- Sindroame vasculare cerebrale
Vascularizatia
cerebrala este asigurata de un sistem arterial provenit din ramuri
ale arterelor carotide interne si vertebrale, care se anastomozeaza
la baza creierului si formeaza poligonul Willis.
Se
asigura astfel un larg sistem de supleanta, indispensabil circulatiei
cerebrale, deoarece neuronii cerebrali nu rezista la lipsa de oxigen
timp indelungat (dupa 3 minute de anoxie apar leziuni ireversibile).
Scaderea T.A. sub limita de 70 mm Hg duce la leziuni cerebrale
ischemice, totusi sistemul arterial cerebral are o capacitate mare de
supleare. Dovada este faptul ca jumatate din numarul necropsiilor la
batrani arata tromboze unilaterale sau chiar bilaterale, fara ca
acestia sa fi prezentat semne de suferinta in timpul vietii.
Patologia
circulatiei cerebrale este dominata de tulburarile de circulatie
arteriala. In raport cu teritoriul si importanta modificarilor
vasculare, apar sindroame clinice variabile. Se disting doua tipuri
de sindroame: insuficienta
circulatorie cronica, cu
simptomatologie discreta, si insuficienta
circulatorie acuta, cu
simptomatologie de focar, uneori dramatica, manifestarile fiind
cunoscute sub denumirea generica de accidente
vasculare cerebrale.
Insuficienta
circulatorie cronica
- Insuficienta circulatorie cronica cuprinde mai multe forme clinice. Cauzele sunt multiple, dar cea mai frecventa este ateroscleroza cerebrala. Pseudoneurastenia aterosclerotica este cea mai des intalnita. Apare de obicei dupa 45 de ani, in special la hipertensivii moderati. Tulburarile sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie si astenie fizica si intelectuala). Cefaleea este mai intensa dimineata la desteptare, insomnia persistenta si penibila, bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputand dormi. Randamentul intelectual scade, iar ametelile sunt frecvente. Evolutia este oscilanta, cu tendinta la agravare. Tratamentul adecvat antiaterosclerotic-igieno-dietetic si medicamentos- poate aduce remisiuni durabile, impiedicand si aparitia unor tulburari mai grave;
- Insuficienta circulatorie tranzitorie este o alta forma clinica, intalnita tot la aterosclerotici, sub aspectul unor fenomene de deficit in raport cu zona arteriala la nivelul careia s-a produs tulburarea. Se caracterizeaza prin tulburari de vorbire, hemianopsii, pareze trecatoare si ameteli. Dupa cateva ore, fenomenle cedeaza rapid, persistand mici semne clinice. Uneori, aceste tulburari preceda si anunta instalarea unui accident vascular major. Tratamentul trebuie sa fie energic si continuu: vasodilatatoare (vitamina PP, Bb B6, Complamin, Papaverina), sedative, Clofibrat, Heparina. Repausul la pat este obligatoriu, cel putin doua saptamani;
- Sindromul pseudobulbar este o manifestare grava, care apare la bolnavii cu leziuni cerebrale (lacune), datorita unor accidente vasculare mici, repetate si adesea neglijate. Se instaleaza treptat dupa varsta de 50 de ani. Vasele cerebrale prezinta leziuni aterosclero-tice difuze, leziunile sunt mici si diseminate bilateral in emisferele cerebrale. Datorita intreruperii cailor piramidale bilateral, apar tulburari de deglutitie si fonatie, tetrapareze si tulburari sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Fata este inexpresiva, labilitatea emotiva pronuntata (plange si rade usor), atentia si memoria sunt diminuate, tulburarile de mers sunt caracteristice (pasi mici, tarati pe sol, miscari lente). Reflexele sunt exagerate, vocea slaba, cu disartrie. Evolutia este progresiva, fiecare nou puseu (microictus) agravand tulburarile prin scoaterea din functiune a unor noi teritorii cerebrale. Tratamentul vizeaza ateroscleroza cerebrala. O atentie speciala trebuie acordata masurilor de igiena si alimentatie a bolnavului;
Insuficienta
circulatorie acuta
Cunoscuta
si sub numele de accident
vascular cerebral, cuprinde
mai multe forme clinice. Cand accidentul vascular se instaleaza
brutal, lovind bolnavul in plina sanatate aparenta, este denumita
ictus apoplectic.
- Edemul cerebral acut sau encefalopatia hipertensiva apare de obicei ca urmare a unei tulburari circulatorii, consecutive unei hipertensiuni arteriale si, mai rar, unui proces in-fectios alergic sau toxic. Creierul este edematiat, cu mici focare hemoragice sau ischemice. Debutul poate fi acut sau subacut, iar clinic se manifesta printr-un sindrom de hipertensiune intracraniana (cefalee, varsaturi, staza papilara). Simptomele se pot instala in 1- 2 zile sau numai in cateva ore. Cefaleea este atroce, insotita fiind de varsaturi, insomnie totala, tulburari psihice, convulsii si semne de atingere piramidala (pareza, afazie, Babinski). Bolnavul poate fi disartrie sau afazic, are tulburari de vedere, stare de obnubilare si, uneori, coma-tos. Simptomele sunt de obicei tranzitorii, disparand dupa cateva zile. Daca se repeta, pot aparea leziuni organice grave. Diagnosticul se bazeaza pe cefaleea intensa, varsaturi, convulsii, tulburarile de vedere, ameteli, greutatea in gandire si exprimare, obnubilare, tulburarile secundare unei crize hipertensive. Tratamentul urmareste scaderea T.A. cu Furosemid (fiole de 20 mg, administrate i.v., repetat la 8 ore) si Raunervil (fiole de 2,5 mg, i.m. sau i.v. repetat la 2- 4 ore, in functie de raspuns). Edemul cerebral se combate prin administrarea de sulfat de magneziu 25% (10- 30 ml, i.v. lent) sau de solutii hipertonice de glucoza 20% (100- 200 ml in perfuzie). In cazul in care bolnavul este agitat, se administreaza Plegomazin (i.v. sau i.m.) sau Fenobarbital (0,10- 0,20 g i.m.);
- Ramolismentul cerebral este un accident vascular acut care duce la necroza ischemica a unui teritoriu din parenchimul cerebral. Cauzele cele mai frecvente sunt trombozele, emboliile si insuficienta circulatorie fara obstructie.
Tromboza
cerebrala este
produsa de obicei de ateroscleroza vaselor cerebrale si, mai rar, de
sifilis, poliglobulie, intoxicatia saturnina cronica. Uneori tromboza
este favorizata de spasme vasculare prelungite ji de prabusirea
tensiunii arteriale. Obstructia arterei cerebrale determina ischemia
in tesutul inconjurator. Ischemia nu este totala decat in regiunea
vecina obliterarii, unde tesutul este definitiv pierdut din punct de
vedere functional. In zonele invecinate insa, edemul si
vasodilatatia, uneori cu mici zone de infarct, retrocedeaza in timp,
explicand evolutia clinica adesea favorabila a unor ramolismente
trombo-tice. Accidentul vascular poate fi uneori anuntat, cu cateva
ore Sjau zile, de cefalee, astenie accentuata, parestezii, ameteli.
Debutul este de regula brutal, semnul revelator fiind de obicei coma,
deficitul motor (monoplegie sau hemiplegie) sau criza convulsiva.
Coma nu este obligatorie. Daca accidentul apare noaptea bolnavul se
trezeste dimineata sau este gasit in stare de coma. Durata comei este
variabila. Daca depaseste 48 de ore, prognosticul este rezervat. Fata
este congestionata, pupilele nu reactioneaza la lumina, reflexul
cornean este absent, iar respiratia este stertoroasa. Semnul
caracteristic al diagnosticului este prezenta hemiplegiei. Aceasta
evolueaza in trei stadii: stadiul de hemiplegie
flasca, ce
dureaza cateva ore sau zile, apoi cel de hemiplegie
spasmodica, faza
in care unele miscari devin posibile si stadiul de schelete
definitive. Chiar
si in ultima faza, recuperarea functionala partiala este posibila.
Tromboza
cerebrala se deosebeste de embolia si hemoragia cerebrala prin
debutul sau mai putin brusc, uneori chiar progresiv, cu semne
prodromale, prin paraliziile care apar lent, prin posiblila absenta a
comei si a hipertensiunii arteriale si prin prognosticul mai bun
decat in hemoragie, desi paraliziile persista adeseori.
Tratamentul
este
in principal profilactic, adresandu-se aterosclerozei. Tratamentul
curativ consta in repaus la pat, sondajul vezicii urinare- daca este
necesar schimbarea pozitiei bolnavului pentru evitarea escarelor si a
pneumoniei hipostatice. Se mai administreaza sedative,
vasodilatatoare
(Papaverina, Miofilin, vitamina PP), anticoagulante (Heparina,
Trombostop), antibiotice profilactice, pentru evitarea infectiilor,
glucoza 33%. Tratamentul sechelelor se face prin masaje si miscari
pasive ale muschilor paralizati si antrenarea bolnavului pentru a
executa miscari cat mai precoce.
Embolia
cerebrala este
o alta forma clinica a ramolismentului cerebral. Este datorita
stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard si,
exceptional, unei embolii grasoase. Aspectul clinic este asemanator
celui din tromboza, dar debutul este brusc, uneori dramatic, adesea
fara coma profunda. Resutele sunt frecvente, observandu-se embolii si
in alte viscere. *
Diagnosticul
se
bazeaza pe instalarea brutala a unui deficit neurologic de focar
(hemiplegie, afazie, amauroza etc.),la
un bolnav care prezinta o cardiopatie emboligena.
Tratamentul
consta
in vasodilatatoare (Papaverina, 2-4 fiole, i.m.), combaterea edemului
cerebral cu sulfat de magneziu 25% (i.v. lent) sau solutie glucozata
33% (50- 100 ml), uneori hemisuccinat de hidrocortizon (50- 100 mg/24
de ore, in perfuzie i.v.) si tratament anticoagulant
cu
Heparina (200- 300 mg/zi), in 4 prize. Tot in vederea efectului
anticoagulant recent
se adauga Persantin.
Hemoragia
cerebrala
Revarsarea
de sange in parenchimul cerebral.
Etiopatogenie:
cauza
cea mai obisnuita este hipertensiunea arteriala. In absenta acestuia,
in special sub varsta de 40 de ani, pot fi luate in consideratie
malformatiile vasculare congenitale (anevrisme sau angioame),
discraziile sanguine, purpura si leucemia. De asemenea, poate aparea
ca urmare a unui traumatism cerebral. Hemoragia se produce de
obicei
prin diapedeza si, mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular.
Sediul de predilectie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale
mijlocii, cel mai adesea pe stanga. Intinderea leziunii este
amplificata in faza acuta de edemul perifocal.
Simptomatologie:
debutul
este de obicei de o brutalitate extrema, aparand cu ocazia unui
efort, a unei emotii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau
fara cauza aparenta. Rareori se intalnesc prodroame in zilele
premergatoare. Aspectul clinic este de ictus
apoplectic, care apare
in plina sanatate, cu cefalee violenta, semne meningiene (greturi,
varsaturi si redoare a cefei). Bolnavul isi pierde rapid cunostinta
si cade intr-o coma profunda si prelungita (cateva zile). In cazurile
mai usoare, bolnavul nu intra in coma si asista la instalarea
progresiva a paraliziei. Coma este caracterizata prin pierderea
totala a cunostintei, sensibilitatii si motilitatii voluntare. In
forme grave apar tulburarile de ritm cardiac, respirator, febra mare
si transpiratii profuze. Respiratia este zgomotoasa, fata bolnavului
este inexpresiva, apare deviatia conjugala a capului si a ochilor,
membrele de partea paralizata cad inerte cand sunt ridicate, obrazul
de partea paralizata bombeaza in timpul respiratiei, aerul fiind
expulzat in vecinatatea comisurii bucale de aceeasi parte ("semnul
pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie.
Semnul clinic principal este hemiplegia, care evolueaza in aceleasi
stadii ca la tromboza (hemiplegia flasca, spastica, sechele
definitive). Evolutia este variabila. Unii bolnavi mor in ziua
ictusului, altii in a treia sau a patra zi si unii se pot vindeca, cu
sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii in lunile sau anii care
urmeaza este obisnuit.
Formele
distincte sunt
urmatoarele:
- Hemoragia cerebro-meningiana este o hemoragie initial cerebrala, care cuprinde apoi ventriculii si spatiile subarahnoidiene. Coma este profunda, febra ridicata, sindromul meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evolutia de obicei mortala in 24- 48 de ore;
- Hemoragia cortico-meningiana este o alta forma clinica, mai benigna, in care hemoragia este initial meningiana, atingand ulterior o mica portiune din cortex;
- Hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrala circumscrisa;
Tratament:
in
coma, deplasarea bolnavului este interzisa, iar ingrijirile igienice
vor fi practicate cu maxima atentie. Se vor asigura drenajul vezical
si cel rectal.Se
va mentine o perfecta igiena bucala si a pielii, pentru evitarea
excarelor. Partile expuse contactului prelungit cu patul vor fi
deosebit de atent curatate cu alcool, pudrate cu talc si protejate
prin colaci de cauciuc (bandajati). Asternutul si lenjeria vor fi
mereu schimbate si intinse, pentru a evita cutele care pot duce la
escare. Hidratarea bolnavului este principala grija in aceasta
perioada, ea asigurandu-se prin perfuzii cu solutie glucozata
izotonica sau solutie clorurosodica izotonica.
Terapia
medicamentoasa urmareste scaderea edemului cerebral cu solutie
glucozata hipertonica 33% sau sulfat de magneziu 25% i.v. si
combaterea sangerarii prin hemostatice (vitamina K, Hemofobin).
Antibioticele se recomanda pentru prevenirea infectiilor. Asocierea
sedativelor este indicata la bolnavii agitati (de preferinta
Fenobarbital). In cazul formarii unui hematom intraparenchimatos, in
hematomul cronic subdural (posttra-umatic) sau in angioame si
anevrisme, interventia neurochirugicala se impune. Dupa iesirea din
starea de coma, bolnavul prezinta semnele leziunii cerebrale- in
general o hemiplegie. In acest stadiu se continua tratamentul
etiologic (ateroscleroza, diabet, sifilis, cardiopatie,
hipertensiune), ca si regimul alimentar indicat. Se adauga
vasodilatatoare si sedative.
Se reduce
contractura cu Clorzoxazona (3 tablete/ zi). Se fac ionizari cu
clorura de calciu 1 %, 15- 20 de sedinte transcerebrale.
De
o deosebita importanta sunt miscarile pasive, care trebuie facute
permanent bolnavului la membrele paralitice, si masajele, pentru a
impiedica blocarea articulatiilor. Imediat ce este posibil se incep
gradat cultura fizica medicala si reeducarea mersului.
- Hemoragia meningiana este un accident vascular cerebral relativ frecvent, aparand la orice varsta, dar indeosebi dupa 40 de ani. Cele mai intalnite cauze sunt: malformatiile vasculare (anevrism, angioame), atero-scleroza vaselor cerebrale, cu sau fara hipertensiune arteriala, traumatismele, discraziile sanguine, leziunile toxice (alcool, oxid de carbon), arteritele tifice sau luetice etc. Debutul este brusc, de obicei, in plina activitate, in urma unui efort, cu cefalee intensa, exacerbata de zgomot sau lumina si cu semne de sindrom meningian: cefalee difuza, fotofobie, varsaturi facile provocate de schimbarea de pozitie, redoarea cefei (rezistenta la flectarea cefei), semnul Kernig (pozitia sezand in pat este imposibila fara flexia membrelor inferioare). Bolnavul este agitat, hipertermic, uneori confuz, rar delirant, adesea prezentand o stare de coma care de obicei nu este profunda. Lichidul cefalorahidian este hemoragie. Cand suferinta este si corticala, apar semne de iritatie piramidala (Babinski, hiperreflectivitate, uneori hemipareze). Mai rar, debutul este progresiv, cu cefalee, ameteli, obnubilare, varsaturi. In general, prognosticul este favorabil, bolnavul vindecandu-se fara sechele. Pericolul recidivelor este insa mare. Tratamentul este similar celui aplicat in hemoragiile cerebrale.
