ANESTEZIE - TERAPIE INTENSIVA , C2 - ŞOCUL

ŞOCUL

Definiţie: Şocul este un proces hemodinamic şi metabolic, cu alură acută, rezultat dintr-un DEZECHILIBRU dintre lichidul intravascular şi patul vascular

Cauze:

• infecţii
• traumatisme
• hemoragii
• deshidratări
• întoxicaţii

Semne clinice:

• extremităţi reci, cianotice, palide, umede.
• puls ungheal absent
• modificări ale TA, pulsului, PVC
• tulburări de ritm cardiac
• tulburări respiratorii (frecvenţă, amplitudine)
• tulburări de conştiinţă (irigare cerebrală)
• oligurie, anurie
• febră (absentă)

Mecanisme de producere

Agentul agresiv

Tulburări

metabolice

(secundare celor

neuroendocrine)

Reacţii

neuroendocrine

Tulburări

hemodinamice

În cadrul tulburărilor hemodinamice sistăm la la:

a) Faza catabolică: când se produce o simpaticotonie cu reglare endocrină şi secreţie de ADH =» eliberare de catecolamine → vasoconstricţie arteriolară şi venulară cu centralizarea circulaţiei → ţesuturi ischemiate.

Sunt sacrificate o serie de organe:

Primul organ sacrificat este RINICHIUL, prin scăderea perfuziei renale şi îl caracterizează prin:

• oligurie
• retenţie azotată
• acidoză
• hiper K

urmează FICATUL şi INTESTINUL SUBŢIRE, apoi urmează celelate organe.

b) Faza anabolică: (de recuperare), cu reglare neuroendocrină, când debitul tisular se ameliorează, se îndepărtează metaboliţii acizi, se instalează anabolismul proteic şi prin tratament adecvat de reechilibrare hidroelectrolitică, în câteva săptămâni, şocul dispare.

In cadrul tulburărilor metabolice, asistăm la modificarea metabolismului hidroelectrolitic cu retenţie de cationi şi fenomenul de transmineralizare

fiind afectată pompa de sodiu => eliberarea din celulă a enzimelor proteolitice → autoliza celulei.

Raportul lactat pirurvat inversat = 10/1

Dacă nu se intervine rapid în tratamentul corect al şocului, el devine ireversibil (şoc tardiv), când intervine moartea celulei → deces.

Clasificarea şocului

          

Şoc Hipovolemic (scade V sanguin) 

 ¤ hemoragii

 ¤ deshidratări

¤ plasmoragii

¤ toxic

Normovolemic 

 ¤ alergic

(scăderea funcţiei inimii

sau patului vascular)

¤ neurogen

¤ metabolic

Altă clasificare:

După cauza de producere

• cauze centrale – insuficienţă de pompă cardiacă

¤ şocul cardiogen

¤ tromboze

¤ infarct miocardic

¤ aritmii

¤ embolii

• cauze periferice – scăderea întoarcerii venoase prin:
  • pierdere de lichide

¤ şocul hipovolemic

• pierderi sanguine

¤ şocul hemoragic

• pierderi plasmatice

¤ şocul traumatic

¤ arsuri

• pierderi de apă + electroliţi

¤ şocul hipovolemic

• Redistribuirea sângelui în patul vascular (pooling)

¤ şocul septic (infecţii bacteriene şi virale)

¤ şocul vasogenic (anafilactic, anestezic)

¤ şocul neurogen (durere, spaimă, călduri, afecţiuni ale măduvei spinării)

Şocul neurogen

Se produce prin scăderea bruscă a tonusului arteriolar → colaps → vasodilataţie → hipotermie arterială → stagnarea sângelui în vene (pooling)

Sechestrarea sângelui → reacţie simpatoadrenergică → vasoconstricţie → scăderea perfuziei tisulare → scăderea fluxului cerebral.

Semne clinice:

• paloare
• transpiraţii reci
• slăbiciune
• sindrom dispeptic
• TA ↓
• bradicardie

Tratament:

• poziţie Trendelenburg
• izoproterenol
• reechilibraare hidroelectrolitică

Anestezia rahidiană → şoc neurogen, prin blocajul fibrelor preganglionare :

Tratament:

• poziţie Trendelenburg
• reechilibrare hidroelectrolitică
• vasopresoare (efedrină, dopamină)
• ventilaţie pulmonară eficientă

Şocul cardiogen

Se produce prin scăderea bruscă a D.C. fără o modificare a volumului sanguin total.

Se produce prin insuficienţă de pompă cardiacă.

Etiologie:

• I.M.
• tamponament
• defect septal intra ventricular
• anevrism ventricular
• pneumotorax
• tahicardii severe
• bradicardii severe

Semne clinice:

• tegumente palide, reci, cianotice
• puls filiform
• hipotensiune arterială
• oligurie
• tulburări de conştiinţă tardivă
• PVC = N sau ↓

Tratament:

• O₂
• cardiotonice
• analgetice
• puncţie pericardică
• xilină în aritmii
• digitală în aritmii atriale
• pronestil în aritmii ventriculare
• vasoconstrictoare: Izoproterenol 0,5mg în 500ml, gluc 5%

Şocul septic

Etiologie:

Infecţii severe: gram negativ (ginecologice, urinare)

: gram pozitiv

Şoc septic

hipovolemic

insuficienţă cardiacă, prin leziuni toxice

Mecanismul de producere:

a) prin sechestrarea de lichide în sp III extracelular, cu hipovolemie prin pooling şi extravazare de lichid.

Semne clinice:

• D.C ↓
• nelinişte
• agitaţie
• tahicardie
• tahipnee
• hipotensiune arterială
• tegumente reci, cianotice
• PVC scade
• Diureza ↓

Catecolaminele cresc rezistenţa periferică vasculară → perfuzie tisulară scade →, scade consumul de O₂ → acidul lactic  → consumarea factorilor de coagulare → hemoragii

Tratament:

• Dextran 70
• fenoxibenzamină
• cortizon
• combaterea infecţiei prin antibioterapie masivă

b) prin acţiunea directă a toxinelor asupra aparatului C-V, cu eliberarea unui polipeptid, factorul depresor miocardic (F.D.M)

Mecanismul de producere

Se deschid şunturile a – v, →  DC, cu supraîncărcarea inimii → dilatarea inimii

Semne clinice:

• tegumente reci
• diureză normală apoi oligurie
• PVC normală
• febră
• frison
• leucocitoză
• hemoconcentraţie
• tahicardie
• insuficienţă cardiacă

Tratament:

• eliminarea focarului
• reechilibrare H – E, hematică
• corticoterapie 100-200 mg, la 6 ore
• trofice hepatice
• anti H₂ (Axid, quamatel)
• tonicardiac (digitală)
• vasodilatatoare (Isoproterenol)
• vasoconstrictoare (Dopamină)
• corectarea modificărilor echilibrului A-B
• transfuzie sanguină
• corectarea acidozei (bic de sodiu 14 ‰)

Şocul anafilactic

Este expansiunea bruscă a patului vascular cu vasodilataţie generalizată ( nu se mai umplu vasele)

Reacţie atg - atc

Interesează 4 sectoare: ¤ dermul

¤ aparatul respirator

¤ tractul gastro-intestinal

¤ sistemul cardio-vascular

Semnele clinice: se datorează eliberării de:

• histamină → vasodilataţie arteriolară
• serotonină → vasoconstricţie
• SRS (slow reacting substante) → bronhoconstricţie
• bradichinină → creşte permeabilitatea capilară

Semne clinice:

• urticarie generalizată + edeme
• edem glotic + spasm bronşic
• tuse + status asmatic
• hipotensiune arterială
• pierderea conştiinţei
• midriază
• încontinenţă urinară + fecale
• convulsii
• deces

Tratament:

• aşezarea bolnavului în poziţie adecvată (pseudo-trendelenburg)
• eliberarea căilor respiratorii superioare + O₂
• adrenalină i.v.
• calciu
• romergan
• aminofilină
• alupent, ventolin

Şocul hipovolemic

Apare când se reduce volumul sanguin prin pierderi mari de: sânge (şoc hemoragic), plasmă (arsuri, traumatisme), lichide (dishidratare globală)

Şocul hemoragic, se produce prin pierderi interne sau externe de sânge şi depinde de cantitatea , rapiditatea şi durata pierderii sanguine.

• pierderi de 35% = şoc grav
• pierderi de 45% = şoc ireversibil
• pierderi de peste 50% = şoc fatal

Semne clinice:

• tegumente şi mucoase palide, reci, umede
• sete
• tahicardie + hipotensiune
• PVC scăzută
• hemodiluţie (din spaţiul extracelular)

Tratament:

• transfuzii sanguine, sânge izo grup, izo Rh
• reechilibrare hidroelectrolitică
• transfuzii plasmă
• corectarea hipoxiei şi acidozei
• îndepărtarea cauzei
• hemostază chirurgicală

La pierderi de 100 – 200 ml sânge, intervin mecanismele compensatorii.

Şocul traumatic: prin pierderi de plasmă, sechestrare de sânge.

Tratamentul şocului

Se adresează:

• cauzei primare
• tulburărilor hemodinamice
• tulburărilor metabolice

Evaluarea leziunilor:

1. Tulburările hemodinamice şi metabolice
• bilanţul pierderilor
• cateter de PVC (N=5-15cm H₂O)
• aprecierea forţei de contracţie a cordului
• monitorizarea TA.

2. Ventilaţia pulmonară
   • amplitudine
   • frecvenţă
   • căi respiratorii libere
   • IOT
   • Traheostomie

2. Coloraţia tegumentelor
   • umede
   • palide
   • calde
   • plăgi
   • fracturi

2. Sonda uretrală
   • monitorizarea D (1ml /kg/h)

2. Examinarea abdomenului + examenul global
   • Sonda gastrică (îmbunătăţeşte întoarcerea venoasă)

2. Examene de laborator
   • Ht, Hb, pH, ionograma sanguină, PCO₂, SO₂, O₂ = optim la Ht = 35-40%

Ordinea tratamentului:

1. aparatul C-V
2. aparatul respirator
3. aparatul renal

Tratament în echipă.

Tratamentul se fave în ordinea tulburărilor fizico-patologice

1. tratamentul tulburărilor hemodinamice
2. tratamentul tulburărilor metabolice
3. tratamentul insuficienţelor de organ
4. asigurarea somnului, analgeziei, nutriţia, prevenirea escarelor

1. Terapia cu lichide:
   • refacerea V.sanguin + plasmatic
   • asigurarea unei diureze normale
   • menţinerea LEC
   • nutriţie adecvată

Lichide:

1. soluţii macromoleculare:
   • sânge integral
   • plasmă
   • sol.de albumină
   • plasmexpanderi

Sângele integral, la pierderi de peste 1/3 din V + soluţii electrolitice şi volemice

• pierderi lente de sânge, nu se transfuzează
• atenţie la bătrâni şi copii
• riscul administrării de sânge

Plasma – dublu sau triplu congelată = aport de proteină →  presiunii oncotice.

Se poate administra rapid fără precizarea grupei sanguine (aduce şi factori de coagulare)

Albumina umană 5%

Plasmexpanderi – (soluţii coloidale naturale sau sintetice)

• produc pseudoaglutinări, tulburări de coagulare
• nu se administrează mai mult de 1000 – 1500 ml

• DEXTRANI - Macrodex

- Dextran 70 şi 40

- Reomacrodex

• DERIVAŢI de GELATINĂ

- Oxipoligelatină

- Gelatină fluidă (Plasmogel)

- Marisang

1. Soluţii cristaloide

• părăsesc rapid patul vascular
• corectează volumul intra şi extracelular

Sunt:

• serul fiziologic 9 ‰
• soluţia de glucoză de 5%, 10%, 20% +insulină 1u la 5g glucoză
• soluţia Ringer
• soluţia de bicarbonat de calciu 14‰

Ritmul şi cantitatea administrării soluţiilor se apreciază după: TA, PVC, diureză, Ht.

Calea de administrare, o venă centrală.

2. Medicaţie vasotropă:
   • Adrenostimulente
   • Adrenoblocante
   • Simpaticolitice

Adrenostimulentele sunt vasopresoare şi se împart în 4 grupe:

1. φ adrenostimulante (VASOXIL) = vasoconstricţie arteriolară.
2. adrenostimulente cu acţiune mixtă φ+β: Noradrenalina, Efedrina, Metaraminolul (în şocul cardiogen)
3. adrenostimulente cu acţiune mixtă φ şi β şi care cresc frecvenţa cardiacă: Adrenalina şi Mefentermina
4. Betaadrenostimulante: Isoproterenol = inotrop şi cronotrop pozitiv cu efect φ blocant periferic.

2. Medicaţie vasodilatatoare:

• se administrează după umplerea vasului cu lichide
• scad rezistenţa vasculară şi cresc intoarcerea venoasă
• scad efortul inimii
• cresc D.C
• ameliorează perfuzia tisulară
• scad acidoza şi anoxia din ţesuturi

Se împart în 3 categorii:

1. Neuroleptice
   • DHBP (dehidrobenzperidolul)
   • Clorpromazina (φ blocante)
2. φ adrenoblocante

• hydergin, redergin (φ blocante)
• izoproterenolul = φ blocant şi β stimulant, 1 mg kg/corp în perfuzii
• fenoxibenzamina

1. Vasodilatatoare cu acţiune directă asupra musculaturii netede

• regitina
• nitroglicerina 5 – 10 μg/min
• nitroprusiatul de sodiu 8 – 10 prie.în 250 ml glucoză 5%

4. Medicaţie β blocante
   • Propranolol (Inderal) = diminuă consumul de O₂ şi bradicardizează
5. Medicaţie cortizonică

• doze mici 150 -200 mg/24 ore (potenţiază acţiunea catecolaminelor)
• doze mari 20 – 50 mg/kg corp → cresc D.C. şi reduc rezistenţa periferică;inhibă reacţia atg - atc neutralizează efectul edotoxinelor

4. Medicaţie cardiotonică

• digitala

4. Medicaţie pentru combaterea acidozei metabolice

• Bicarbonatul de sodiu 84%, în funcţie de BE, pH, pCO₂, B.S.
• THAM = acceptor liber de H⁺

4. Medicaţie pentru combaterea anoxiei tisulare

• O_2, 4 – 6l/min
• Scăderea temperaturii la 32⁰ C

4. Medicaţie pentru combaterea tulburărilor de coagulare pt.CID = sânge proaspăt.
• heparină
• fraxiparină
• clexane
• clivarin
  10. Medicaţie pentru combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
      • bilanţ hidric
      • ionogramă sanguină şi urinară
  11. Medicaţie pentru combaterea infecţiei.

• antibiotice în funcţie de antibiogramă timp de

7 -10 zile.

Tratamentul insuficienţelor de organ.

• Combaterea CID = microinfarcte în inimă, ficat, plămâni, rinichi
• hipotensiunea arterială
• hemoliza
• deshidratarea

f

I.R.A.

uncţională (prerenală) când rinichiul este normal, iar compoziţia sângelui patologică => azotomie + oligurie.

Se administrează soluţii bogate în Na,reechilibrăre H-E

Organică, când sunt leziuni ale parenchimului renal, rezultă:

N.T.A. cu: - oligurie

• azotomie
• scade puterea de concentrare a rinichilor (densitate sub 1015 ureea urinară sub 14 g‰)

Se face proba cu manitol 20 %

Dacă la 100 ml manitol 20 % se reia diureza 30 – 40 ml/oră = IRA funcţionază.

Dacă D, nu a crescut cu 5o % în 2 ore →IRA organică

Furosemid 20 – 40 mg, i.v.

Tratamentul IRA:

• restricţie de lichide
• diminuarea administrării de proteine
• nu se administrează K
• corectarea acidozei
• reducerea medicaţiei cu eliminare renală
• hemodializă când: - N creşte peste 300 mg%

• K creşte peste 6,5 mEg/
• Acidoză: B.S. sub 15 mEg