Sifilisul (luesul) este principala boalǎ
venericǎ cu care a fost confruntatǎ omenirea şi este încǎ una
dintre cele mai importante probleme de sănătate
publică. Sifilisul reprezintǎ o mare primejdie atât pentru
individ datorită debutului său înşelǎtor fǎrǎ manifestǎri
clinice zgomotoase şi prin sechelele viscerale pe care le lasǎ în
perioada de sifilis tardiv, cât şi pentru societate prin marea
contagiozitate şi prin posibilitatea transmiterii bolii la
descendenţi.
Etiologie
Agentul etiologic al sifilisului este Treponema
pallidum, un microorganism spiralat, mobil, lung, foarte subţire
şi flexibil.
Căi
de transmitere
Calea principală de transmitere este prin
contact sexual (96-98%),
fiind favorizată de existenţa unei soluţii de continuitate
cutaneo-mucoasă, dar este posibilă şi prin mucoasa intactǎ.
Transmiterea
indirectă pe cale neveneriană
este mai rară, cum ar fi cea cu caracter profesional prin
instrumente medicale contaminate întâlnită la stomatologi,
ginecologi, dermatologi, medici de laborator. Transmiterea indirectă
este mai mult teoretică, Treponema pallidum este foarte puţin
rezistentă în mediul extern: are o rezistenţǎ scǎzutǎ la
temperaturi crescute, la atmosfera uscatǎ, la antisepticele uzuale.
De asemenea sifilisul se poate transmite pe cale transplacentară de
la mama bolnavă la făt. Treponemele pallidum pot traversa
bariera fetoplacentară numai începând cu luna a 5-a de sarcină.
Statistic numai 30%
din contacţii sexuali ai unui bolnav cu sifilis contactează
infecţia (integritate cutaneo-mucoasă, imunitate naturală de
calitate, igienă riguroasă). Cele mai contagioase sunt leziunile
erodate sau ulcerate de sifilis primar şi secundar. Sifilisul
terţiar este foarte puţin contagios, leziunile sale conţinând
puţine treponeme. Sângele, laptele femeilor, lichidul spermatic al
bolnavilor cu sifilis secundar sunt contagioase.
Stadializarea
sifilisului
Sifilisul evoluează în trei stadii: sifilis
primar, sifilis secundar şi sifilis terţiar.
I.
SIFILISUL PRIMAR
A.
Şancrul sifilitic (şancrul dur, şancrul primar, sifilomul)
Şancrul primar este prima manifestare a
sifilisului care apare la locul de inoculare cutanatǎ sau mucoasǎ a
Treponemei pallidum după o perioadă de incubaţie asimptomaticǎ în
medie de 21-25 de zile de la contactul infectant. Şancrul sifilitic
este o leziune foarte contagioasă.
Şancrul se prezintǎ clinic ca o eroziune sau
ulceraţie rotundǎ sau ovală, cu dimensiuni cuprinse între 5 mm şi
15 mm, cu margini bine delimitate („ca şi trase cu compasul”),
care se pierd treptat în ţesutul înconjurător. Are o culoare roşu
închis (roşu muscular ca şi carnea crudă), cu suprafaţa netedă,
curată, acoperită de o serozitate care îi conferă o
transluciditate caracteristică. Şancrul este nedureros, iar baza sa
este indurată. În general leziunea este unică, rareori putând fi
multiple, în acest caz apărând simultan sau succesiv.
Localizarea şancrului sifilitic este cel mai frecvent genitală. La
bărbat este localizat în şanţul balano-prepuţial, pe gland,
prepuţ, meatul uretral sau teaca penisului. La femei localizarea mai
frecventă este pe labiile mari, labiile mici, clitoris, dar poate fi
localizat şi în vagin (în acest caz putând trece uşor
neobservat). La ambele sexe şancrul poate fi localizat şi la
nivelul regiunii cefalice (buze, limbă, bărbie) sau în regiunea
perigenitală (coapse, regiunea pubiană, mucoasa ano-rectală).
În evoluţie şancrul se epitelizează spontan după 4-6 săptămâni
lăsând o pată pigmentată ce va dispare spontan. În şancrele
ulceroase vindecarea se face prin cicatrizare. Induraţia bazală
poate persista încă 2-3 luni după vindecarea şancrului.
Şancrul sifilitic se poate complica cu fimoză, parafimoză sau
infecţie mixtă cu Treponema pallidum şi bacilul Ducrey.
Diagnostic
diferenţial:
- Şancrul moale – leziuni ulcerative multiple, dureroase, fǎrǎ induraţie bazală, cu margini dezlipite, cu fundul murdar acoperit de depozite purulente, însoţite de adenopatie inflamatorie; perioada de incubaţie este mai scurtă de circa 1-5 zile;
- Limfogranulomatoza veneriană benignă;
- Herpesul genital – eroziuni dureroase, multiple, precedate de vezicule, recurente. Nu sunt indurate;
- Aftele genitale;
- Sifilide secundare exulcerate se pot confunda cu şancrele multiple;
- Scabia – leziuni papulo-erozive crustoase, localizate pe teaca penisului şi scrot;
- Eroziuni traumatice;
- Eritem fix medicamentos;
- Carcinom spinocelular – ulceraţie neregulatǎ cu tendinţǎ de evoluţie lent progresivǎ.
B.
Adenopatia satelită
Apariţia adenopatiei satelite este
obligatorie, urmărind şancrul sifilitic „ca şi umbra pe om”.
Apare la 7-8 zile de la apariţia şancrului sifilitic. Este o
adenopatie poliganglionară, unilaterală sau bilaterală, localizată
în zona de drenaj limfatic a şancrului, de obicei inghinalǎ.
Ganglionul cel mai apropiat de şancru este şi cel mai mare, fiind
înconjurat de alţi ganglioni mai mici („ca o cloşcă cu pui”),
de mărimi variabile: 1-2 cm. Au o consistenţă crescută, sunt
mobili pe planurile superficiale şi profunde, nedureroşi, cu
tegumentul supraiacent neinflamator. Adenopatia satelită dispare în
2-6 luni de zile.
II.
SIFILISUL SECUNDAR
Şancrul primar se vindecă în 4-6 săptămâni,
perioadă care coincide cu trecerea în faza a două a sifilisului
când treponemele invadează pe cale limfatică şi apoi pe cale
hematogenă întreg organismul (septicemie treponemicǎ) cu apariţia
de manifestări tegumentare, mucoase, viscerale, osoase, nervoase.
Primele manifestări cutanate ale sifilisului
secundar apar la 42-45 zile de la apariţia şancrului primar sau la
63-65 zile de la contactul infectant. Sifilisul secundar se
caracterizează prin succesiunea mai multor erupţii cutaneo-mucoase,
întrerupte de faze asimptomatice cu durata de câteva săptămâni
sau luni. Aceastǎ evoluţie particularǎ se datoreazǎ imunitǎţii
oscilatorii specifice acestei etape. Evoluţia sifilisului secundar
se întinde pe o perioadǎ de 2-3 ani.
În cursul sifilisului secundar pot să apară
simptome generale precum febră, cefalee şi rareori afectare
viscerală: hepatică, pulmonară, meningeală, osoasă, oculară,
splenică şi adenopatie
generalizată.
Manifestări
cutanate
Manifestările cutanate din
sifilisul secundar poartă denumirea de sifilide. Acestea sunt
leziuni nepruriginoase, nedureroase, de culoare roz, roşu închis
sau arămii, superficiale, spontan rezolutive, numeroase la început,
apoi din ce în ce mai puţine odată cu apariţia şi consolidarea
imunităţii specifice.
Din punct de vedere morfologic sifilidele
sunt de 4 categorii:
1.
Rozeola sifilitică
(sifilidele eritematoase, maculare)
apare cel mai precoce şi cel mai frecvent la 42 zile de la apariţia
şancrului când acesta se află în faza de vindecare. Se prezintǎ
ca o erupţie de pete discrete, de culoare roz ca şi „floarea de
piersic”, rotunde sau ovalare, cu dimensiuni de pânǎ la 1 cm,
fǎrǎ descuamare, nepruriginoase. Sunt localizate îndeosebi pe
flancuri, latero-toracic, axilă, de unde se extind pe torace,
abdomen, rǎdǎcina membrelor, dar rareori sunt generalizate. Sunt
spontan rezolutive, dispărând în 2-4 săptămâni.
Se face diagnostic diferenţial cu rubeola,
rujeola, mononucleoza infecţioasă, erupţiile postmedicamentoase,
pitiriazisul versicolor, pitiriazisul rozat Gibert.
2. Sifilidele papuloase
Sifilidele papuloase lenticulare
reprezintă forma cea mai obişnuitǎ de manifestare şi se
localizează pe orice zonă tegumentară. Apar mai tardiv în lunile
4-12 de evoluţie a bolii, putând urma imediat rozeolei sau după o
perioadă de latenţă variabilǎ. Sunt nişte papule de culoare
roşie-arămie, infiltrate, rotunde, cu diametrul de 3-4 mm,
nepruriginoase, acoperite de scuame iniţial în totalitate apoi cu
dispunere numai la periferie sub forma „guleraşului lui Biett”.
Diagnostic diferenţial se face cu lichenul
plan, prurigo cronic, eritemul polimorf.
Sifilidele
papulo-hipertrofice numite şi condiloma lata sunt papule
rotunde, mari, aplatizate, izolate sau confluate, erodate şi
acoperite de secreţii purulente sau depozite alb-cenuşii, care le
conferă un aspect slăninos, urât mirositor. Se localizează
genital, perigenital, perianal. Trebuie diferenţiate de condiloamele
acuminate.
Mai rar leziunile din sifilisul secundar iau
aspectul unor sifilide psoriaziforme, sifilide lichenoide sau
sifilide seboreice.
3.
Sifilidele pigmentare
(leucomelanodermia sifilitică)
apar după 6-10 luni de evoluţie a bolii sub forma unei reţele
hiperpigmentate de culoare „cafea cu lapte” cu zone depigmentate
în ochiurile reţelei, localizate în regiunea gâtului, decolteului
- „colierul Venerei”.
4.
Sifilidele ulceroase
sunt ulceraţii superficiale sau profunde, cu margini tăiate drept,
acoperite de cruste hematice (sifilide
ectimatoase),
localizate pe trunchi şi membre. Reprezintǎ erupţii tardive de
sifilis secundar, apropiindu-se prin caracterul lor distructiv de
sifilisul terţiar.
Manifestări
mucoase
Leziunile mucoase sunt mai rare decât cele
cutanate, dar sunt mai contagioase. Sunt afectate mai ales mucoasele
bucală şi genitală.
Se prezintă clinic sub variate forme: sifilide eritematoase,
sifilide erozive, sifilide papulo-hipertrofice, sifilide
papulo-erozive sau sifilide ulceroase.
Diagnosticul diferenţial al sifilidelor mucoasei bucale trebuiesc
făcute cu leziunile traumatice (dinţi cariaţi, substanţe
caustice, arsuri), herpesul, eritemul polimorf, aftele bucale,
pemfigusul vulgar, lichenul plan, leucoplazia.
Leziuni
ale anexelor pielii
La nivelul părului apare alopecia care poate
prezenta două aspecte clinice: în luminişuri sau insulară (zone
alopecice multiple cu diametrul de 1-3 cm, în regiunile
latero-posterioare ale scalpului, dând aspectul de „mâncat de
molii”) şi alopecia difuză. Alopecia din sifilis este reversibilǎ
şi necicatricialǎ. La sprâncene se poate observa alopecia
porţiunii externe. Afectare unghialǎ este excepţională în
sifilis.
III.
SIFILISUL TERŢIAR
După stingerea perioadei de sifilis secundar,
la pacienţii netrataţi urmează o perioadă de linişte de 3-4 ani
(chiar 10-20 ani) după care la o parte dintre aceştia va apărea
sifilisul terţiar. Ceilalţi
pot primi antibiotice pentru alte afecţiuni care vor decapita
sifilisul sau îl vor vindeca.
Cu cât sifilisul este mai vechi, cu atât
leziunile ce vor apărea vor fi mai puţine, mai grupate şi mai
distructive. Leziunile de sifilis terţiar sunt rezultatul unor
fenomene alergice care ating un maxim în perioada de sifilis
terţiar, explicând caracterul distructiv al acestor leziuni.
Leziunile din perioada terţiarǎ se pot
localiza la nivelul oricǎrui organ, cel mai adesea fiind afectate
pielea, mucoasele, sistemul osteo-articular, cardio-vascular şi
sistemul nervos. Treponemele sunt cantitativ reduse în leziunile
terţiare şi, în consecinţǎ, contagiozitatea este minimǎ în
aceastǎ fazǎ a bolii.
Manifestări
cutanate
La nivel cutanat apar sifilidele tuberculoase
şi goma sifilitică.
- Sifilidele tuberculoase se prezintă sub forma unor noduli duri, rotunzi, de culoare roşie-arămie, cu dimensiuni de 3-5 mm, situaţi în dermul profund, grupaţi inelar, în cercuri concentrice, în segmente de cerc sau sub formă de buchet. Se localizeazǎ cu precǎdere pe nas, frunte, buza superioară, sprâncene şi scalp.
- Goma sifilitică este de obicei o leziune unică, localizată subcutanat, pe membrele inferioare şi superioare, cap, torace şi abdomen.
Goma are o evoluţie în patru faze. În prima
faza de cruditate este o nodozitate cât o alună, dură,
neinflamatorie, mobilă pe planurile superficiale şi profunde. În
faza de ramolire nodozitatea creşte cât o nucă sau cât un ou,
devine fluctuentă, se ramoleşte de la centru spre periferie. În
faza de ulceraţie nodozitatea ulcerează central şi elimină un
lichid vâscos, filant, asemănător gumei arabice, apoi se elimină
ţesutul necrozat. Rămâne o ulceraţie rotundă, cu marginile
tăiate drept, cu fundul neted. Ultima fază este cea de cicatrizare.
Ulceraţia se vindecă cu o cicatrice netedǎ, acromică central şi
hiperpigmentată în periferie.
Astfel de leziuni gomoase se localizează şi
la nivelul mucoaselor şi oaselor. La nivel osos leziunile de
osteoperiostită şi osteomielită gomoasă determină îngroşarea
şi deformarea oaselor cu apariţia „tibiei în iatagan”,
deformarea şi distrugerea oaselor şi cartilajelor nazale cu
apariţia „nasului în şa”, „nasului în lornietă”,
„nasului în cioc de papagal”.
Leziuni
viscerale
Prin leziunile cardiace (aortita şi arterita
sifilitică) şi neurologice (tabesul dorsal, paralizia generală
progresivă şi mielita acutǎ transversǎ) ireversibile pe care le
produce, sifilisul terţiar poate avea consecinţe catastrofale
asupra individului.
IV. SIFILISUL LATENT
Sifilisul latent este definit ca acea fază a
bolii în care manifestările clinice sunt absente iar testele
serologice pentru lues sunt pozitive. Sifilisul
latent recent este
definit ca primii 2 ani de la infecţie în care contagiozitatea este
crescută. Sifilisul
latent tardiv este
definit ca perioada bolii după 2 ani de la infecţie; se
caracterizează prin rezistenţă la reinfecţie şi o contagiozitate
redusă.
V.
SIFILISUL CONGENITAL (PRENATAL)
Infectarea fǎtului de către mama bolnavă cu
lues se face direct pe cale sanguinǎ prin circulaţia
feto-placentarǎ începând cu luna a 5-a de sarcină. Infectarea
fătului este de la început generalizatǎ şi masivǎ, şi
acţioneazǎ pe un organism imatur morfologic şi imunologic.
Infectarea fetală cu Treponema pallidum
determină:
- Avort spontan,
- Naştere prematură sau la termen de feţi morţi.
- Naştere prematurǎ sau la termen a unor feţi care prezintǎ leziuni sifilitice încă de la naştere sau la care leziunile specifice de sifilis apar în primii doi ani după naştere şi vorbim de sifilis congenital precoce cu leziuni comparabile celor din sifilisul secundar al adultului.
- Naşterea unor copii aparent sǎnǎtoşi dar la care va apǎrea în a doua copilǎrie sau la pubertate sifilisul congenital tardiv cu leziuni echivalente celor ale sifilisului terţiar al adultului.
Din aceste motive efectuarea testelor
serologice pentru lues este obligatorie de cel puţin douǎ ori în
perioada sarcinii: o dată în primele 3 luni de sarcină cât mai
precoce, şi a doua oară dupǎ 28 de sǎptǎmâni de sarcinǎ.
Metode
de investigaţii în sifilis
I. Ultramicroscopia pe fond întunecat
este utilă în sifilisul primar înainte de pozitivarea testelor
serologice prin evidenţierea directǎ şi rapidǎ a Treponemelor
pallidum din preparate proaspete din leziunea cutanată.
Treponemele apar albe, refringente, cu mişcări caracteristice.
II. Metodele serologice
sunt reacţii de tip antigen-anticorp care
evidenţiază existenţa în serul bolnavului a anticorpilor
antitreponemici. Metodele serologice se împart la rândul lor în
nespecifice şi specifice.
A. Reacţiile serologice nespecifice sau
testele de depistare sau de screening, care folosesc antigene
lipoidice nespecifice, netreponemice, pentru depistarea anticorpilor
antitreponemici. Testele nespecifice pot da reacţii fals pozitive în
5-20% din cazuri. Testele nespecifice se pozitivează la 10-12
zile de la apariţia
şancrului sifilitic.
1. Reacţia Bordet-Wassermann (RBW) este
o reacţie de fixare a complementului. Este un test dificil de
realizat din punct de vedere tehnic şi se tinde a fi înlocuit de
testele de floculare.
2. VDRL, metoda utilizată în mod
curent în prezent, foloseşte ca antigen cardiolipina. Permite şi
efectuarea unor determinǎri cantitative a titrului anticorpilor
fiind utilizată pentru urmărirea evoluţiei serologiei unui sifilis
cunoscut în urma tratamentului. Titrul anticorpilor va scădea
treptat în urma tratamentului eficient iar la unele persoane chiar
se negativează. Este o reacţie uşor de executat, puţin
costisitoare, cu o specificitate şi sensibilitate satisfǎcǎtoare,
fiind utilizatǎ ca reacţie de screening.
B. Reacţiile
serologice specifice sunt teste de confirmare care
folosesc ca antigen chiar Treponema pallidum. Testele
specifice dau reacţii fals pozitive de sub 1%.
1. Testul de imobilizare a treponemelor
(TPI) sau testul Nelson-Meyer este cea mai specifică reacţie
dar are dezavantajul cǎ se pozitivează tardiv la 45
zile de la contactul
infectant (la 15-20 zile după pozitivarea testelor nespecifice) dar
rămâne pozitivă pentru tot restul vieţii. Este o reacţie foarte
laborioasǎ şi costisitoare, necesitând treponeme vii, motiv pentru
care nu se utilizeazǎ decât în laboratoare ultraspecializate.
2. Testul de hemaglutinare pasivă a
Treponemelor pallidum – TPHA (Treponema Pallidum
Haemaglutination Assay) este cel mai simplu şi cel mai ieftin dintre
testele specifice. Se pozitiveazǎ precoce la aproximativ 4-5 zile de
la apariţia sifilomului.
3. Teste de imunofluorescenţă (FTA,
FTA–Abs) se pozitivează cel mai precoce la 2-3 săptămâni de
la contactul infectant şi la 2-3 zile după apariţia sifilomului.
Este o reacţie specifică şi sensibilă, fiind folosit ca test de
confirmare pentru cazurile ce pun probleme de diagnostic serologic.
4. Tehnici imunoenzimatice ELISA sunt
metode foarte sensibile şi specifice dar mai puţin utilizate în
practica curentǎ.
5. Tehnici de amplificare genicǎ – PCR
(Polimerase Chain Reaction)
6. Teste Westernblot şi Immunoblot.
Diagnostic
serologic în diferite etape ale luesului
Sifilisul primar:
- Ultramicroscopia este pozitivǎ de la debutul şancrului, înainte de pozitivarea serologiei.
- Testele de imunofluorescenţă FTA, FTA-Abs se pozitivează la 2-3 zile de la apariţia sifilomului.
- TPHA se pozitivează la 3-4 săptămâni de la contaminare, la 4-5 zile zile dupǎ apariţia sifilomuluii.
- VDRL se pozitiveazǎ după 10 zile de la apariţia sifilomului.
- TPI se pozitiveazǎ spre sfârşitul evoluţiei sifilomului la 45-50 de zile de la contactul infectant.
Sifilisul
secundar:
- Toate testele sunt intens pozitive.
Sifilisul
visceral tardiv:
- Testele nespecifice pot fi pozitive, discordante sau negative,
- FTA, FTA-Abs, TPHA, TPI sunt întotdeauna pozitive.
Negativarea reacţiilor nespecifice de rutină
într-un sifilis primar tratat se obţine după 6-12 luni de la
terminarea tratamentului iar în cazul unui sifilis secundar tratat
după 18 luni – 2 ani. Testele specifice nu se negativează
niciodată.
Tratamentul
sifilisului
Tratamentul cu penicilină, introdus de Mahoney
în 1943, continuǎ sǎ rǎmânǎ antibioticul de primǎ intenţie în
sifilis şi în prezent, pǎstrându-şi cea mai bunǎ eficacitate,
cu cele mai mici riscuri, fǎrǎ sǎ se semnaleze nici o rezistenţǎ.
Ca şi peniciline se utilizează penicilina G, efitardul (procain
penicilina + penicilina G potasică) şi benzatin benzyl-penicilinum
(Moldamin).
Tratamentul sifilisului primar, secundar şi
latent recent se face cu benzatin penicilină 2,4x106 UI
im, iar în sifilisul terţiar şi latent tardiv benzatin penicilină
2,4x106 UI im pe săptămână timp de 3 săptămâni.
Treponemele sunt distruse foarte rapid, în câteva ore (6-12) de la
începerea terapiei.
În caz de alergie la penicilină se poate utiliza doxicilina 2x100
mg/zi cu durata de 15 zile, sau tetraciclina 4x500 mg/zi timp de 14
zile. Se poate utiliza şi eritromicina (2 g/zi), dar aceasta nu
difuzează în LCR şi nu trece prin placentă, sau ceftriaxona 250
mg im o dată pe zi.
La gravide se aplicǎ numai tratamentul cu
penicilinǎ G 4 milioane U.I. pe zi pentru 10 zile. În caz de
alergie la penicilinǎ este recomandatǎ mai degrabă
desensibilizarea la penicilinǎ decât folosirea altor antibiotice
(eritromicinǎ, azitromicinǎ, ceftriaxonǎ).
În sifilisul congenital tratamentul se face cu
penicilinǎ G 100.000-150.000 u.i/kgc/zi administratǎ iv în 2-3
prize zilnice, pentru 10-14 zile.
Eficacitatea tratamentului trebuie urmărită
clinic şi serologic la intervale de 3 luni în primul an, apoi la 6
luni în al 2-lea an, până la o perioadă de 2 ani de la începerea
tratamentului.
Incidente
şi accidente ale tratamentului cu penicilină
În mod obişnuit penicilina constituie un
tratament lipsit de pericole majore. Totuşi, în unele situaţii se
pot înregistra incidente sau accidente a cǎror cunoaştere are mare
importanţǎ pentru conduita terapeuticǎ ulterioarǎ.
Incidentele penicilinoterapiei
sunt reacţii adverse minore,
nealergice:
- Reacţie dureroasă locală cu apariţia de eritem sau infiltraţii nodulare la locul injectării intramusculare a penicilinei.
- Reacţie febrilă la Moldamin datorită conţinutului său în impurităţi piretogene.
- Reacţia Jarish-Herxheimer se manifestǎ prin puseuri febrile, frisoane, mialgii, cefalee, tahicardie, exacerbarea leziunilor cutanate (fǎrǎ prurit), a adenopatiilor, ca urmare a eliberării în cantitate mare a endotoxinelor prin distrugerea masivă a unui număr mare de treponeme. Apare dupǎ administrarea primei doze de penicilinǎ la persoanele cu sifilis recent (sifilis primar seropozitiv, sifilis secundar, sifilis latent precoce, sifilis congenital precoce). Apariţia reacţiei Herxheimer poate fi prevenită prin administrarea unor doze iniţiale mici de penicilină în prima zi (25.000-25.000-50.000-100.000 UI). Este o reacţie benignă care se remite spontan şi nu necesită întreruperea tratamentului. Este periculoasă la gravide la care poate provoca avortul.
- Paradoxul terapeutic Wille – în ciuda ameliorǎrii reacţiilor serologice se constatǎ în urma tratamentului o reactivarea a unor focare luetice profunde neurosenzoriale consecutiv rezorbţiei prea rapide a infiltratului sifilitic. Apare la persoanele cu infecţie lueticǎ veche îndeosebi în sifilisul terţiar cu leziuni cardio-vasculare, neurologice.
- Sindromul Hoigné – manifestări pseudoanafilactice apărute ca urmare a trecerii în circulaţia venoasă a unor particule de penicilină de depozit şi embolizarea capilarelor pulmonare şi cerebrale: anxietate, senzaţia de moarte iminentă, vertij, halucinaţii, tahicardie, creşteri tensionale, dispnee, senzaţia de constricţie toracică, vărsături, diaree. Este trecătoare şi nu impune întreruperea tratamentului.
- Dermatită necrotică livedoidă Nicolau – reprezintă o necroză cutanată apărută prin embolizarea arterială cu particule de penicilină de depozit.
Accidentele penicilinoterapiei sunt
de naturǎ alergicǎ, fiind mult mai importante şi mai grave:
a. Reacţii alergice de tip I –
urticarie, angioedem Quincke, crize de bronhospasm, şoc anafilactic.
Cu cât reacţiile alergice apar mai precoce cu atât sunt mai
periculoase. Şocul anafilactic apare în general în primele 30
minute. Şocul anafilactic se instaleazǎ brutal cu transpiraţii
reci, paloare, ameţeli, scǎdere bruscǎ a tensiunii arteriale,
erupţie urticarianǎ pruriginoasǎ, dispnee, cianozǎ, stare
confuzionalǎ, pierderea conştienţei. Şocul anafilactic reprezintǎ
o urgenţa medicalǎ şi trebuie intervenit rapid: adrenalinǎ o
fiolǎ administratǎ subcutanat sau intramuscular, hemisuccinat de
hidrocortizon 4-6 fiole în perfuzie, antihistaminice,
oxigenoterapie.
Toţi pacienţii trebuie testaţi obligatoriu
atât la penicilină, cât şi la moldamin (cu trusă de urgenţă la
îndemână), înaintea începerii tratamentului.
b. Reacţii de tip II citotoxic
(implicarea Ig M şi Ig G) – leucopenie, anemie, trombocitopenie,
