Puericultură, pediatrie - C8 BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR



CARDIOPATII CONGENITALE


Definiţie: sunt anomalii de structură a inimii sau a vaselor mari, prezente la naştere, decelabile sau nu la această vârstă; constituie cea mai frecventă cauză de insuficienţă cardiacă la nou-născut, sugar şi copilul mic.

Frecvenţa:
9‰ nou născuţi vii (Braunwaldt)
în 25% din cazuri există una sau mai multe malformaţii extracardiace asociate: scheletice, digestive, uro-genitale, neurologice.
în 8-9% din cazuri cardiopatiile congenitale aparţin unui complex malformativ.

masculin: stenoza aortică, boala Fallot, transpoziţia de vase mari;

feminin: defect de sept ventricular, defect de sept atrial, persistenţa de canal arterial.
Etiologia:
5% aberaţii cromozomiale

8% factori primari genetici
3% mutaţii monogenice
2% factori primari de mediu
infecţii: virusul rubeolei, coxackie B, urlian, citomegalic, herpetic, gripal;
toxice: alcool, amfetamine, anticonvulsivante, săruri de litiu, hormoni sexuali, thalidomida;
maladii materne: diabet zaharat, hipertiroidism, lupus eritematos diseminat,
fenilcetonurie, radiaţii, hipoxia.
90% interacţiunea factorilor genetici cu cei de mediu

la sfârşitul săptămânii a 2-a de viaţă intrauterină se vizualizează prima formaţiune a aparatului cardio-vascular, numită tubul cardiac primitiv.
din acesta, printr-un proces complex de segmentare (săptămâna 3), cloazonare (săptămâna 4-5) şi torsiune (săptămâna 6-8) ia naştere inima definitivă (săptămâna 3-8).
cele mai multe anomalii cardiace sunt rezultatul unei cloazonări sau torsiuni deficitare.
de aceea factorii etiologici nocivi trebuie evitaţi în primele 2 luni de sarcină.


circulaţia ombilicală (oxigenarea sângelui se face la nivelul placentei)

comunicaţiile vasculare (canalul venos Arantius şi canalul arterial) şi comunicaţia intracardiacă (foramen ovale);
hipertensiunea pulmonară;
La naştere, circulaţia fetală se transformă în circulaţie definitivă, şi anume:
oxigenarea sângelui se face la nivelul plamânului; presiunea pulmonară devenind sub valorile presiunii sistemice
gaura Botal şi canalul arterial se închid (la naştere sau până la 2-4 luni)

Clasificarea cardiopatiilor congenitale

Cea clinică este cea mai larg folositã, pornind de la criteriul clinic uşor de apreciat: cianoza.
I. Fără cianoză (şunt stânga-dreapta sau arterio-venos): defect de sept atrial, defect de sept ventricular, persistenţă de canal arterial, fereastra aorto-pulmonară, întoarcere venoasă pulmonară anormală, canal atrio-ventricular comun.
Cu cianoză (şunt dreapta-stânga sau veno-arterial): tetralogia Fallot, trilogia Fallot, trunchi arterial comun, transpoziţia de vase mari, boala Ebstein, atrezia tricuspidei, hipoplazia cordului stâng.
Fără şunt: coarctaţia aortei, stenoza aortică, stenoza pulmonară, anomalii ale arcurilor aortice, anomalii de poziţie a cordului.














Clasificarea segmentară a lui Van Praagh: clasificare anatomică care se bazează pe împărţirea cordului în 3 segmente principale (precizata prin echocardiografie 2D si Doppler):

atrii (stâng şi drept)
ventriculi (stâng şi drept)
vasele mari (aorta şi artera pulmonară) legate prin segmentele de joncţiune: canal atrio-ventricular şi infundibulul sau conul arterial.

situsul

alinierea segmentară
conexiunile segmentare
relaţiile spaţiale segmentare
anomalii asociate


atestarea bolii cardiace prin examen clinic, radiografic, electriocardiografic şi echocardiografic

stabilirea diagnosticului lezional prin echocardiografie Doppler (examinare primordială), cateterism cardiac şi angiografie (în cardiopatii deosebit de complexe)
CARDIOPATII CONGENITALE CU ŞUNT STÂNGA-DREAPTA SAU NECIANOGENE (ARTERIO-VENOS DOMINANT)

sunt date de defecte anatomice prin care se realizează un şunt între circulaţia sistemică şi cea pulmonară.
Frecvenţa: DSV = 20-25%; DSA = 15-18%; PCA = 12-15%; CAV = 2-6%; Fereastra aorto-
pulmonară = 0,3%; Întoarcerea venoasă pulmonară anormală: totală = 2%; parţială = 0,3%.
Pot fi: - izolate
- asociate
- sindroame: trisomia 21; Ellis Van Creveld (defect de sept atrial, defect de sept ventricular, canal arterio-ventricular, atriu unic + polidactilie+ condrodisplazie + anomalii ectodermice), Holt – ORAM (defect de sept atrial + malformaţii ale membrelor superioare + TR
anomalii ale dermatoglifelor).
Fiziopatologie:
şunt stânga-dreapta → supraîncărcarea inimii drepte



dilatarea arterei

pulmonare




scăderea debitului sistemic

încărcarea patului vascular pulmonar cu dilatarea vaselor pulmonare → hipertensiune

pulmonară de ‘’hiperdebit’’ sau cinetică → creşterea rezistenţei pulmonare (≥ resistenţa sistemică) → hipertensiune pulmonară ‘’fixă’’ ( inversarea şuntului).

Cele mai frecvente cardiopatii congenitale necianogene întâlnite în practică şi mai uş or de rezolvat chirurgical sunt: defect de sept atrial, defect de sept ventricular şi persistenţă de canal arterial.

Clinic, poate prezenta:
suflu sistolic,
poate fi asimptomatic, sau
cu tulburări funcţionale cardiace, determinate de HTP: dispnee de efort, palpitaţii, infecţii pulmonare recidivante, hipotrofie staturo-ponderală.


DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

Anatomie: deosebim DSA totale (atriu unic) şi DSA parţiale care după localizare sunt: înalte (ale sinusului venos); mijlocii (DSA ostium secundum) şi joase (DSA tip ostium primum).

Diagnostic pozitiv:
clinic: în majoritatea cazurilor se depistează întâmplător; SS gradul II, spaţiul 2-3 ic stâng, secundar SP relative; dedublarea zgomotului II la pulmonară;
radiografic: cardiomeaglie, circulaţie pulmonară crescută, TAP bombat
ECG: HVD; hipertrofie biatrială; BRD.
Echocardiografie: discontinuitatea septului interatrial; sept interventricular cu mişcări paradoxale.


DEFECT SEPTAL INTERVENTRICULAR (DSV)

Anatomie:

DSV membranoase (unghiul aorto-tricuspidian)
- DSV de „admisie” (contact cu valvele atrio-ventriculare)
DSV infundibulare (sub valvele sigmoide)
DSV trabeculare (antero-inferioare)
Diagnostic pozitiv:

- clinic: suflu holosistolic grad III-V/6, spaţiul 4-5 intercostal stâng, ± freamăt cardiac, zgomot II accentuat şi dedublat din cauza hipertensiunii pulmonare
radiologic: mărirea ventriculului stâng – drept, atriu stâng, circulaţie pulmonară crescută
ECG: hipertrofie ventriculară stângă sau biventriculară
echocardiografia: discontinuitatea septului interventricular.


PERSISTENŢ A CANALULUI ARTERIAL (PCA)

Anatomie: canal arterial scurt / canal arterial lung

Diagnostic pozitiv:
clinic: suflu sistolo-diastolic subclavicular stâng, tensiunea arterială divergentă, puls săltăreţ, ± freamăt sistolic

ECG: hipertrofie ventriculară stângă, uneori şi dreaptă (hipertensiune pulmonară)
echocardiografic: mărirea atriului stâng, a ventriculului stâng, evidenţierea şi măsurarea canalului arterial
radiografic: circulaţie pulmonară crescută, trunchiul arterei pulmonare bombat, mărirea atriului stâng, a ventriculului stâng, a ventriculului drept

în general favorabile;

complicaţiile: insuficienţa cardiacă (IC), endocardita infecţioasă (EI), embolii, hipertensiune pulmonară (HTP), infecţii pulmonare recidivante, întunecă prognosticul.
Tratamentul:
1) complicaţiilor
2) anomaliei = chirurgical
DSA: vârsta optimă 3-6 ani; sutură, plastie sau închiderea endocavităţilor prin sistemul umbreluţei deschise în atriul stâng (risc embolic)
DSV: vârsta optimă 6-12 luni în cazul debitului mare; 3-5 ani în DSV cu plămâni protejaţi.
PCA: - farmacologic: Indometacin 0,1 mg/kg/doză (2-3 doze/24 ore) sau Ibuprofen 10 mg/kg/zi, po, in prima zi, apoi 5 mg/kg/zi, 3 zile.
chirurgical - 2 tipuri:
rezecţia la cele două capete şi suturarea orificiilor sau, mai rar, pluriligatura Blalock
închiderea canalului arterial pe cale percutană, cu un ‘’occluder’’ in timpul cateterismului. Vârsta optimă: 3-8 ani, iar in cazul şuntului mare sub 1 an.

CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE

Cianoza: coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor când cantitatea de hemoglobină redusă din sângele capilar depăşeşte 5 g%.

Cauze:
defect de hemostază a sângelui venos la nivelul plămânilor prin tulburări de ventilaţie, difuziune, perfuzie, scurtcircuite funcţionale sau anatomice arterio-venoase;
amestec sangvin la nivelul cordului prin şunt dreapta-stânga sau bidirecţional (cardiopatii congenitale cianogene şi potenţial cardiogene);
consum crescut de oxigen la nivelul ţesuturilor ca urmare a scăderii vitezei de circulaţie sau a unor tulburări vaso-motorii (insuficienţă cardiacă, colaps);
formarea unor cantităţi crescute de hemoglobină anormală ( methemoglobină, sulfhemoglobină).
Se disting 2 tipuri principale de cianoză:
centrală (arterială) datorată unei insuficiente arterializări a sângelui la nivelul plămânului sau a amestecului sanguin veno-arterial;
periferică (capilară sau venoasă) datorată desaturării crescute a sângelui capilar, în condiţiile în care sângele arterial este normal saturat.

Aspecte clinice
coloraţia albastruie a tegumentelor şi mucoaselor;
aspectul general al copilului: bose frontale proeminenete; conjunctive injectate; hipertrofii reacţionale (gingivită, degete hipocratice);
tulburări funcţionale: cefalee, somnolenţă, lentoare ideaţiei, tahipnee, squatting.

saturaţia în O2 din sângele arterial este sub 80% sau PaO2 sub 40 mmHg → CIANOZĂ

hipoxia cronică → POLIGLOBULIE
testul la hiperoxie pentru diagnosticul cianozei centrale: inhalarea timp de 20 minute de O2
100% nu creşte semnificativ saturaţia sau PaO2 din sângele arterial.
Complicaţii
Starea de rău hipoxică: accident critic şi pasager: obnubilare, hipotonie, pierderea cunoştinţei, convulsii, accentuarea cianozei, TH→sincopă, AVC, moarte subită.
AVC la 2% (tetralogia Fallot, transpoziţia de vase mari ), risc când hematocritul >70% şi SaO2<65%; 2/3 cu sechele şi 10-15% decedează.

Abcesul cerebral : mai ales la copilul mare ( 8-12 ani)
Complicaţii mai rare: tulburări trofice, tromboze arteriale sau venoase, gută la adolescent, sdrindroame nefrotice, glomerulonefrite persistente.
Tratament
A. Medical
1. tratamentul stării de rău hipoxice: O2, Diazepam 0,5 - 1mg; Propranolol i.v.
0,1mg/kg/doză; NaHCO3 1mEq/kg.
tratamentul poliglobuliei: Ht>70-75% → sângerări repetate + plasmă sau soluţii macromoleculare + fier; anticoagulante în accidente tromboembolice (aspirina pentru prevenire)
tratamentul complicaţiilor:
AVC : O2, rehidratare hidro-electrolitică şi acido-bazică, antibiotice;
abces cerebral : antibiotice, evacuare, combaterea edemului cerebral;
tratamentul sechelelor.

corecţia completă

tratament paliativ :
anastomoza Taussig- Blalock
anastomoza cavo-pulmonară (atrezia tricuspidei , ventricul unic + stenoza pulmonară)
atrioseptotomie Rahskind şi Blalock – Hanlon în transpoziţia de vase mari
conservarea şuntului stânga –dreapta prin canal arterial la nou-născuţii cu atrezie pulmonară cu sept interventricular intact prin Prostaglandina E 0,1 µg/kg/min până la
intervenţie.
Dintre CCC cele mai frecvent sunt: tetralogia Fallot; transpoziţia de vase mari (TVM) şi trunchiul arterial comun (TAC).


TETRALOGIA FALLOT

Reprezintă 30% din totalitatea cardiopatii congenitale cianogene.
Se caracterizează:
anatomic: - defect de sept ventricular (DSV) larg, subaortic;
stenoză pulmonară (SP) valvulară şi/sau infundibulară;
aorta călare pe septul interventricular (SIV);
HVD
fiziopatologic
SP: creşte presiunea în ventriculul drept →supraîncărcarea VD scade debitul pulmonar → hipoxie → cianoză
clinic: suflu sistolic de ejecţie grad III–IV , sp. 3 i.c. stâng + freamăt (50% din cazuri) DSV → egalizarea presiunii din cei 2 ventriculi

diastolic: stânga-dreapta

* şunt bidirecţional
sistolic: dreapta - stânga
- clinic: suflu sistolic de grad mic, identificat mai ales fonocardiografic
- alte semne clinice: zg. I urmat de clic de ejecţie aortic; zg. II accentuat; zg. III şi/sau IV.


TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI (TVM)

Se cunosc două tipuri:
TVM completă (D – transpoziţia)
TVM corectată (L – transpoziţia)

anatomie:

emergenţa aortei din ventriculul drept;
emergenţa arterei pulmonare din ventriculul stâng;
aorta situată anterior, superior şi la dreapta arterei pulmonare;
foramen ovale permeabil.
fiziopatologie:
sângele desaturat → AD → VD → Ao → circulaţia sistemică
sângele oxigenat → AS → VS → AP → circulaţia pulmonară Pentru supravieţuire: DSA, DSV, PCA.

TMV CORECTATĂ ( L-transpoziţia) = malformaţie cardiacă rară

AD → VM → V cu morfologie de VS → AP situată posterior , la dreapta aortei.
AS → VT → V cu morfologie de VD → aorta situată anterior şi la stânga.
- arterele coronare sunt inversate; orificiul aortic situat mai sus decât orificiul arterei pulmonare.

Se asociază cu defect de sept ventricular; stenoza pulmonară.

ATREZIA TRICUSPIDIANĂ 1 = persistenţa foramenului ovale 2 = canal arterial

3 = stenoză pulmonară
4 = defect de sept ventricular
5 = atrezie tricuspidiană
Sunt descrise 2 forme:
absenţa conexiunii atrio-ventriculare drepte cu VD hipoplazic (mai frecvent);
cu conexiune prezentă dar cu imperforatie izolată a valvei tricuspide ( mai rară ).


CARDIOPATII CONGENITALE FĂRĂ ŞUNT COARCTAŢIA DE AORTĂ (CoAo)

– 5-7,5% din totalitatea cardiopatiilor congenitale; întâlnită mai ales la sexul masculin.
Definiţie: stenoză de grade variate a istmului aortei, în vecinătatea inserţiei canalului arterial.
Anatomie: 2 forme: - preductală (tip infantil),
postductală (tip adult).
Fiziopatologie:
hipertensiune arterială (HTA) în amonte de coarctaţie;
hipotensiune arterială (hTA) în aval de coarctaţie;
suflu sistolic la nivelul stenozei;

hipertrofie ventriculara stângă (HVS);
circulaţie colaterală în arterele subclavii şi mamare interene;
creşte presiunea telediastolică în VS → creşte presiunea în AS şi capilarele pulmonare → HTP.

la sugar → IC

la copilul mare : diagnostic întâmplător; tulburări funcţionale


HTA în ½ superioară hTA în ½ inferioară

a corpului a corpului
suflu sistolic
Radiografic:
cord mărit prin HVS;
esofag baritat cu aspectul cifrei 3 întoarse;
eroziuni costale ( marginea inferioară 3-6 ). ECG: HVS sau normal.
Oscilometrie: la membrele inferioare mai scăzută
Echocardiografia: gradient de presiune si sediul.
Diagnostic: două elemente
scăderea pulsului femuralei;
diferenţe de TA între membrul superior unde e crescută şi inferior. Diagnostic diferenţial : - cu sufluri sistolice şi HTA de alta etiologie. Evolutia: - nefavorabila in tipul infantil
- favorabila in tipul adult
Complicatii: EI; IC; ateroscleroza; rupturi ale Ao sau colateralelor.
Tratament: - medical: IC, HTA si profilaxia EI.
chirurgical (6 luni–1 an): metode:
rezecţie;
anastomoza subclavie-aortică sau grefă;
dilatare percutană în restenozări.
Fig 2 Schema cardiopatiilor congenitale




INSUFICIENŢA CARDIACĂ



Definiţie: Insuficienţa cardiacă (IC) reprezintă condiţia patologică în care inima este incapabilă de a asigura cantitatea de sânge necesară organismului, în raport cu necesităţile metabolice.

Fiziopatologie

Tulburarea majoră din ICC este reprezentată de diminuarea performanţei cardiace cu reducerea debitului cardiac. Debitul cardiac se exprimă prin produsul dintre debitul sistolic şi frecvenţa cardiacă.
Debitul sistolic este condiţionat de contractilitatea miocardică, presarcina şi postsarcina. Deprimarea contractilităţii conduce la insuficienţa de pompă a inimii. Se reduce presiunea necesară deschiderii sigmoidelor aortice şi pulmonare iar fibrele miocardice se scurtează insuficient generând mărirea perioadei de contracţie izometrică şi alungirea preejecţiei având ca rezultat scăderea fracţiei de ejecţie şi a debitului sistolic. Presarcina reprezintă tensiunea la care este supus muşchiul ventricular la şfârşitul diastolei. Se estimează prin volumul telediastolic care este în relaţie cu întoarecerea venoasă (presiunea venoasă centrală) împreună cu complianţa ventriculară. Creşterea moderată a presarcinii duce la o creştere a volumului telediastolic şi deci a volumului de ejecţie sistolic. O creştere marcată a presarcinii duce la hipoxemie şi edem pulmonar acut. Sc ăderea presarcinii duce la insuficienţă cardiacă prin scăderea volumului telediastolic şi deci prin scăderea volumului de ejecţie sistolic. Postsarcina reprezintă tensiunea sub care se află miocardul ventricular în perioada de ejecţie, respectiv forţ a ce se opune scurtării fibrelor miocardice sau forţa de care are nevoie ventriculul stâng pentru a realiza un volum de ejecţie sistolic corespunzător. Presiunea arterială împreună cu suprafaţa ventriculului sunt responsabile de tensiunea miocardică sistolică sau postsarcina. Aceasta este crescută în IC.

Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac conform relaţiei prezentate mai sus.
Ca urmare a instalării insuficienţei cardiace, organismul intervine iniţial prin declanşarea unor mecanisme de compensare a deficitului funcţional cardiac: tahicardia, dilatarea şi hipertrofia. Fiecare dintre aceste mecanisme au efecte pozitive, dar peste un anumit prag dezvoltă efecte negative de suprasolicitare cardiacă.
În relaţie cu aceste mecanisme principale, în insuficienţa cardiacă intervin tulburări secundare, hemodinamice, hormonale, de schimb între capilare şi ţesuturi, metabolice celulare şi funcţionale.
Tulburările hemodinamice secundare interesează segmentul vascular retrograd şi pe cel anterograd inimii. În segmentul vascular retrograd se produce stază, hipovolemie, hipertensiune, iar în segmentul anterograd, hipovolemie şi hipotensiune. Ca mecanism compensator, se produce o redistribuţie a circulaţiei în favoarea organelor vitale, cu vasoconstricţie periferică, inclusiv renală. Scăderea debitului renal determină ischemie juxtaglomerulară cu stimularea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, cu accentuarea resorbţiei de sodiu. Hipovolemia declanşează secreţia de ADH, amplificând retenţia hidrică.

Tulburarea schimbului capilar-ţesuturi interesează apa, electroliţii şi proteinele care trec în spaţiul interstiţial (edem) gazele respiratorii şi căldura, a căror schimburi se reduc (cianoza şi răcirea extremităţilor).
Toate aceste modificări se reflectă în ultimă inatanţă asupra metabolismului celular. Supraîncă rcarea hidrosalină cu antrenarea creşterii presiunii venoase şi a volumului circulant determină creş terea presarcinii şi a postsarcinii cu efecte negative asupra debitului cardiac şi instalarea unui cerc vicios.
Etiologie: În funcţie de mecanismul de producere se descriu două categorii de cauze:
suprasolicitarea de volum sau de presiune a unui miocard normal în cadrul unor boli congenitale sau dobândite (malformaţii cardiace congenitale, valvulopatii reumatice sechelare, hipertensiune arterială);
boli cu afectare primitiv miocardică, cu imposibilitatea cordului de a asigura o activitate circulatorie normală (miocardite, cardiomiopatii).
Tablou clinic
Particularităţi clinice la nou-născut şi la sugar
La nou-născut şi la sugarul mic există dificultăţi în alimentaţie. Sugarul nu poate face faţă efortului de sucţiune şi suptul este prelungit, lipsit de vigoare şi asociat cu tahipnee şi transpiraţii. Sugarul transpiră abundent (nu numai în timpul efortului de alimentaţie) discordant cu temperatura ambientală şi cu îmbrăcămintea.
La examenul obiectiv se constată tahicardie (peste 160/min la nou-născut şi peste 130/min la sugar) şi tahipnee (peste 60 respiraţii/min la nou-născut şi peste 40/min la sugar). În formele severe de boală se asociază bătăia aripioarelor nazale şi/sau tiraj intercostal.
Există hepatomegalie de stază şi meteorism abdominal. Apare o creştere paradoxală în greutate (în ciuda stării generale alterate şi a dificultăţilor de alimentaţie) prin retenţie hidrosalină. Edemele periferice sunt neobişnuite la vârsta de sugar.

Particularităţi clinice la copilul mare
La copilul mai mare, simptomtatologia IC este uşor de recunoscut, este asemănătoare cu cea a adultului. Se constată tahicardie (peste 100/minut) diferite forme de aritmie, zgomote cardiace modificate, ritm de galop, sufluri cardiace, cardiomegalie. Staza pulmonară este tradusă prin tuse, polipnee cu hipopnee, ortopnee, raluri crepitante, de stază, la baza plamânilor. Se
asociază anorexie, hepatomegalie cu reflux hepatojugular, meteorism, edeme la nivelul membrelor inferioare, dure, reci, cianotice, ce se accentuează vesperal.
Investigaţii paraclinice
Se determină gazele şi pH-ul sangvin, ionograma serică, electrocardiograma, examenul radiologic cardiopulmonar, ecocardiografia. În formele grave cu edeme semnificative există hipoxemie cu saturaţia hemoglobinei în oxigen scăzută, acidoză metabolică, eventual, hiponatremie de diluţie. Radiografia toracică evidenţiază stază pulmonară şi cardiomegalie, electrocardiograma tahicardie, eventual tulburări de ritm, iar ecocardiografia reducerea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng. Suplimentar, există modifică ri imagistice în funcţie de etiologia insuficienţei cardiace. Măsurarea peptidului natriuretic tip B (BNP) evidenţiază concentraţii crescute în IC. Se consideră a avea un rol compensator datorită efectului diuretic, natriuretic, vasodilatator şi inhibitor al sintezei reninei şi a secreţiei de aldosteron. Facilitează diagnosticul etiologic al dispneei în serviciul de urgenţă, în special la pacienţii nediagnosticaţi anterior cu IC.

Tratament igieno-dietetic

Limitarea efortului fizic. Repausul absolut la pat este obligatoriu în formele severe de boală. Majoritatea bolnavilor se simt mai confortabil în poziţie de semidecubit. Din acest motiv, copilul, inclusiv sugarul, trebuie aşezat cu capul şi toracele ridicat la 30° faţă de planul orizontal.

Dieta
- Restrângerea aportului de sodiu, atât la copilul mare cât şi la sugar. Pentru vârstele mici, la care alimentaţia este predominent lactată, se preferă preparate de lapte hiposodate. În lipsa acestor preparate, se preferă laptele de mamă sau lapte praf adaptat care, comparativ cu laptele praf convenţional sau cu cel de vacă, conţine mai puţin sodiu.

- Aport suplimentar de potasiu necesar din cauza tendinţei la hipokaliemie a bolnavilor cu IC. - Asigurarea aportului caloric necesar în funcţie de vârsta şi greutatea corporală, fără a se
omite administrarea necesarului vitaminic, se va face enteral sau enteroparenteral.
- Restrângerea aportului de lichide. Sugarului i se vor asigura 50-90 ml lichide/kg corp/zi. Dacă se utilizează calea endovenoasă, nu se va depăşi cantitatea de 50 ml/kg/24 ore. La copilul mai mare aportul lichidian va fi de 30-40 ml/kg/zi.
Oxigenoterapia administrată prin sondă nazală, nazo-faringiană, mască, sub izoletă sau în incubator este indicată în toate formele de IC cu hipoxemie.
Tratament medicamentos: Există trei mari clase de medicamente utilizate în terapia IC. Sunt prezentate mai jos în ordinea opţiunii.
Vasodilatatoarele: Se utilizează inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei captopril, enalapril. Pentru formele severe se indică nitroprusiatul de sodiu i.v. în perfuzie continuă, controlată.

Diureticele acţionează prin eliminarea excesului hidrosalin din organism şi reducerea congestiei venoase viscerale şi a edemelor periferice. Se utilizează furosemidul, se asociază spironolactona, ca economizator de potasiu.
Tonicardiacele cresc contractilitatea miocardică. Se utilizează glicozidele digitalice, reprezentate de digoxin.
Controlul eficienţei terapiei digitalice se va face prin aprecierea efectului clinic cu ameliorarea simptomelor de IC, pe traseul ECG, prin urmărirea semnelor de saturaţie (impregnare) digitalică şi prin dozarea digoxinemiei în plasmă (nivelul terapeutic seric eficient). Terapia digitalică se sistează dacă frecvenţa pulsului scade sub 80 pe minut la copilul mic şi sub
pe minut la şcolar.
Alte medicamente tonicardiace sunt reprezentate de dopamina, dobutamina (utilizate în formele grave, acute de IC) şi inhibitorii de fosfodiestează miocardică (amrinona, milrinona - puţin folosite).
În unele formele de insuficienţă cardiacă neresponsive la inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei, tonicardiac, diuretic se utilizează beta-blocante tip carvedilol.
Prognosticul este dependent de afecţiunea ce generează IC.


ŞOCUL



Definiţie: Şocul este un sindrom plurietiologic caracterizat prin reducerea fluxului sanguin circulant, scăderea perfuziei tisulare sub nivelul critic necesar desfăşurării proceselor metabolice obligatorii.
Clasificarea etiopatogenetică a tipurilor de şoc

Şoc hipovolemic
Reducerea
volumului

vascular
Hemoragii, traumatisme



determină
scăderea
întoarcerii
Pierderi gastrointestinale/renale,


venoase şi a output-ului cardiac
arsuri

Şoc cardiogenic
Inabilitatea
cordului
de
a
asigura
Cardiomiopatii, miocardite,
aritmii,


oxigenarea adecvată a ţesuturilor
infarct miocardic, boli
cardiace


secundar disfuncţiei de pompă sau a
congenitale, boli cardiace obstructive


insuficienţei cardiace





(coarctaţie de aortă, stenoza aortică)
Şoc distributiv
Modificarea
tonusului

vascular
Sepsis, anafilaxie



determină
vasodilataţie
şi
Şoc neurogenic



hipovolemie relativă









Şoc obstructiv
Obstrucţia mecanică
a outflow-ului
Pneumotorax, tampondă cardiacă,


cardiac
determină

reducerea
embolii pulmonare masive



întoarcerii venoase şi a output-ului





cardiac












Manifestări clinice. Diagnostic
Şoc hipovolemic
Şoc septic
Şoc cardiogen
Şoc obstructiv
Semne clinice
Paloare, tegumente
Iniţial tegumente
Paloare, tegumente
Tamponada: reducerea


reci, puls slab,
calde, +/-rash, puls
reci, +/- cianoză,
intensităţii zgomotelor


tahipnee, letargie,
puternic, tahipnee,
tahipnee, galop,
cardiace;


reducerea diurezei
febră, agitaţie
sufluri, raluri,
Pneumotorax/




scăderea diurezei
anxietate, agitaţie,
embolism pulmonar:








hepatomegalie
tahipnee, reducerea










intensităţii zgomotelor










pulmonare, anxietate,










agitaţie, cianoză










Obstrucţie inima stg:










+/-cianoza, abs. Zg.










Cardiace la extremitati
Valori
Tahicardie,
Tahicardie,
Tahicardie,
Tahicardie,
hemodinamice
↓↓↓ PVC,↑ RVS,
hipotensiune
hipotensiune,
hipotensiune


↓CO
Precoce:
puls paradoxal





N/↓ PVC, ↑CO,
↓↓CO, ,FE
↑ PVC,↑RVS,↓CO




Tardiv:
↑↑RVS, ↑PVC





↓CO, ↓↓↓RVS,







↓SVO2



Criterii de
scădereaHb şi Ht
SIRS -2 criterii din 4
Enzime miocardice
Necesită recunoaştere
diagnostic
modificare Na,
-
febra>38,5/,36
Acidoză metabolică
rapidă, terapie de
Anamneza !!!
acidoză metabolică,
-
tahicardie

urgenţă


creşte creatinina
-
copii<1an-



Ex. paraclinice:

bradicardie



creşterea densităţii





-
frecv. resp> 2SD



pH, ASTRUP
urinare



-
nr. leucocite↑/↓



Hemoluecograma







Sepsis: SIRS în



TQ, APTT







prezenţa sau ca şi



Parametri hepatici

consecinţă a infecţiei



şi renali, probe

+ disfuncţie cardio-



inflamaţie

vasculara



Evaluare
Rgr: torace,
Culturi: sânge,
ECG, ECHO, RX,
Echo, ECG, CT,
diagnostică
abdomen, os;
urină, LCR, PCR
Enzime miocardice,
angiografie


ecografii/CT

electroliţi, pH,







Astrup, fct. tiroidă


Tratament

Măsuri generale:
Creşterea conţinutului sanguin de oxigen (administrare de oxigen, transfuzii)
Creşterea volumului vascular şi a output-ului cardiac (administrare de lichide)
Reducerea consumului de oxigen (controlul temperaturii, sedare)
Corectarea tulburărilor metabolice
Medicaţie utilizată: antibiotice, inotrope
II. Măsuri specifice

Şoc hipovolemic
Şoc septic
Şoc cardiogen
Şoc obstructiv
Soluţii cristaloide
- antibiotice
Corectarea aritmiilor
Tamponada: pericardiocenteză
până la 60ml/kg,
Şoc cald, BP↓,SVO2>70%:
Optimizarea presarcinii,
Pneumotorax: toracocenteză
ritm rapid (30min)
- bolus lichide
administrare lentă,
Embolii: anticoagulante,
Transfuzie în caz
- norepinefrina/vasopresina
cantităţi mici de lichide
tromboliză
de hemoragii
Şoc cu BP=N şi
(5-10ml/kg)
Malformaţii cardiace dependente


SVO2<70%
Creşterea contractilităţii:
de persistenţa canalului arterial:


- bolus lichide
inotrope
PGE


- transfuzie până la
Reducerea postsarcinii:



Hb>10g%
vasodilatatoare



- vasodilatatoare





Şoc rece: BP↓, SVO2<70%





- bolus fluide





- transfuzie





- vasopresoare