentuează în poziţie culcată iar endoscopia constată
prezenţa esofagitei şi lipsa ulcerului;
duodenita
- în care simptomatologia este tipic ulceroasă, însă endoscopia
evidenţiază modificări de tip duodenitic (eritem , congestie,
eroziuni);
colonul
iritabil poate intra în discuţie atunci când domină durerile
abdominale, însă modificarea tranzitului intestinal şi aspectul
endoscopic normal orientează diagnosticul;
cancerul
gastric pune cele mai serioase probleme de diagnostic diferenţial.
Criteriile de diferenţiere faţă de cancerul avansat sunt clinice
(inapetenţă, scădere ponderală, paloare), radiologice (aspectul
nişei), endoscopice (aspectul ulcerului, examenul histopatologic) şi
chiar evolutive (lipsa de închidere a ulcerului sub tratament corect
condus). În cancerele incipiente, aceste criterii îşi pierd din
valoare, singurul valabil fiind biopsia multiplă şi repetată la
nevoie, din leziunea ulcerată.
Evoluţia
ulcerului gastric şi duodenal este îndelungată. Un vechi dicton
spune că cine a avut ulcer odată, rămâne ulceros pentru toată
viaţa. Perioadele de acalmie pot fi însă foarte lungi iar o
agresiune, de obicei medicamentoasă, poate duce la redeschiderea
ulcerului sau la apariţia unei complicaţii.
1.7.3.8
Complicaţii
hemoragia este cea mai
frecventă complicaţie. Factorii favorizanţi sunt
antiinflamatoarele nesteroidiene, vârsta peste 60 de ani,
antecedentele de ulcer gastro-duodenal şi prezenţa infecţiei cu
Helicobacter pylori. Tabloul clinic este în funcţie de cantitatea
de sânge şi rapiditatea pierderii sanguine, de continuarea sau
recidiva hemoragiei şi de terenul pe care apare complicaţia.
Cuprinde semne de anemie acută şi semne de exteriorizare prin
hematemeză şi melenă. Diagnosticul este stabilit clinic, prin
aspiraţie nazo-gastrică şi endoscopic. Aceasta din urmă va
depista leziunea, hemoragia activă şi/sau stigmatele de sângerare,
oferă date privind pronosticul, precum şi posibilităţi de
intervenţie terapeutică;
perforaţia
este complicaţia cea mai severă a bolii ulceroase. În evoluţia
sa, ulcerul poate cuprinde şi depăşi în profunzime întreaga
grosime a peretelui gastric sau duodenal. În această situaţie
rezultă perforaţia care poate fi de două feluri: liberă şi
acoperită. În caz de perforaţia în peritoneul liber, orificiul de
comunicare se află fie pe faţa anterioară a bulbului duodenal, fie
pe porţiunea anterioară a micii curburi gastrice. Rezultatul este
scurgerea conţinutului gastric sau duodenal în marea cavitate
peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate. În caz de
perforaţie pe faţa posterioară a stomacului sau duodenului,
aceasta este blocată de organele din jur (ficat, epiplon) sau
aderenţele perigastroduodenale. Se vorbeşte despre penetraţia
ulceroasă în situaţia în care progresiunea craterului interesează
toate straturile, inclusiv seroasa dar fără revărsarea
conţinutului gastric în cavitatea peritoneală. Ulcerele gastrice
penetrează cel mai frecvent în ficat şi în colon, realizând
fistula gastrocolică. Ulcerele duodenale posterioare penetrează în
pancreas. Factorii favorizanţi sunt stresul, consumul de alcool şi
antiinflamatoare nesteroidiene. Tabloul clinic este dominat de
durerea epigastrică, bruscă, atroce, care difuzează ulterior în
întreg abdomenul şi care poate fi însoţită de greaţă,
vărsături şi reacţii vasomotorii (paloare, transpiraţii reci,
puls mic, filiform). Examenul obiectiv pune în evidenţă al doilea
semn major, instalat precoce, imediat sau simultan cu durerea:
contractura. Este vizibilă la inspecţia abdomenului, care nu
participă la mişcările respiratorii. Palparea abdomenului
evidenţiază o rezistenţă rigidă, permanentă, dureroasă şi
hiperestezie cutanată. Percuţia evidenţiază înlocuirea matităţii
hepatice cu timpanism. Diagnosticul se stabileşte prin radiografie
abdominală pe gol, repetată în cazul în care prima examinare este
negativă. Este contraindicată utilizarea substanţei de contrast
baritate. La examinările curente de laborator se pot evidenţia
creşteri ale vitezei de sedimentare, leucocitelor şi amilazemiei;
stenoza ulceroasă (cu
localizare pilorică, antrală, mediogastrică, cardială sau
bulbară) este o complicaţie apărută după o evoluţie îndelungată
a unui ulcer. Mecanismul de producere constă în repetarea
alternanţei ulceraţie- vindecare, cu apariţia sclerozei parietale,
la care se poate adăuga edemul mucoasei, spasm piloric şi tulburări
de motilitate antrală. Clinic este prezent sindromul insuficienţei
evacuatorii a stomacului, principalul simptom fiind vărsăturile.
Acestea pot fi zilnice, de mai multe ori pe zi sau mai rare, la
câteva zile o dată, dar abundente, cu alimente ingerate în zilele
precedente. Se pot asocia cu greţuri, distensie abdominală
postprandială, scădere ponderală, saţietate precoce şi tulburări
de tranzit. La examenul obiectiv se constată diminuarea ţesutului
adipos, uneori până la emaciere, deshidratare (tegumente uscate, cu
elasticitate piedută),
sensibilitate
epigastrică până la împăstare musculară. În fazele iniţiale
ale bolii, este caracteristică evidenţierea peristalticii gastrice
şi a clapotajului matinal. La investigaţiile de laborator se
evidenţiază anemie, hipoproteinemie, anomalii ale echilibrului
acidobazic şi hidroelectrolitic. Endoscopia este metoda de elecţie
pentru aprecierea stenozei şi etiologiei acesteia. Examenul
radiologic pe gol evidenţiază nivel hidroaeric gastric, în timp ce
cu substanţă de contrast poate
evidenţia
stomac dilatat, cu reziduu important, lipsa pasajului dudenal şi
stagnarea substanţei de contrast mai multe ore;
ulcerele refractare sunt
cele care în ciuda tratamentului medicamentos corect administrat, nu
se vindecă. Cauzele acestei complicaţii sunt multiple: insuficienta
inhibiţie a secreţiei acide la dozele medicamentoase uzuale,
anumite particularităţi ale ulcerului, legate de localizare şi
dimensiuni, imposibilitatea eradicării infecţiei cu Helicobacter
pylori sau coexistenţa altor complicaţii. Ulcerele refractare sunt
incluse în rândul complicaţiilor pentru că, la fel ca şi
celelalte, rezolvarea este chirurgicală, după ce în prealabil s-a
instituit un tratament medicamentos energic.
SINDROMUL CANCERULUI GASTRIC
Cancerul
gastric este unul dintre cele mai frecvente cancere, în ţara
noastră este pe locul doi după cancerul bronhopulmonar şi pe
primul loc între cele digestive.
1.7.4.1
Anatomie patologică
Macroscopic
cancerul gastric se prezintă sub următoarele forme: formaţiune
protruziv-ulcerativă, proemină în lumen cu infiltrarea peretelui
gastric; forma infiltrativă cu îngustarea lumenului gastric,
segmentar sau difuz (linita plastică) şi aspect poilpoid. În
fincţie de profunzimea leziunii, se clasifică în incipient
(cuprinde mucoasa şi/sau submucoasa - diagnostic exclusiv
anatomopatologic) şi avansat (cuprinde şi musculara şi seroasa).
Microscopic,
atât cancerul incipient cât şi cel avansat, se prezintă sub două
tipuri: intestinal (apare pe metaplazie intestinală, metastazează
pe cale hematogenă în ficat) şi difuz sau infiltrativ (îşi are
originea în epiteliul foveolar normal, difuzează pe cale
limfatică, invadând peritoneul). Prezenţa secreţiei crescute de
mucus în celulă, produce aspectul de „inel cu pecete” (nucleul
este împins la periferia celulei de către mucus). Extinderea
cancerului gastric se face pe trei căi: invadare locală (esofag,
pancreas, colon transvers, peritoneu), hematogenă (hepatic,
pulmonar, cerebral, osos) şi limfatică (ganglioni).
1.7.4.2
Etiopatogeneză
Etiologia
cancerului gastric este necunoscută. S-au descris o serie de
factori locali, generali şi de mediu implicaţi în dezvoltarea
cancerului gastric:
ereditatea
este argumentată prin incidenţa crescută a bolii la persoanele cu
grupa sanguină A şi de agregarea crescută în unele familii;
factorii
de mediu sunt reprezentaţi în special de alimentaţie, stomacul
fiind în contact prelungit cu alimentele. Există o corelaţie
pozitivă între apariţia cancerului şi consumul de sare, amidon,
nitraţi şi alimente conservate prin afumare sau sărare;
factori
locali gastrici (metaplazia intestinală şi displazia);
precancerozele
gastrice sunt afecţiuni în care carcinomul apare mai frecvent
decât la grupul de control (gastrita atrofică, stomacul rezecat,
anemia pernicioasă, boala Menetrier).
1.7.4.3
Tablou clinic
Este
distinct în cele două forme: incipient şi avansat.
cancerul gastric
incipient este asimptomatic sau se manifestă cu fenomene dispeptice
necaracteristice: de tip ulceros, gastritice sau discrete, abia
remarcabile (jenă, disconfort). Examenul obiectiv este normal.
cancerul
gastric avansat:
poate
fi asimptomatic o perioadă de timp;
se
poate manifesta cu greţuri, vărsături, dureri epigastrice,
inapetenţă (selectivă pentru carne), scădere ponderală, astenie.
Aceste simptome pot mima ulcerul sau gastrita, sunt progresive şi
foarte puţin influenţate de tratament;
poate
prezenta simptome particulare în localizarea cardio-tuberozitară
(disfagie) sau antro-pilorică (insuficienţă evacuatorie gastrică);
poate
debuta printr-o hemoragie digestivă superioară. Sângerările
oculte sunt prezente la majoritatea pacienţilor.
Examenul
obiectiv evidenţiază la inspecţie bolnavi palizi. Se pot palpa
ganglioni supraclaviculari stângi (semnul Virchow), axilari anterior
în stânga, hepatomegalie (metastaze hepatice) sau formaţiunea
tumorală epigastrică.
1.7.4.4
Explorări paraclinice
examenul radiologic
reprezintă cea mai răspândită metodă pentru depistarea
cancerului. Formele incipiente necesită tehnici speciale (compresie
dozată, dublu contrast, insuflare de aer) şi evidenţiază două
categorii de semne radiologice:
semne
directe (nişă pe fond plat, pliu infiltrat, vegetaţii discrete);
semne
indirecte (rigiditate segmentară, pliu rigid). Semiologia
radiologică a cancerului avansat este bine structurată:
în
formele ulcerate se evidenţiază nişă cu contur neregulat, care nu
iese din conturul gastric, are bază largă de implantare, peretele
în jur infiltrat, rigid iar pliurile se opresc la distanţă de
nişă, fiind adesea neregulate „în măciucă”;
în
formele vegetante se descrie imaginea lacunară sau „defect de
umplere”;
în
formele infiltrative se evidenţiază rigitate segmentară sau a
întregului stomac „linita plastică”.
examenul
endoscopic reprezintă explorarea complementară de primă intenţie
şi se completează cu prelevarea de biopsii multiple.
cancerul
gastric incipient necesită o mare atenţie din partea
endoscopistului, care trebuie sa evalueze întreaga suprafaţă a
stomacului şi să biopsieze fiecare modificare de culoare sau
relief. Conform clasificării Societăţii Japoneze de Endoscopie
Digestivă, se descriu endoscopic următoarele trei forme: protruzivă
(tip I), superficială (tip II) şi excavată (tip III). Tipul
superficial are la rândul lui următoarele trei forme: elevat (II
a), plat (II b) şi deprimat (II c). Există uneori forme combinate.
Majoritatea se prezintă sub formă ulcerată (70-80%);
cancerul gastric avansat
conform clasificării Borrmann este: vegetant, ulcerat,
infiltrativ difuz sau
ulcerat infiltrativ. Leziunea vegetantă este conopidiformă,
friabilă şi bine circumscrisă. Tipul ulcerat se prezintă ca o
nişă imprecis delimitată, cu margini neregulate, cu bază
nodulară, ce conţine material necrotic. Leziunea infiltrativă se
dezvoltă în profunzimea peretelui gastric, nu se destinde la
insuflare de aer, mucoasa este modificată, friabilă şi adesea
ulcerată. Această formă necesită biopsii cât mai profunde.
testele
uzuale de laborator în cancerul incipient sunt normale. În cancerul
avansat: VSH accelerat, anemie hipocromă, rar anemie macrocitară
probe hepatice alterate şi teste de colestază (metastaze hepatice);
alte
examinări: computer tomografia (metastaze hepatice, cerebrale, etc
şi extensia locală a tumorii), ecoendoscopia (evaluarea profunzimii
cancerului), antigenul carcinoembrionar.
1.7.4.5
Diagnosticul pozitiv
În
practica curentă, include:
analiza
atentă a simptomatologiei, în special la pacienţii cu istoric
ulceros, la care se modifică tabloul clinic (sindrom dureros
persistent, anorexie, scădere ponderală, vărsături, etc);
modificarea
simptomatologiei la pacienţii cu risc crescut de cancer: gastrită
atrofică, metaplazie intestinală, stomac rezecat, etc.;
teste
biologice uzuale;
examen
radiologic gastric;
examen
endoscopic cu biopsii multiple;
ecografia
abdominală completată eventual de computer tomografie în vederea
evaluării extensiei loco-regionale, ganglionare şi hepatice.
1.7.4.6
Diagnostic diferenţial
diferenţierea
ulcer gastric malign- ulcer benign, prin epuizarea tuturor
posibilităţilor de investigaţie radiologică, endoscopică şi
histopatologică. Trebuie ţinut cont de posibilitatea biopsiilor
fals negative (5-10%), motiv pentru care orice ulcer gastric trebuie
supravegheat endoscopic, fiind imperios necesară închiderea nişei
după tratament;
limfomul
gastric trebuie deosebit de forma infiltrativă, polipoidă sau
ulcerată, nu atât pe seama tabloului clinic care este
necaracteristic, asemănător celorlalte neoplazii, cât pe seama
aspectului radiologic şi endoscopic şi obligatoriu confirmat
histopatologic (biopsii multiple şi profunde);
toate
afecţiunile gastrice benigne (polipi, boala Menetrier, varice
gastrice) care necesită o evaluare endoscopică şi histologică
atentă, inclusiv prin îndepărtare endoscopică a polipilor
(polipectomie).
1.7.4.7
Evoluţie. Complicaţii
În
general, complicaţiile survin în formele avansate de boală:
sindromul
obstructiv proximal (prin invazia cardiei) sau distal (prin afectarea
canalului piloric);
hemoragia
digestivă superioară, uneori forme masive;
fistula
gastro-colică prin invadarea colonului transvers;
invadarea
organelor de vecinătate: pancreas, splină, epiloon, etc.;
metastaze
loco-regionale sau la distanţă.
Prognosticul
depinde de adâncimea invaziei la momentul diagnosticului. Cu cât
leziunea este mai avansată, cu atât prognosticul este mai
nefavorabil.
(INTESTINUL
IRITABIL)
1.7.5.1
Definiţie
Este o afecţiune gastro-
intestinală caracterizată prin modificarea tranzitului intestinal
însoţită de durere abdominală sau disconfort, în absenţa unui
substrat organic decelabil. Reprezintă cea mai frecventă afecţiune
digestivă fiind aproximativ jumătate din consultaţiile dintr-un
cabinet de gastroenterologie. Dacă se ia în considerare şi numărul
ridicat de pacienţi simptomatici dar care nu se prezintă la medic,
considerându-le „normale”, intestinul iritabil este o afecţiune
tip „iceberg”.
1.7.5.2
Fiziopatologie
Anomalia de bază este
perturbarea motilităţii intestinale, asociată cu o sensibilitate
excesivă a colonului la diverşi stimuli. Conform conceptului
clasic, colonul este mai activ, ceea ce a condus la denumirea de
„colon spastic”. Tulburările motorii descrise, secundare
alimentaţiei, stresului, medicaţiei colinergice, nu se limitează
la colon, ele sunt prezente şi la nivelul esofagului, duodenului,
colecistului, etc.
1.7.5.3
Morfopatologie
Prin
definiţie, intestinul iritabil este un sindrom funcţional, la care
nu s-a pus în evidenţă nici o leziune organică. De aceea, este
lipsit de modificări anatomopatologice, macroscopice şi
microscopice.
1.7.5.4
Etiopatogeneză
Intestinul
iritabil nu are o etiologie cunoscută. Nu s-au descris factori de
risc bine conturaţi. Se cunosc:
factori
patogenetici (tulburarea de motilitatea, hipersensibilitatea
viscerală individuală şi particularitatea psihică a pacienţilor,
care având aceleaşi simptome, se pot considera sau nu bolnavi);
grupe
de pacienţi la care există factori ce favorizează debutul:
pacienţii
cu constipaţie habituală neglijată, prin abuz de laxative, induc
un „colon iritat”;
episoadele
infecţioase intestinale- enterocolita acută, dizenteria acută-
prin inflamaţia mucoasei intestinale;
reducerea
fibrelor vegetale din alimentaţie, scade volumul bolului fecal şi
determină fragmentarea acestuia prin contracţii colice segmentare,
percepute ca durere de pacient;
intoleranţa
la lactoză, care are simptomatologie asemănătoare, trebuie
diferenţiată de colonul iritabil;
alergizarea faţă de
unele alimente poate favoriza instalarea colonului iritabil.
1.7.5.5
Tabloul clinic
Principale
simptomele pe baza cărora se defineşte intestinul iritabil sunt:
durerea şi/ sau disconfortul abdominal şi tulburările de tranzit:
constipaţia şi/sau diareea, descrise pe o durată de cel puţin 12
săptămâni, continuu sau nu.
durerea:
este
localizată în fosa iliacă stângă sau hipogastru dar poate fi
prezentă în orice regiune abdominală;
are
caracter intermitent, exacerbată postprandial (la 60 - 90 minute
postprandial);
se
ameliorează după emisia de scaun sau gaze;
intensitatea
este variabilă, de la jenă dureroasă, disconfort abdominal până
la cea de intensitate crescută;
lipseşte
în cursul nopţii;
însoţită
de tenesm rectal.
disconfortul
abdominal este o senzaţie neplăcută localizată la nivelul
abdomenului, care nu are intensitatea durerii;
tulburările
de tranzit se referă la frecvenţa şi la consistenţa scaunului.
Constipaţia (sub 3 scaune/săptămână), cea mai frecventă
situaţie, se manifestă prin emisia de fecale dure, fragmentate
(schibale) sau prin senzaţia de evacuare incompletă. Diareea (peste
3 scaune/zi) se traduce prin scaune moi, imperioase, mai frecvent
postprandial sau după stres, şi este absentă noaptea. Perioadele
de constipaţie alternează cu cele de diaree;
emisia
de mucus poate însoţi scaunul sau este independentă de aceasta. Nu
există alte elemente patologice în scaun (sânge, puroi);
distensia
abdominală, balonarea şi borborismele sunt simptome prezente,
progresive în cursul zilei şi tranzitoriu ameliorate de emisia de
gaze (eructaţii şi flatulenţă);
simptome
şi semne extraabdominale: tulburări de somn, migrenă, anxietate,
depresie, dispareunie, etc.
1.7.5.6
Explorări paraclinice
rectosigmoidoscopia sau
colonoscopia totală evidenţiază aspect normal al mucoasei şi
uneori secreţie crescută de mucus. Insuflarea de aer, produce
durere similară cu cea spontană. La un pacient tânăr, fără
simptomatologie de alarmă (anemie, scădere ponderală, febră) se
efectuează iniţial rectosigmoidoscopie;
irigografia
cu examinare în dublu contrast evidenţiază pe de o parte aspect
spastic, cu accentuarea haustrelor iar pe de alta, exclude o
suferinţă organică. Aceste examinări sunt greu tolerate de
pacient;
examinări
biochimice: glicemia, retenţia azotată, hormonii tiroidieni,
ionograma serică, etc.;
alte
explorări pentru excluderea parazitozelor intestinale, sindromului
de malabsorbţie, ischemiei mezenterice, etc.
1.7.5.7
Diagnosticul pozitiv
Este sugerat de natura
cronică, intermitentă a simptomelor, fără repercusiuni asupra
stării generale şi se stabileşte prin prezenţa a cel puţin trei
dintre următoarele:
durerea
abdominală remisă după emisia de gaze sau scaun;
scaunele
mai frecvente şi mai moi în prezenţa durerii;
distensia
abdominală vizibilă;
senzaţia
de evacuare incompletă;
defecare
la începutul durerii;
emisia
de mucus în scaun (criteriile Manning).
1.7.5.8
Diagnosticul diferenţial
Se
efectuează faţă de:
tumorile
intestinale şi rectocolita ulcerohemoragică- afectarea stării
generale, enoscopie digestivă cu biopsie;
boli
endocrine şi neurologice- clinic şi teste de laborator;
boli
intestinale (parazitoze, infecţii, ischemie);
alte
tulburări intestinale funcţionale: constipaţia şi diareea
funcţională, care sunt dominante, fără alte criterii care să
pledeze pentru intestinul iritabil.
1.7.5.9
Prognostic
Evoluţia
bolii este cronică. Ameliorarea simptomelor este posibilă dacă se
pot influenţa factorii declanşatori (alimentaţia, stresul) şi
dacă se stabileşte o relaţie corespunzătoare medic- pacient. Nu
este afectată speranţa de viaţă, în schimb dispariţia
definitivă a simptomelor este rară.
1.7.6.1
Definiţie
Sub
denumirea de cancer colorectal sunt cuprinse procesele maligne cu
punct de plecare în mucoasa sau submucoasa colonică şi se
dezvoltă pe cec, colon ascendent, transvers, descendent, sigmoid şi
rect.
1.7.6.2
Anatomie patologică
Distribuţia
cancerului pe segmentele colonului este inegală.
Macroscopic,
se disting următoarele forme: vegetant (prognostic mai bun, prin
infiltrarea tardivă a peretelui colic), ulcerativ (ulceraţie cu
margini neregulate, infiltrate), infiltrativ (stenozant), coloid (cu
aspect gelatinos, friabil, hemoragic) şi mixte.
Microscopic,
forma cea mai frecvent întâlnită este adenocarcinomul.
Comparativ
cu alte tumori, cancerul colorectal se dezvoltă lent, dublarea
tumorii se produce în 200-400 zile.
Extensia
tumorii se realizează pe cale directă (prin contiguitate, cu
invadarea organelor vecine), pe cale limfatică, hematogenă,
perinervoasă şi intraluminală.
Metastazele
se dezvoltă mai frecvent în ganglioni, ficat, peritoneu, ovare,
plămâni, pleură şi oase.
1.7.6.3
Etiopatogeneză
Este
rezultatul interacţiunii între factorii genetici şi factorii de
mediu.
anomaliile genetice pot
fi moştenite, determinând cancerul colorectal ereditar (25%) sau
dobândite, determinând cancerul sporadic. Subiecţii cu cancer
ereditar posedă din naştere o anomalie genetică care le conferă
o susceptibilitate crescută pentru cancer, în timp ce în cancerul
sporadic, anomaliile genetice sunt dobândite în cursul vieţii,
sub acţiunea factorilor de mediu;
factorii
de mediu implicaţi în carcinogeneza colorectală sunt: dieta
bogată în lipide, carne roşie şi conţinut sărac în fibre
alimentare şi vegetale, seleniu, calciu, vitamina A, C, E şi acid
folic; alimente arse, prăjite; aportul caloric crescut; carcinogeni
şi mutageni din mediu. Alcoolul în exces şi fumatul se corelează
cu incidenţa crescută a cancerului colorectal.
1.7.6.4
Tabloul clinic
Cancerul
colorectal poate evolua mult timp asimptomatic, intervalul dintre
apariţia tumorii şi cea a manifestărilor clinice poate ajunge
până la cinci ani. Manifestările clinice pot fi sistematizate în
următoarele grupe:
simptome determinate de
obstrucţie prin dezvoltarea intraluminală a tumorii:
încetinirea/absenţa tranzitului intestinal, distensie abdominală,
durere, greaţă,
vărsături.
Sunt mai frecvent întâlnite în cancerul colonului stâng din cauza
diametrului redus al lumenului. Obstrucţia sugerează tumoră
voluminoasă şi constituie factor de prognostic nefavorabil;
hemoragia
digestivă inferioară se datorează anomaliilor de vascularizaţie
tumorală sau traumatismelor mecanice produse de bolul fecal. În
tumorile distale, sângele este depozitat la suprafaţa scaunului şi
de aceea este uşor detectabil, în timp ce tumorile proximale
sângerează ocult, determinând anemie hipocromă, cu astenie,
fatigabilitate, dispnee sau angor;
simptome
cauzate de invazia loco-regională a tumorii sunt durerea şi
simptome specifice din partea organului invadat (tenesme vezicale,
fistule recto - vaginale, pierderea de materii fecale pe cale
genitală). Au prognostic nefavorabil;
caşexia
neoplazică se caracterizează prin scădere ponderală, astenie,
adinamie, fatigabilitate.
Manifestările
clinice ale cancerului colorectal depind şi de topografia şi
extensia tumorii:
cancerul
dezvoltat la nivelul cecului şi ascendentului se dezvoltă lent,
ajungând la dimensiuni mari înainte de a determina simptome.
Simptomele determinate de anemia hipocromă (prin sângerare ocultă)
reprezintă principala modalitate de manifestare. Mai rar, simptomele
de debut sunt melena sau rectoragia. Tumorile mari, determină mase
abdominale palpabile;
cancerul
dezvoltat la nivelul colonului descendent şi sigmoid interesează
frecvent circumferenţial lumenul şi din cauza dimensiunilor reduse
ale acestuia, determină simptome obstructive: dureri colicative,
zgomote hidroaerice, modificarea tranzitului intestinal;
cancerul
rectal determină constipaţie sau falsă diaree, tenesme rectale şi
rectoragii. În stadiile avansate, poate invada organele pelvine,
determinând tenesme vezicale, pneumaturie, fistule recto-vaginale,
durere perineală sau sacrată.
Examenul
obiectiv general şi al abdomenului, se completează cu tuşeu
rectal.
1.7.6.5
Explorări paraclinice
determinarea
sângerărilor oculte prin testul Hemoccult. Rezultatul negativ nu
infirmă prezenţa cancerului. Pozitivitatea lui impune alte
explorări diagnostice;
rectosigmoidoscopia
examinează doar 60 cm din lungimea colonului de la orificiul anal;
colonoscopia
totală cu prelevare de biopsii reprezintă metoda esenţială
(standardul de aur) în diagnosticul cancerului colorectal;
irigografia standard şi
cu dublu contrast are o sensibilitate diagnostică validată în
timp. Imaginile evidenţiate sunt: lacună neregulată (forma
vegetantă), cu plus de
umbră
central (forma vegetant-ulcerativă) şi aspect de „cotor de măr”
(stenoză);
ecoendoscopia
stadializează invadarea peretelui colonului, grăsimea perirectală,
organele adiacente şi ganglionii perirectali;
computer
tomografia şi rezonanţa magnetică nucleară sunt utilizate pentru
stadializarea tumorii;
determinarea
markerilor tumorali, respectiv a antigenului carcinoembrionar, este
valoroasă în urmărirea în dinamică a pacienţilor cu cancer
colorectal supuşi unor tratamente.
1.7.6.6
Diagnosticul pozitiv
Se
stabileşte pe criterii clinice şi paraclinice.
Clinic
se suspicionează la două categorii de pacienţi:
cu
manifestări clinice sugestive: peste 40 ani, cu tulburări de
tranzit intestinal, dureri abdominale, sindrom obstructiv şi/sau
anemic, rectoragii;
cu
boli intestinale care pot degenera malign (polipoză intestinală
familială, rectocolita ulcerohemoragică, boala Crohn, colita de
iradiere).
1.7.6.7
Diagnosticul diferenţial
Se
impune cu afecţiuni care determină:
hemoragie
digestivă inferioară (boli inflamatorii, hemoroizi, colită
ischemică);
stenoză
şi mase abdominale palpabile (tumori benigne, limfom intestinal,
volvulus, impact fecal).
Evoluţia
este lentă dar progresivă. Sunt necesari 2 ani pentru ca o tumoare
de 1cm să cuprindă întreaga circumferinţă a colonului. Depinde
de:
forma
macroscopică;
stadiul
depistării;
localizare;
vârsta
pacienţilor;
tipul
histologic;
boli
asociate.
1.7.6.8
Complicaţii
Sunt
numeroase şi frecvent fac parte din simptomatologia cancerului
avansat: anemia feriprivă; suprainfectarea ulceraţiilor şi
supuraţia peritumorală; perforaţia în peritoneu şi fistulizarea
în stomac, intestin subţire, vezica urinară, tegument; compresia
sau invazia organelor învecinate; metastazarea în ganglioni, ficat,
peritoneu, plămâni, pleură, oase.
1.7.6.9
Prognosticul
Se
corelează cu factori clinici şi morfologici. Identificarea acestora
este esenţială pentru alegerea strategiei terapeutice şi urmărirea
postoperatorie. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: ocluzia şi
perforaţia intestinală, vârsta la diagnostic sub 30 ani şi
prezenţa metastazelor la distanţă.
1.7.7.1
Definiţie
Hemoragia
digestivă superioară se defineşte ca pierderea de sânge de la
nivelul tubului digestiv superior: esofag, stomac şi duoden până
la nivelul ligamentului Treitz. Este una dintre marile urgenţe
digestive şi poate fi clinic manifestă prin: hematemeză, melenă
sau rectoragie (hematokezie) sau poate fi ocultă şi se manifestă
doar prin sindrom anemic.
Factorii
care agravează o hemoragie digestivă superioară sunt:
1.
Etiologia sângerării poate fi responsabilă de creşterea
mortalităţii la aceşti pacienţi.
HDS
prin ruptura de varice esofagiene poate fi în anumite circumstanţe,
imposibil de tratat.
Vârsta pacienţilor
determină o creştere a mortalităţii, logaritmic cu trecerea
anilor.
Bolile
asociate, strâns legate de vârsta pacienţilor, mulţi dintre
vârstnici au boli cardiovasculare, renale, pulmonare, hematologice,
fond care contribuie la creşterea substanţială a mortalităţii.
Alţi
factori: severitatea hemoragiei, lipsa tendinţei de autolimitare,
recurenţa, lipsa mijloacelor moderne de diagnostic.
Identificarea
pacienţilor cu risc crescut este unul dintre obiectivele importante
ale echipei care primeşte şi tratează hemoragia digestivă
superioară.
1.7.7.2
Tabloul clinic
hematemeza constă în
exteriorizarea prin vărsătură a sângelui roşu, roşu-brun cu
cheguri sau în zaţ de cafea, hemoragie produsă la nivelul tubului
digestiv proximal, până la ligamentul lui Treitz. Aspectul
conţinutului eliminat depinde de timpul de staţionare a sângelui
în stomac, de prezenţa acidului clorhidric (care transformă
hemoglobina în hematină) şi de cantitatea de sânge pierdută.
Pentru producerea hematemezei este necesar ca pacientul să piardă
peste 1000 ml sânge , ceea ce reprezintă un indice de gravitate
ridicat faţă de melenă;
melena
constă în eliminarea sângelui prin scaun, care devine
negru-lucios, moale (ia forma vasului), ca păcura , ca urmare a
transformării hemoglobinei în hematină. Pentru apariţia unui
scaun melenic sunt necesari 50-60 ml sânge. Pierderea unei cantităţi
mai mari de sânge face ca melena să persiste până la 3 zile iar
reacţiile chimice rămân pozitive o săptămână;
hematokezia
(rectoragia) reprezintă pierdere de sânge mai puţin sau deloc
modificat la nivel rectal. Este consecinţa unei pierderi mari sau
moderate de sânge la nivelul tubului digestiv inferior. Poate fi şi
consecinţa pierderii la nivelul tubului digestiv superior a unei
cantităţi mai mare de 1000 ml şi a peristaltismului accelerat;
Simptomatologia
este în funcţie de cantitea de sânge pierdută şi este
determinată de anemie şi de tulburările hemodinamice secundare.
Pierderea unei cantităţi de sânge mai mare de 500 ml duce la
instalarea simptomatologiei unei hemoragii uşoare : ameţeli,
astenie, sete, tahicardie, hipotensiune. În formele medii se piede
aproimativ 1000 - 2000 ml sânge: ameţeli, transpiraţii reci, sete,
greţuri, paloare extremă, tensiune arterială în jur de 100 mmHg,
pulsul 100 bătăi/minut şi lipotimie. În formele grave se pierd
peste 2000 ml sânge (40% din volumul sanguin), cu simptomatologia
agravată faţă de cea descrisă anterior, cu tensiune arterială
sub 100 mmHg, puls peste 120/min, alterarea stării de conştienţă
şi şoc.
1.7.7.3
Diagnosticul pozitiv
Parcurge
următoarele etape:
stabilirea
realităţii hemoragiei digestive superioare: a)excluderea consumului
de alimente care pot colora scaunul (sfecla roşie, afinele) sau cu
conţinut sanguin (sângerete), b)sângerările bucofaringiene
(epistaxis, dentare), c)medicamente care colorează scaunul în negru
(fier, bismut);
stabilirea sediului
hemoragiei este rezultatul unui context clinic. Hematemeza este un
semn de hemoragie digestivă superioară dar absenţa ei nu exclude
sediul înalt. Melena denotă de obicei sediul înalt, însă în
cazuri rare când debitul sanguin este redus şi se asociază cu
hipomotilitate colonică, se pot înregistra scaune melenice şi-n
sângerările inferioare. Rectoragia este în general rezultatul unei
sângerări inferioare, însă poate fi şi rezultatul unei HDS
masive sau cu tranzit accelerat. poate fi utilă introducerea unei
sonde de aspiraţie naso-gastrică dacă se reuşeşte extragerea de
lichid hemoragic sau dacă nu colmatează. Un argument suplimentar
pentru HDS este creştera ureei sanguine;
stabilirea
gravităţii hemoragiei este rezultatul evaluării:
semnelor
hemodinamice, stabilitatea şi instabilitatea lor;
cantităţii
de sânge pierdute prin melenă şi hematemeză sau evidenţiate
endoscopic în stomac;
cantităţii
de sânge necesare pentru reechilibrare hemodinamică;
tendinţei
de repetare a sângerării în primele 48 de ore;
aspectului
endoscopic care poate pune în evidenţă vase în craterul ulceros,
aspect care reprezintă un factor de gravitate;
cauzei
sângerării: cea din varice esofagiene este de gravitate crescută
comparativ cu cea din gastrita eroziv-hemoragică;
localizării
ulcerului: bulbar posterior şi pe porţiunea verticală a micii
curburi gastrice sunt cu potenţial crescut de sângerare;
prezenţa
hematemezei sau melenei, prima reprezentând un factor de gravitate
crescut;
afecţiunilor
asociate care pot agrava starea pacientului: ciroza hepatică,
insuficienţa cardiacă sau respiratorie;
vârsta
pacientului, peste 60 de ani, prognosticul este rezervat.
stabilirea
etiologiei necesită o analiză clinică minuţioasă şi utilizarea
unor explorări paraclinice specifice.
Elementele
clinice specifice sunt importante în vederea stabilirii etiologiei.
gastrita
erozivă - ingestia de AINS sau alcool.
ulcerul
gastro-duodenal- antecedente dispeptice, durere sezonieră şi
eventual prezenţa unei cauze declanşatoare.
ciroza
hepatică- prezenţa modificărilor clinice: hepatosplenomegalie,
rubeoză palmară, steluţe vasculare, circulaţie colaterală
lateroabdominală.
sindromul
Mallory - Weiss - apariţia hematemezei după vărsături repetate,
sau sughiţ rebel;
sindromul
Rendu - Osler - Weber - teleangiectaziile tegumentare se asociază cu
polipoza intestinală, cu angiodisplaziile digestive;
sindromul
Peutz - Jegers - pigmentarea buzelor se asociază cu polipoza
intestinală şi gastrică.
Cauzele
frecvente sunt:
varice
esofagiene
ulcerul
gastro-duodenal;
esofagita,
gastrita şi duodenita erozivă;
sindromul
Mallory-Weiss;
tumorile
benigne sau maligne;
malformaţiile
vasculare.
Cauzele
rare sunt:
varice
gastrice sau duodenale;
fistule
aorto-enterice;
gastropatia
portală;
boala
Crohn;
corpi
străini;
colagenoze,
vasculite.
1.7.7.4
Explorări diagnostice
Iniţierea
investigaţiilor paraclinice se face concomitent cu evaluarea stării
hemodinamice şi cu corectarea concomitentă, după instalarea unor
linii de perfuzie intravenoase.
1.
hematocritul - în primele 8-72 ore poate să nu aibă valoare
semnificativă din cauza
hemodiluţiei.
Cert este faptul că hemoragia nu continuă, şi nu este
ameninţătoare dacă hematocritul rămâne normal;
leucocitele
- sunt consecinţa unei sângerări importante, ajungând la 16000 -
20000/ mm3.
Revenirea la normal sugerează oprirea sângerării;
ureea
sanguină - este un indiciu bun al severităţii şi al persistenţei
hemoragiei digestive superioare şi revine la normal la 12 ore de la
oprirea sângerării. Creatinina rămâne în limite normale;
aspiraţia
nazogastrică - aduce elemente importante în favoarea HDS dacă
există sânge în conţinutul aspirat. Dacă acesta lipseşte
(colmatarea sondei, sângerare duodenală fără reflux gastric) nu
se poate exclude cu certitudine existanţa unei sângerări
superioare. Sângele roşu din aspirat indică HDS activă, în timp
ce zaţul de cafea, faptul că hemoragia este lentă sau oprită;
endoscopia
digestivă superioară - este examinarea de primă linie atât în
diagnosticul hemoragiilor digestive superioare şi al etiologiei lor,
cât şi în tratamentul lor (injectare hemostatică,
electrocoagulare, laser). În funcţie de momentul intervenţiei, se
clasifică în:
a)
endoscopie imediată, la prezentarea în serviciul de urgenţă, când
există riscul de exaguinare. Dezavantajul constă în instabilitatea
hemodinamică a pacientului, pericolul de aspiraţie al conţinutului
gastric şi de dificultatea examinării din cauza cantităţii
crescute de sânge din stomac.
endoscopia
de urgenţă, este indicată în primele 12-24 ore de la internare,
după ce s-au instituit primele măsuri de evaluare şi tratament,
când examinarea endoscopică se evectuează mai uşor.
endoscopia
de rutină, se efectuează la pacienţii stabili hemodinamic, în
confort şi siguranţă de examinare. Dezavantajul constă în faptul
că o serie de leziuni (eroziuni gastrice, sindromul Mallory-Weiss)
pot să apară în primele 48 de ore.
Endoscopia
digestivă superioară precizează:
prezenţa
sângerării;
prezenţa
leziunii cauzatoare (chiar dacă sunt mai multe leziuni cu potenţial
de sângerare, în general doar una este responsabilă pentru
episodul hemoragic investigat);
cantitatea
de sânge din tubul digestiv;
situaţia
sângerării (oprită sau activă);
riscul
de resângerare (vas vizibil în craterul ulceros, varice cu semne
roşii, etc);
mijlocul
terapeutic recomandat (medicamentos, endoscopic sau chirurgical).
Stadiile Forrest ale hemoragiei digestive superioare sunt:
I
- leziunea este prezentă şi hemoragia activă:
IA
- sângerare în jet
IB
- sângerare laminară
II
- leziunea este prezentă şi sunt stigmate de sângerare:
IIA
- prezenţa cheagurilor
IIB
- prezenţa vaselor vizibile
IIC
- prezenţa membranelor hematice
III
- leziunea este prezentă fără stigmate de sângerare sau leziunea
lipseşte.
examenul
radiologic baritat - nu este indicat în sângerările acute întrucât
pe de o parte nu poate evidenţia cu acurateţe adevărata leziune
hemoragică, iar pe de altă parte poate împiedica efectuarea
endoscopiei sau arteriografiei;
arteriografia
- este condiţionată de un debit al sângerării între 0,5-1,5
ml/min. Este examinarea postendoscopie, în special dacă se
suspicionează sângerare esofagiană. Pierderea de sânge este
localizată prin extravazarea substanţei de contrast. În plus,
permite injectarea şi de substanţe vasoconstrictoare la locul
sângerării sau embolizare vasculară;
scintigrafia
- constă în injectarea intavenoasă de coloid sau de eritrocite
marcate cu Tc99m. Are aceleaşi indicaţii ca şi arteriografia doar
că este mai sensibilă (condiţionată de un debit al sângerării
de 0,1 ml/min).
1.7.7.5
Evoluţie
S-au
descris trei posibilităţi de evoluţie:
oprirea
spontană a sângerării la 70% dintre pacienţi. Nu există criterii
absolute de definire a hemoragiei şi indiferent de gravitatea
acestuia, se impune măsuri de profilaxie secundară;
sângerare
continuă-10%;
20%-
recidivarea hemoragiei în primele 24-72 de ore.
1.7.7.6
Complicaţii
Sunt
reprezentate de agravarea afecţiunilor existente:
encefalopatie
hepatică la pacientul cu ciroză;
angina
pectorală, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă la pacienţi
cu cardiopatie ischemică;
insuficienţă
respiratorie la pacienţii cu pneumopatii cronice.
1.7.7.7
Prognostic
Depinde
de o serie de factori de risc pentru bolnavii cu HDS:
vârsta
peste 60 de ani;
tensiunea
arterială sistolică la internare sub 80 mmHg;
absenţa
antecedentelor digestive;
absenţa
administrării de antiinflamatoare nesteroide;
durata
prelungită a sângerării;
boala
cauzatoare: varicele esofagiene, ulcerul de bont gastric şi cancerul
gastric sunt responsabile de o rată crescută a mortalităţii;
absenţa
ingerării de alcool;
tipul
de tratament de urgenţă aplicat.
Mortalitatea
medie globală este în jur de 8 - 14%.
1.7.8.1
Definiţie
Hemoragiile
digestive inferioare (HDI) sunt definite ca sângerări situate
distal de ligamentul Treitz.
1.7.8.2
Etiologie
Sângerarea
rectală denotă existenţa unui proces patologic care trebuie
identificat.
Cele
mai multe provin din colon, doar 15-20% sunt din intestinul subţire
şi tractul digestiv superior.
Originea
colonică a HDI este: diverticuloza, boala inflamatorie intestinală,
cancerul, boala hemoroidală şi malformaţiile arterio-venoase.
Cauzele
HDI în funcţie de vârstă sunt:
sub
50 ani: hemoroizi şi fisuri anale, polipi, boala inflamatorie
intestinală, colite infecţioase;
peste
50 ani: hemoroizi şi fisuri anale, diverticuloza, polipi şi
cancer, angiodisplazie.
1.7.8.3
Tabloul clinic
O
anamneză minuţioasă poate sugera diagnosticul corect:
rectoragia
este principala manifestare a HDI. Poate fi descrisă şi-n HDS
(20%) în caz de sângerare importantă, la care se poate asocia sau
nu, un tranzit intestinal accelerat;
melena
poate fi expresia HDS în sângerările intestinului subţire sau în
caz de tranzit intestinal încetinit, când sub acţiunea florei
intestinale, hemoglobina este transformată în hematină.
Supravegherea
scaunului emis, poate evidenţia:
sângerare
sub formă de picuri, la sfârşitul defecaţiei în sângerările
rectale;
sângerare
asociată scaunului normal în sângerările canalului anal;
striuri
sanguinolente pe o parte a circumferinţei scaunului sau scaun
amestecat cu sânge în afecţiuni ale colonului stâng (polipi,
cancer);
scaun
de consistenţă scăzută, amestecat cu sânge (rectocolita
ulcerohemoragică, boala Crohn);
sângerare
fără scaun (hemoroizi, fisura anală, polipi, cancer).
durerea
rectală este descrisă în boala hemoroidală, fisura şi fistula
anală;
diareea asociată
rectoragiei, febrei, inapetenţei, durerilor abdominale, sugerează
o
boală
inflamatorie sau infecţioasă a colonului;
durerea
abdominală urmată de HDI sugerează ischemia intestinală, boala
inflamatorie sau ruptura unui anevrism aortic;
sângerarea
masivă neînsoţită de durere abdominală sau de alte simptome este
caracteristică hemoragiei din diverticuloză, hemoroizi sau
angiodisplazie;
constipaţia
recentă cu scaun de calibru redus poate sugera o neoplazie colică
stângă, în timp ce constipaţia cronică indică hemoragia
hemoroidală.
1.7.8.4
Examenul obiectiv
inspecţia
poate evidenţia degete hipocratice, descrise în boala inflamatorie
cronică intestinală;
palparea
poate pune în evidenţă:
mase
tumorale de-a lungul colonului (cancer sau boala Crohn);
cordon
rigid, dureros şi palpabil în fosa şi flancul stâng (rectocolita
ulcerohemoragică).
auscultaţia
abdominală poate evidenţia sufluri care relevă angiodisplazia sau
anevrism aortic.
1.7.8.5
Explorări diagnostice
hemoleucograma
- evidenţiază anemia feriprivă;
ureea
sanguină - creşte neconcordant cu creatinina, un raport peste 35
pledează pentru originea superioară a sângerării;
tuşeul rectal - poate
constata prezenţa sângelui, uneori sugerând şi sediul hemoragiei.
Prezenţa durerii sugerează patologie benignă anorectală:
hemoroizi, fisură, fistulă, în timp ce palparea unor mase tumorale
pentru cancere sau polipi;
irigoscopia
- deşi permite identificarea majorităţii leziunilor cauzatoare de
hemoragii, colonoscopia ulterioară se impune în aceste cazuri
(precizarea diagnosticului, biopsii, polipectomie endoscopică), cât
şi-n cele Rx negativ. Din aceste motive, nu este considerată o
examinare de rutină;
rectosigmoidoscopia
- se recomandă la pacienţii cu HDI, sub 40 ani cu sângerare
relativ minoră, pentru evidenţierea leziunilor de la nivelul
canalului anal, ampulei rectale şi sigmei;
colonoscopia
- este explorarea de elecţie în HDI. Vizualizează direct mucoasa
colică, se poate efectua în HDI activă dar nu masivă şi
detectează un număr important de leziuni, multe dintre ele
nedetectate de irigografie;
explorarea
radioizotopică - utilizează două tehnici: a) cu Tehneţiu
coloidal, care nu detectează sângerările intermitente, localizate
superior sau cu debit scăzut, b) cu Tehneţiu legat de hematii care
surprind ,,fereastra,, hemoragică într-un procent mai mare. Este
indicată în hemoragiile masive şi are rol important în
descoperirea anomaliilor vasculare.
143
arteriografia
- necesită un debit al sângerării de 0,5ml/min. Depistează
anomaliile vasculare şi permite efectuarea unor manopere
terapeutice: embolizări şi injectare de vasopresină.
alte
tehnici diagnostice:
enteroscopia
cu dublu balon;
examenul microscopic al
scaunului pentru evidenţierea infecţiilor parazitare;
coprocultura
în caz de suspiciune a unei infecţii enterice.
1.7.8.6
Diagnosticul diferenţial
Având
în vedere următoarele aspecte:
excluderea
falselor hemoragii;
aprecierea
severităţii hemoragiei;
precizarea
sediului inferior al sângerării;
precizarea
diagnosticului etiologic.
1.7.8.7
Evoluţie
80%
dintre HDI se opresc spontan. Sângerarea este recurentă în 25%
dintre cazuri şi este consecinţa următoarelor situaţii:
din
sursa reală, iniţial nediagnosticată corect (îndepărtarea unui
polip când sângerarea provenea dintr-o anghioplastie);
recurenţa după
tratamentul iniţial (angiodisplaziile cecale tratate endoscopic);
sângerare
dintr-o a doua leziune.
1.7.8.8
Complicaţii
Depind
de:
severitatea
sângerării (anemie acută sau şoc hemoragic);
vârsta
pacientului (evoluţie mai gravă la vârstnici);
afecţiunile
asociate (cardiace, respiratorii, renale, ciroza). 1.7.8.9 Prognostic
Este
bun, cu oprire spontană în 80% din cazuri şi mortalitate scăzută,
de 10-15%.
Depinde
de boala de fond, de cantitatea de sânge pierdut, de accesul la
mijloace de diagnostic moderne, de afecţiunile asociate şi de
măsurile terapeutice aplicate
