CONVULSIILE
COPILULUI
Definiţie
Convulsiile sunt
crize paroxistice cerebrale, datorate unei activităţi excesive
şi hipersincrone
a neuronilor corticali
şi subcorticali. Se caracterizează prin contracţii musculare
involuntare: tonice, clonice sau, mai frecvent, tonico-clonice, cu
sau fără tulburări ale conştiinţei.
Convulsiile
febrile (CF) sunt
crize convulsive care survin la un sugar sau copil mic în cursul
unui episod febril,
fără să fie vorba de o infecţie intracraniană.
Accidentale
(ocazionale, în general neepileptice, unele cu potenţial evolutiv
spre convulsii cronic-recidivante) denumite şi “acute”.
1.
Febrile – cele mai frecvente
Metabolice:
hipocalcemice, hiperamoniemice; hipomagneziemice, hiperpotasemice;
hiperfosfatemice, alcaloza; hipo şi hipernatremice; hipoglicemice;
hipoxice şi hiperoxemice; deficit de piridoxină (vitamina B6).
Boli ale SNC:
infecţii acute: meningite şi encefalite; hemoragii cerebrale: CID
şi alte sindroame hemoragipare, posttraumatice; boli vasculare;
procese expansive: tumori, abces cerebral.
Infecţii cu alte
localizări şi unele boli cu răsunet temporar pe SNC (prin mecanism
toxinic şi edem cerebral acut);
Intoxicaţii
medicamentoase şi alte toxine endogene , miofilin, efedrina,
atropina, organofosforice, alcool, salicilat, D.D.T., oxid de carbon,
parathion, stricnina;
b)
Crize epileptice
Etiologia
convulsiilor pe categorii de vârstă
Convulsiile
febrile (CF)
Fiziopatogenia:
susceptibilitate
genetică; markerii inflamaţiei (IL-1ß, TNF-
α, IL-6) care survin
în declanşarea CF
Factori
de risc pentru apariţia CF
Epidemiologia
CF: Frecvenţă,
mortalitate /
morbiditate,
particularităţi
legate de rasă, sex,
vârstă
Diagnosticul
clinic al CF: Anamneză;
Examen obiectiv
Criterii
pentru definirea unei convulsii febrile
Există
convulsii febrile recurente care pot ascunde o comiţialitate sau pot
conduce la comiţialitate (convulsii
maligne)
Evaluarea
criteriilor care permit clasarea unui episod în CF simplă sau CF
complicată Diagnosticul paraclinic al CF: teste
sanguine, puncţie lombară,
imagistică
(CT sau RMN)
Elemente
de diagnostic pozitiv în CF
Diagnosticul
diferenţial al CF
Complicaţiile
CF
Tratamentul
CF
Criza
> 5 minute are o probabilitate crescută de a dura în jur de 30
minute.
benzodiazepină
(Diazepam0,3-0,5 mg/kg/d) → persistenţa crizei → internarea de
urgenţă
!
Dacă Diazepam-ul a
fost administrat intrarectal → injecţie de 0,5mg/kg (max. 10 mg)
Diazepam=
Midazolam intranazal (0,2mg/kg) sau sublingual (0,5mg/kg)
Tratamentul
antipiretic (paracetamol şi antiinflamatoarele non-steroidiene) nu
este eficace în prevenţia CF (care apar „imprevizibil”)
Tratament preventiv
intermitent
cu benzodiazepină (Diazepam 0,33mg/kg la 8h, 2-3 zile) eficace numai
intrarectal, dar nu schimbă prognosticul
Tratament preventiv
continuu
Fenobarbital 3-6
mg/kg/zi, riscant din punct de vedere cognitiv şi comportamental
Valproat 30-60
mg/kg/zi
(pe loc): injecţie
i.v. de 0,25 mg/kg Diazepam sau instilarea rectală de Desitin 0,5
mg/kg;instalarea pacientului în decubit lateral; pregătirea pentru
a practica o scurtă asistenţă respiratorie.
(în spital)
asigurarea
funcţiilor vitale
căutarea rapidă
a unei cauze ce pretinde un tratament etiologic -
edem cerebral acut: Manitol 10-20% 1-2 g/kg/zi;
- hipoglicemie: 1 ml
glucoză/minut din sol. 20% până la cantitatea aproximativă de
0,5-1 g glucoză, după care ritmul perfuziei scade la 8-10 mg
glucoză/ kg/minut, timp de 2-3 zile;
- hipocalcemie: 2-3
ml gluconat de Ca /kg corp din soluţia 10%, ritm de 1 ml/minut i.v;
3.
tratamentul
anticonvulsivant în ordinea alegerii:
Diazepam i.v. sau
Desitin intrarectal;
Fenobarbital;
Fenitoină 15-20
mg/kg/d, i.v.;
Clormetiazol soluţie
1,5% 40 picături/minut până la oprirea crizelor, apoi 10
picături/minut;
Xilocaină 4
mg/kg/oră, i.v. cu pompa.
în cazul utilizării
unor produşi cu semiviaţă scurtă, un tratament anticonvulsivant
de fond.
Evoluţie
/ Prognostic:
-
Factori care cresc riscul recidivelor
-
Criterii pentru a estima evoluţia CF spre o epilepsie
Definiţie:
Coma este un sindrom
clinic caracterizat prin perturbarea stării de conştientă,
reducerea reactivităţii sistemului nervos central la stimulii
externi şi tulburarea funcţiilor vegetative.
Epidemiologie:
Incidenţa comei
variază în funcţie de etiologie: meningo-encefalită - 25%,
traumatisme cranio-cerebrale - 25%, coma hipoxic-ischemică - 15%,
coma postictală – 10%, tumori intracraniene - 1%.
Într-o
prima etapă se efectuează:
depistarea
elementelor de gravitate imediată
măsuri terapeutice
nespecifice: de maximă urgenţă = vizează stabilizarea pacientului
aprecierea
profunzimei comei
În
a doua etapă se
impun:
precizarea
diagnosticului etiologic
completarea schemei
terapeutice cu tratamentul etiologic şi cu alte măsuri terapeutice
nespecifice.
Clasificarea
stadială a comelor se
bazează pe
funcţiile de relaţie, funcţiile vegetative
şi aspectul
pupilar.
1.
Coma de gradul I (coma uşoară, vigilă):
somn profund;
reacţionează la stimulii verbali, dureroşi - intenşi şi
insistenţi
tonus muscular
păstrat
funcţii vegetative
nemodificate
pupile reactive:
reflex fotomotor normal; reflex de clipire prezent
reflex deglutiţie
prezent
traseu EEG -
încetinire a traseului de fond
2.
Coma de gradul II (coma tipică):
constienţa abolită;
reflexe motorii la stimuli dureroşi sau verbomotori abolite
funcţii vegetative
păstrate
mioză; reflex de
clipire abolit
reflex de deglutiţie
păstrat, se declanşează cu dificultate
EEG: ritmuri lente
(delta şi theta), cu periodicitate, prezente la diverşi excitanţi
3.Coma
de gradul III (coma carus):
reactivitatea la
stimuli abolită
starea de
decorticare şi de decerebrare
tonus muscular mult
diminuat
dispare reflexul de
deglutiţie
tulburări
vegetative: bronhoplegie, tulburări tranzitorii de ritm respirator,
circulatorii şi de termoreglare, care sunt reversibile
midriază; reflexul
corneean mult diminuat sau absent
controlul
micţiunilor abolit
EEG: prezenţa de
unde delta, de amplitudine mare sau traseu aplatizat
Coma de gradul IV
(coma depăşită): -
abolirea tuturor reflexelor
-
prăbuşirea tonusului muscular
- apnee; funcţia
cardiacă este menţinută numai în condiţiile în care se asigură
ventilaţia artificială; funcţia de termoreglare prăbuşită
- pupile midriatice,
areactive - prăbuşirea TA
-
EEG: traseu plat
Valori
normale : 9 (0-6 luni); 11 (6-12 luni); 12 (1-2 ani); 13 (2-5 ani);
14-15 (>5 ani).
Etiologie
A. Come prin
leziuni ale S.N.C.: traumatice,
prin tulburări ale circulaţiei cerebrale, în cadrul
infecţiilor S.N.C.,
tumorale, prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR.
B. Come
metabolice: anomalii
în metabolismul glucidelor, anomalii ale aminoacizilor din ciclul
ureei, acidemii
genetice, aciduriile organice, sindromul Reye, hipoxiile tisulare,
şoc (cardiogen, hipovolemic, infecţios), insuficienţa renală
acută şi cronică, comele hepatice, hipo/hipernatremiile,
hipo/hipercalcemiile, hipotermia, socul caloric.
C.
Come endocrine
D.
Come toxice exogene - în
intoxicaţiile acute de diferite etiologii
E.
Coma postictală (epilepsia)
Investigaţii:
fund de ochi,
examenul LCR,
examinări biochimice din sânge, CT, RMN, ecoTF.
Diagnostic pozitiv: pierdere
a conştientei de durată, nu poate fi trezit prin stimuli verbali.
Diagnostic diferenţial: cu
sincopa, hipersomnia, somnul fiziologic.
Tratament
susţinerea
funcţiilor vitale, terapia HTIC, terapia convulsiilor
tratamentul
etiologic: tratamentul
antiifecţios în meningită, tratamentul neuro-chirurgical în
comele structurale,
măsuri nespecifice de eliminare a toxicului în intoxicaţii,
insulină şi reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică în
diabet, glucoză în coma hipoglicemică, corectarea
diselectrolitemiilor
alte măsuri
terapeutice (cu
caracter nespecific): menţinerea unui echilibru hidro-electrolitic
şi nutriţional
adecvat, evitarea stazei secreţiilor bronşice, profilaxia
escarelor, profilaxia ulcerelor corneene (instilaţii de ser
fiziologic, ocluzia pleoapelor), corectarea tulburărilor de
termoreglare,
combaterea agitaţiei.
Complicaţii:
retard psiho-motor,
sechele neurologice, senzoriale, deces.
Evoluţie/Prognostic
– în funcţie de
etiologia comei, intensitatea comei
şi terapia aplicată.
Definiţie:
Stări patologice
produse în urma pătrunderii acute în organism, în mod accidental
sau voluntar,
a unor substanţe toxice.
Etiologie
medicamente - produc
peste 50% dintre intoxicaţiile acute (IA) la copii;
substanţe de uz
casnic (detergenţi, sodă caustică etc.)
substanţe de uz
agricol (insectofungicide, ratidice)
toxice vegetale
(ciuperci necomestibile, toxine ale unor plante)
alcoolul etilic
monoxidul de carbon
Factorii favorizanţi
ai IA: vârsta mică de 1- 4 ani (instinct de conservare diminuat),
sexul masculin (băieţii sunt mai “activi“ decât fetiţele),
nivelul cultural şi de educaţie redus al familiei. Epidemiologie
Majoritatea IA la
copii sunt accidentale
Tablou
clinic
Anamneza
oferă următoarele posibilităţi:
identifică
substanţa toxică, calea de pătrundere, cantitatea, momentul
intoxicaţiei şi al primelor manifestări, intervenţiile de
prim-ajutor şi caracteristicile biologice ale intoxicatului
manifestări
similare şi concomitente la mai multe persoane aflate în acelaşi
mediu (ex. intoxicaţie cu monoxid de carbon, intoxicaţie cu
ciuperci la mai mulţi membri ai familiei ce au consumat aceeaşi
mâncare etc.)
anamneză negativă
(nu se recunoaşte intoxicaţia): diagnosticul este sugerat de
debutul brutal, în plină sănătate a tulburărilor.
Examenul obiectiv
evaluează funcţiile vitale (căile respiratorii, ventilaţia,
circulaţia), starea de conştienţă, profunzimea comei ,
toxindroamele (grup de semne şi simptome sugestive pentru un anumit
tip de intoxicaţie), alte semne de îmbolnăvire.
Investigaţii
paraclinice
examinări
toxicologice
investigaţii pentru
evaluarea stării organismului: pHmetrie, ionogramă serică,
glicemie, gaze
sanguine,
investigaţii funcţionale ale organelor vitale (insuficienţă
hepatică, renală, tulburări cardiace, tulburări hematologice).
Obiectivele
terapeutice sunt
reprezentate de:
susţinerea
funcţiilor vitale
decontaminarea
externă şi internă (îndepărtarea toxicelor neabsorbite în
sânge)
eliminarea toxicelor
pătrunse în organism
neutralizarea
toxicelor prin antidoturi
reechilibrarea
homeostaziei organismului
Tratamentul
suportiv al funcţiilor
vitale: eliberarea căilor aeriene, menţinerea permeabilităţii
căilor respiratorii
prin poziţie de siguranţă, sondă orofaringiană sau intubaţie
endotraheală, administrarea de oxigen
Decontaminarea
se face în funcţie
de poarta de intrare a toxicului.
Decontaminarea
externă
toxice pătrunse
tegumentar: îndepărtarea hainelor şi spălare abundentă cu apă,
minim 10 min
toxice pătrunse
prin mucoasă conjunctivală: spălături oculare cu ser fiziologic
15-20 minute
toxicele injectate
sau pătrunse prin înţepături şi muşcături: se aplica garou
deasupra locului de pătrundere şi pungă cu gheaţă.
Producerea emezei
(provocarea de vărsături) prin: stimularea vălului palatin sau a
peretelui posterior al faringelui cu o spatulă; sirop de ipeca pe
cale orală.
-
Indicatii: bolnav vigil, cu reflexe laringiene intacte.
hidrocarburi slab
absorbabile (risc de aspiraţie şi pneumonie chimică), intoxicaţia
cu detergenţi (spumează cu apă şi pot fi inhalaţi),ingestia de
substanţe corozive (risc de perforaţie esofagiană sau gastrică).
b) Spălătura
gastrică - obligatorie în primele 6 ore de la intoxicaţie
Contraindicaţii:
aceleaşi ca şi pentru inducerea vărsă turilor, putându-se totuşi
efectua în stările comatoase după prealabilă intubaţie traheală
cu sondă prevăzută cu manşetă cu balonaş.
Administrarea de
cărbune activat
Administrarea de
purgativ. Este contraindicată după substanţe corozive şi în caz
de ileus paralitic.
Eliminarea
toxicelor absorbite se
realizează prin;
diureză forţată
epurare extrarenală
respectiv dializă peritoneală, hemodializă, hemoperfuzia,
plasmafereză, exanghinotransfuzia.
Administrarea de
antidot.
Există puţine
antidoturi specifice, dintre care cele mai importante sunt redate în
tabelul de mai jos.
Toxicul
|
Antidotul
sau tratamentul specific
|
Benzodiazepine
|
Flumazenil
|
Beta-blocante
|
Glucagon
|
Cianuri
|
Cobalt-EDTA
şi
|
Tiosulfat
de sodiu i.v.
|
|
Dicumarinice
|
Vitamina
K
|
Plasma
proaspătă congelată
|
|
Digoxina
|
Fragmente
fab ale anticorpilor specifici
|
Etilenglicol
|
Etanol
i.v.
|
Heparina
|
Protamina
|
Monoxid
de carbon
|
Oxigen
hiperbar
|
Metanol
|
Etanol
i.v.
|
Opiacee
|
Naloxon
|
Organofosforice
|
Atropina
şi
|
Pralidoxina
|
|
Paracetamol
|
N-acetil
cisteina
|
Alte măsuri
terapeutice presupun refacerea homeostaziei organismului, combaterea
complicaţiilor (convulsii, edem pulmonar etc.), nutriţia
pacientului, profilaxia infecţiilor.
Evoluţia şi
prognosticul:
dependente de tipul toxicului, de calitatea
şi precocitatea
aplicării
tratamentului.
