ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA
- Definitie
Ischemia acuta periferica se datoreaza suprimarii sau
diminuarii bruste a circulatiei arteriale
la nivelul unui membru. Ea survine prin obstructia
arteriala sau prin intreruperea continuitatii arteriale si este
urmata de anoxie tisulara.
Debutul este brusc, cu manifestare clinica dramatica,
uneori punand sub semnul intrebarii viabilitatea membrului sau chiar
viata individului. Ischemia acuta constituie o urgenta
medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt dependente de
promptitudinea interventiei terapeutice .
2. Etiologie
- traumatismele arteriale;
- emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);
- tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic;
- reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici.
- cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule arterio-venoase.
- cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.
Embolia arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace:
valvulopatii cu trombi intracavitari
(tromb-emboli mobilizati post fibrilatie atriala),
infarct miocardic, vegetatii endocardice, fragmente de tumori
cardiace (mixom).
O forma particulara de trombembolie este cea paradoxala
care consta in mobilizarea unui coagul din sistemul venos profund
spre cord, tranzitarea sa din atriul drept in cel stang printr-o
comunicare interatriala si apoi ejectarea sa in arborele marii
circulatii.
Alte tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa
si cu corpi straini.
Trombembolia din pungi anevrismale sau atero-embolia
din leziuni aterosclerotice sunt eventualitati mai rare.
- Fiziopatologie
Consecinta obstructiei axului vascular este scaderea
presiunii arteriale, a debitului sangvin, a
vitezei
de circulatie sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al
colateralelor sale, factori favorizanti ai producerii trombozei
secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24 h), dar si
proximal. Pe acest teren se adauga si spasmul arterial, ca si un
fenomen compensator la reducerea presiunii arteriale, si care duce
la cresterea rezistentei si scaderea debitului sangvin, incheindu-se
astfel un cerc vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca efect
extinderea fenomenului de tromboza secundara.
Tesuturile au o sensibilitate variata la ischemie.
Tesutul nervos dupa 15-30 min. prezinta edem, degenerescenta
mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse clinic prin durere,
parestezii, anestezii, impotenta functionala. Ele sunt reversibile
pana la 8-l2 ore. Tesutul muscular dupa 6-8 ore de ischemie prezinta
edem, staza capilara. Tesutul celular subcutanat si pielea au o
toleranta mai mare, sunt caracterizate prin flictene, necroze
cutanate si sunt reversibile pana la 12 ore .
4. Tablou clinic
Gruparea simptomelor si semnelor ischemiei acute
permite individualizarea unui sindrom tipic, cu debut brusc,
evolutie rapida agranta si care necesita interventie chirurgicala in
primele ore, and ca scop deblocarea circulatiei.
Pratt decrie in ischemia acuta „sindromul celor 6 P\"
constand in:
- pain (durere),
- pulselessness (absenta pulsului),
- pallor (paloare),
- paresthesia (parestezie),
- paralysis (paralizie)
- prostration (prostratie, soc).
Recunoasterea acestor simptome si semne este suficienta
pentru diagnosticul de ischemie acuta. Evolutia sindromului de
ischemie acuta se deruleaza in trei faze care se succed pe parcursul
a
8-l2
ore: faza initiala, faza de agravare si faza de leziuni tisulare
ireversibile.
Faza de debut
a) Simptome subiective
Durerea este evidenta, localizata sub nivelul
obstructiei, este mai intensa in segmentele distale, se
accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza prin
imobilizarea membrului si se cedeaza doar partial la medicatia
antialgica. Ea poate fi de intensitate constanta, se poate accentua,
si sa provoace o stare de soc sau poate diminua dupa cate ore ca si
efect al degenerescentei nervoase.Localizarea durerii este distala
fata de leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal de
aceasta.
Tulburarile de sensibilitate apar la cate minute
dupa debutul dureros, sunt marcate prin parestezii
(furnicaturi, ameteli, greutate in extremitati), hipo-estezie
cutanata si apoi anestezie cutanata.
b) Semne obiective
Paloarea tegumentelor este accentuata, de
„ceara", situata sub nivelul obstacolului; este mai
accentuata distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin
vizibila sau este goala de continut sangvin.
Racirea tegumentelor se instaleaza distal si
apoi progreseaza proximal, dar ramane situata sub nivelul
obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii asupra
sediului obstacolului. Astfel in ocluzia arterei poplitee ea este
situata sub glezna; in ocluzia bifurcatiei arterei femurale in 1/3
inferioara a coapsei; in ocluzia arterei iliace comune la limita 1/3
superioara cu cea mijlocie a coapsei .
Absenta pulsului distal fata de sediul
obstructiei este un semn patognomonic, sub rezer existentei
sale anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior
ischemiei in arteriopatiile cronice atero-sclerotice). Examinarea sa
este dificila daca este prezent edemul sau o deformare traumatica a
regiunii. .
Tulburarile de motilitate localizate distal sunt
prezente, in mod gradat, sub forma: diminuarii reflexelor
osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei
ischemice si a rigiditatii musculare.
Faza de agravare corespunde extinderii distale a
trombozei secundare. Paloarea initiala este inlocuita de
cianoza initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare,
cuprinzand intreg segmentul interesat. Masele musculare se
edematiaza, isi pierd tonusul. Actul chirurgical de resstabilire a
fluxului arterial este indoielnic.
Faza leziunilor ireversibile se caracterizeaza
prin mase musculare rigide (rigor mortis), piciorul fixat in
equin sau degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este
intinsa si sunt prezente tulburari trofice ale tegumentelor si
tesutului celular subcutanat marcate prin: flictene cu continut
serocitrin sau sanghinolent si gangrene cu caracter umed si mai rar
uscat. In aceasta faza ssolutia terapeutica este amputatia .
- Examinari paraclinice
Ultrasonografia Doppler continua, permite
aprecierea localizarii si intinderii obstructiei,
precizarea
vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor
venoase asociate.
Ultrasonografia Doppler pulsatila, (Eco-Doppler)
permite vizualizarea arterelor mari si a sediului obstacolului.
Eco-Doppler color vizualizeaza arterele si venele,
culorile riind dupa viteza sangelui. Arteriografia precizeaza
tipul leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arteriala
proximala
si distala, starea si calitatea circulattei colaterale.
Ea este utila in diagnosticele mai dificile (traumatisme, tromboze
arteriale), dar la nici un caz nu trebuie sa intarzie actul
operator.
- Diagnostic
Alte examinari paraclinice necesare sunt:
electrocardiograma, ecocardiografia pentru
aprecierea starii cordului. Examinarile hematologice
ofera date asupra lorii elementelor sangvine si a starii coagularii.
Examinari biochimice utile sunt determinarea glicemiei, azotului
seric, creatininei serice, electrolitilor (in special K+).
Determinarea gazelor sangvine indica gradul acidozei meolice.
Diagnosticul clinic in general nu intampina
dificultatii, iar examinarile complimentare pun diagnosticul de
localizare, stare vasculara generala si intinderea leziunii.
Diagnosticul de severitate al ischemiei este in functie
de forma clinica.
Elemente clinice de diagnostic valoroase pentru
tromboza arteriala sunt: debut lent, progresiv, la bolnavi de peste
50 ani, cu semne de arteriopatie cronica, (aterosclerotica,
trombangeita obliteranta, anevrisme), diabet sau hipertensiune
arteriala, boli infectioase sau neoplazice si cu absenta unui focar
emboligen.
- Diagnostic diferential
- Embolia
- Flegmatia coerulea dolens se poate manifesta cu absenta pulsului (spasm care insoteste tromboza venoasa extensi), dar membrul este cald, cianotic, cu vene pline si febril .
- Evolutie
Evolutia spontana a emboliei arteriale este progresi
spre leziuni tisulare ireversibile, cu
acidoza
meolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala.
Vindecarea spontana prin fibrinoliza este exceptionala. Evolutia
spontana a trombozei arteriale este nefavorabila, mai ales la
rstnici aterosclerotici la care rata de amputatie se ridica la 50%,
iar mortalitatea este ridicata prin complicatiile generale.
9. Tratament
a)Măsuri
vizând prevenirea şi combaterea şocului:
- Calmarea durerii:
- Antalgice uzuale, cu administrare i.v. (Algocalmin, Analgin, Novalgin);
- Opiacee administrate i.v., în diluţie, fracţionate (Mialgin, Morfină).
- Antispastice (favorizează circulaţia la nivelul reţelei colaterale):
- Xantinolnicotinat, Pentoxifilin (1-3 f, perfuzie i.v.);
- Hydergin;
- Papaverină, Tolazolin.
- Medicaţia vasodilatatoare are valoare terapeutică modestă în sindromul de ischemie periferică acută.
b)Prevenirea
extinderii trombozei:
- Medicaţia antiagregantă plachetară: Aspirină 75 – 325 mg/zi p.o.
- Tratament anticoagulant parenteral: Heparinoterapie
c)Tratamentul de revascularizaţie
arterială: trebuie efectuat ori de câte ori există
posibilitatea, decizia fiind luată imediat după explorarea
arteriografică în urgenţă a membrului afectat.
o Tromboliza
medicamentoasă –
administrarea tromboliticului se poate face pe cale
sistemică (într-un protocol asemănător celui din
trombozele venoase profunde sau embolia pulmonară) sau se poate face
local, imediat după angiografie (Streptokinază intraarterial).
- Tratamentul de revascularizaţie chirurgicală în urgenţă:
- În cazul obstrucţiilor arteriale trombotice:
o Trombectomie/
trombendarterectomie;
o Embolectomie
chirurgicală sau intervenţională cu sondă Fogarty.
- Amputaţia chirurgicală este limitată ca indicaţie pentru cazurile cu ischemie critică depăşită.
