Epidemiologie si sănătate publică , C3

67.Surse de agenti patogeni in infectiile nosocomiale

I. SECŢII DE TERAPIE INTENSIVĂ

II. SECŢII DE CHIRURGIE/ ARSURI

III. SECŢII HEMATOLOGIE -ONCOLOGIE

68.Moduri si cai de transmitere in infectiile nosocomiale

 69.Preventia si combatea infectiilor nosocomiale

70.Infectiile urinare nosocomiale :etiologie,factori de risc, preventie

DEFINIŢIE:

BACTERIURIE ASIMPTOMATICĂ

urocultură cantitativ pozitivă (> 10 colonii/ml) + sondaj vezical (sau la care s-a retras sonda de 1 săptămână) 2 uroculturi cantitativ, cu acelaşi agent patogen în absenţa sondei

BACTERIURIE SIMPTOMATICĂ

febră > 38oC, fără alte localizări ale unor focare infecţioase polakiurie, disurie, tenesme vezicale

urocultură cantitativ pozitivă + leucociturie > 104 / ml

ETIOLOGIE: E. coli, enterococi, P. aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Candida → multirezistente

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

sondaj vezical (80%) = creşte riscul proporţional cu durata menţinerii sondei – 5-10% pentru fiecare zi endoscopie, citoscopie/ chirurgie urologică

INTRINSECI

sex feminin (riscul X 2) antibioterapie prelungită vârsta > 50 ani traumatizări

diabet diaree nosocomială + sondă

PREVENŢIA

1. Limitarea indicaţiilor pentru cateterizare urinară
2. Respectarea regulilor generale de igienă
3. Aplicarea sondei în condiţii de asepsie
4. Sistem închis de drenaj
5. Menţinerea sistemului închis de drenaj
6. Reguli de întreţinere a sondei
7. Examen clinic periodic (febră, secreţie purulentă, inflamaţia meatului)
8. Consum crescut de lichide
9. Schimbarea sistemului de cateterizare (inf. urinară, distrugere, obstruare)

71.Pneumoniile nosocomiale :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINIŢIE:

Opacităţi parenchimatoase recente şi evolutive diagnosticate radiologic la un bolnav de la care:

o s-a izolat un agent patogen din: spută, secreţii traheobronşice prin bronhoscopie sau lavaj bronho-alveolar, produs extras prin puncţie pleurală/ abces

o la care examenul serologic = Ac specifici la titru ridicat

o semne clinice relevante (expectoraţie, febră > 38oC recentă, hemoculturi pozitive în absenţa altor focare de infecţie)

• ETIOLOGIE:

BGN – 60% (Pseudomonas – 30%, Acinetobacter – 10%, Klebsiella – 8 %) Staphylococcus aureus – 30%; S. epidermidis – 10%;

Candida – 10%; S. pneumoniae; H. influenzae = rar;

Legionella, virusuri – epidemie;

Aspergillus, Pneumocystis – imunodepresie Floră multimicrobiană – 30-40%

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

manevre de intubare după diverse tehnici (orală/ nazală) durata ventilaţiei asistate

prevenţia anti-ulceroasă (modificarea pH. acid)

INTRINSECI

vârsta > 70 ani stare de şoc, sedare anergie intervenţie chir. recentă

detresă respiratorie, insuf. resp. cr., traheotomie, reintubări

PREVENŢIA

A. SERVICII ATI - PACIENŢI CU RISC EXOGEN

3. Spălarea mâinilor după fiecare contact cu pacientul
4. Purtarea de mănuşi după îngrijirea pacienţilor asistaţi respirator + aspiraţie
5. Utilizarea sist. umidificare cu apă sterilă (oxigenoterapie, aerosoli, umidif.)
6. Sterilizarea circuitelor de ventilaţie după utilizare la fiecare bolnav

B. SERVICII ATI – PACIENŢI CU RISC ENDOGEN

PREVENIREA INHALĂRII DE SECREŢII GASTRICE

1. Poziţia semişezândă (< refluxul gastro-esofagian)
2. Evitarea sedării profunde (< starea gastrică)
3. Utilizarea sondei gastrice de calibru redus

PREVENIREA INHALĂRII SECREŢIILOR ORO-FARINGIENE

1. Decontaminarea oro-faringiană înainte de intubaţie
2. Umectarea cu antiseptice/ ser fiziologic a oro-faringelui, narinelor, aspirare

72.Infectiile plagilor operatorii :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINIŢIE:

1. Infecţii superficiale: apărute în 30 de zile de la intervenţie; cuprind pielea, ţesutul subcutanat, deasupra aponevrozelor
2. Infecţii profunde: apărute în 30 de zile de la intervenţie → 1 an; la nivelul ţes. sau spaţiilor subaponevrotice +

febră > 38oC, durere localizată, sensibilitate la palpare, dehiscenţă 3. Infecţii de organ sau ale unei zone anatomice:

apărute în 30 de zile după intervenţie → 1 an, afectând un organ sau o zonă deschisă în timpul intervenţiei

ETIOLOGIE: * coci GP – 75% din IPO

• polimorfism microbian = frecvent
• depinde de: tipul intervenţiei, localizare, antibioticoprofilaxie, epidemie de spital, condiţii ecologice locale

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI

tipul intervenţiei chirurgicale durata spitalizării pre-operatorii pregătirea pre-operatorie

caracteristicile intervenţiei (tipul câmpurilor, experienţa echipei, hemostaza, durata, hematoame, drenajul plăgii, cronologia timpilor operatori, mărimea echipei din sala de intervenţie, rezolvarea în urgenţă)

INTRINSECI

vârste extreme malnutriţie, DZ, imunosupresie şoc anergie antibioterapie prelungită infecţii anterioare/ concomitente

RISCUL IPO = EVALUAT PRIN SCOR NNISS (NATIONAL NOSOCOMIAL INFECTIONS

SURVEILLANCE SYSTEM)

PREVENŢIA

PRE-OPERATORIE

1. Scăderea duratei (explorare în ambulator)
2. Depistarea şi tratarea infecţiilor preexistente
3. Pregătirea tegumentelor

BLOC OPERATOR

1. PACIENT: decontaminarea zonei de tegument, antiseptice
2. OPERATOR: decontaminarea mâinilor
3. SALA ŞI MATERIALELE: întreţinere (fişa tehnică, verificarea contaminării aerului, circuite
4. ANTIBIOPREVENŢIE: diferenţiat după tipul de intervenţie = curată, curată contaminată, contaminată, intens contaminată

POST-OPERATORIE

1. Asepsia drenurilor, pansamentelor

73.Infectiile de cateter :etiologie,factori de risc ,preventie

DEFINIŢIE:

1. Infecţii produse prin contaminarea cateterului

(cultură nesemnificativă, absenţa semnelor locale/generale)

2. Infecţii produse prin colonizarea cateterului

(cultură pozitivă în absenţa semnelor locale/generale = colonizarea de la un focar septic la distanţă)

3. Infecţii clinice prin cateter (cultură pozitivă, semne locale/gen remise după îndepărtarea cateterului)
4. Bacteriemie prin cateter (cultură pozitivă şi bacteriemie cu acelaşi ag. patogen în absenţa unui alt

focar septic la distanţă)

ETIOLOGIE:

o Stafilococ – 30-50%

• BGN
• Acinetobacter, Micrococcus, Bacillus, Corynebacterium (imunosupr.)

FACTORI DE RISC:

EXTRINSECI mediu:

modificarea florei cutanate absenţa măsurilor de igienă manipularea sistemelor de perfuzie alimentaţia parenterală

cateter:

tehnică defectuoasă

structura materialului (PVC > poliuretan) catetere multiluminale

localizare (femurală risc >)

INTRINSECI

vârste extreme tratament cu imunosupresoare neutropenie leziuni cutanate

chimioterapie prelungită infecţii la distanţă Preventia

A. CATETER PERIFERIC

1. Protocol stabilit cu timpi de funcţionare şi pauze
2. Preferabil material metalic/teflon
3. Asepsia riguroasă în perioada de pauză
4. Pansament ocluziv steril
5. Schimbarea abordului venos la fiecare 72 de ore

B. CATETER VENOS CENTRAL

1. Limitarea indicaţiilor
2. Protocol stabilit cu timpi de funcţionare şi pauze
3. Perioadă de pauză programată de operator experimentat
4. Asepsia timpilor operatori
5. Abord sub-clavicular faţă de cel jugular
6. Decontaminare cu polividone-iodat 10%, clorhexidină 2%
7. Fixarea eficientă a cateterului
8. Pansament ocluziv
9. Preparate aseptice de perfuzie
10. Schimbarea totală a tubulaturii de perfuzie la fiecare 48-72 h în caz de alimentaţie parenterală

74.Date generale in prionoze

DEFINIŢIE

Prioni = agenţi transmisibili neconvenţionali (ATNC)

care produc: boli ce afectează omul şi animalul, caracterizate:

clinic: prin incubaţie lungă, demenţă progresivă, afectarea selectivă a SNC anatomo-patologic: prin modificări de spongioză, pierdere neuronală, glioză şi hiperastrocitoză Prionii # virusuri, bacterii sau alte tipuri de ag. patogeni convenţionali

# structuri ADN sau ARN

1. Caracteristici fizico-chimice:

• dimensiuni mici, invizibile la ME; < 100 ori decât virusurile;
• hidrofobicitate, agregare
• rezistenţi la: căldură (> 1360C); UV; ultrasunete; rad ionizante; ag chimici (cu exc clorurii de Na, Javel)

2. Caracteristici biologice:

• infectivitate diferită (OMS):

imunologie : nu induce răspuns specific (absenţa testelor serologice de depistare a infecţiei)

anatomie patologică = leziuni specifice: proprietăţi:

• mai multe tulpini patogene
• se replică indiferent de starea sist. imun al gazdei
• specificitatea dependentă de gazdă
• nu induc sinteza de interferon
• nu participă la fenomenele de interferenţă virală
• nu produc efect citopatogen
• nu se modifică in vivo

• infectivitate datorată unei glicoproteine
• proteina PrP = constituent major al fracţiunilor infecţioase = denumirea de prioni (Prusiner – 1982)

“proteina PrPc – rol de transmitere sinaptică, fiziologia somnului; PrPsc – reglarea mişcărilor

75.Procesul epidemiologic in prionoze

CLINICA

A. ENCEFALOPATIA SUBACUTĂ SPONGIFORMĂ UMANĂ (ESST)

1. Boala KURU (BK)

• Papua Noua-Guinee (Fores) = consanguinitate + canibalism
• Boală cu determinism genetic (autosomal dominant) şi infecţioasă o debut: ataxie tronculară

tremurături fine cefalice, extremităţi

o stare: strabism convergent; dizartrie; rigiditate tip parkinsonian; exagerarea reflexelor; labilitate emoţională; mişcări coreiforme

o vegetativă: deces < 1 an

2. Boala CREUTZFELDT-JAKOB (BCJ)

• determinism genetic (boala familială) – 10-15%
• determinsim infecţios cu transmitere nosocomială (extract de hormon somatotrop hipofizar/ neurochirurgical)

o incubaţia: variabilă (18-22 luni – nosocomial; 54 luni transplant; 13 ani – gonadotrofina)

• pierderea memoriei; alterarea comportamentului
• tulburări vizuale; parestezii

o stare:

• sindr. demenţial; semne neurologice bilateralizate
• rigiditate/ spasm, secuse musculare
• dizartrie; demenţă

o deces: săpt. - 6 luni

3. Sindr. GERSTMANN-STRAUSSLER-SHEINKER (SGSS)

• ataxie cerebeloasă; tulburări de deglutiţie şi fonaţie; demenţă
• deces – 50 luni de la debut (absenţa modificărilor biochimice şi paraclinice)

4. INSOMNIA FATALĂ FAMILIALĂ

• boală recentă
• insomnie rebelă; modif EEG; mioclonii, dizartrie, ataxie; halucinaţii; stupoare → comă → deces : 13 luni

5. Boala ALPERS

• manifestă la copil; etiologia neconfirmată

B. ENCEFALOPATIA SPONGIFORMĂ LA ANIMALE

• manifestări asemănătoare bolii umane
• vizon (1965); bovine (1986); feline

EPIDEMIOLOGIE

1. Scrapia: rumegătoare mici; incidenţa 1-5%

2. EST – vizon: 1963 – prin consum de carcase de rumegătoare
3. EST – feline şi bovine (ESB în M. Brit, 1987 = 446 cazuri; 1992 = 37.280 cazuri; 2000 = 1537 cazuri) uriaşa epizootie alim = consum de făină de carne şi oase = afectarea a 52,3% din efectivul de turme din Anglia
4. Boala Creutzfeldt-Jakob – 1 caz/ 1 mil. loc.

• forme de manifestare:

– sporadică (90%);

– familială dominantă autosomală (5-10%)

– iatrogenă (< 1%)

• incidenţa anuală: 0,86-1,07 cazuri/mil. loc.

5. Boala Kuru – 2600 cazuri până în 1958 (momentul întreruperii manifestării)
6. Boala Gerstmann-Straussler – 5 familii
7. Insomnia fatală familială – 3 familii

76.Preventia si combaterea in prionoze

TRANSMITEREA

Depinde de:

• tipul de ţes. infectat (rol de inoculum)
• tipul de organ şi stadiul infecţiei
• calea de pătrundere
• tulpina
• specia receptorului; caracteristici (sex, vârsta, SRE) transmiterea în formele animale:
• transmiterea alimentară intra/ interspecie → făină de carne, oase, carcase

• transmiterea verticală 1-10% (ultimele 6 luni de gestaţie)
• date incerte: genetic, in utero, perinatal, postnatal, lapte

transmitere orizontală directă – contact (incertă)

transmitere orizontală indirectă – acarieni (sursă/cale)

transmitere iatrogenă prin contaminarea cu ţes. Cerebral ce conţine prioni (instr. neurochir., electrozi profunzi,

grefe, hormoni de creştere)

transmitere prin sânge şi derivate

(WER, 2000, 47, 377-379 – măsuri de precauţie faţă de riscul transmiterii prin transfuzii) = risc teoretic dar excluderea prod. sânge de la donatori care au staţionat > 6 luni în Anglia şi Franţa, în perioada 1980-1996.

PREVENŢIA

REGLEMENTĂRI 1989, MODIFICATE 1996 (măsuri suplimentare)

1. risc profesional: crearea lab. veterinare departamentale (51 Franţa)
2. risc alimentar:

1989 – Anglia – interzicerea consumului alimentelor de origine animală > 6 luni vârstă 1994 – interzicerea utilizării intestinului şi timusului; restricţii de export

1995 – precauţii pentru produse clasa OMS I, II, III = excluse din alimentaţia copiilor

3. risc iatrogen:

• animale donatoare de ţesuturi
• restricţii pentru tipul de ţesut utilizat
• condiţii de colectare
• precauţii în cursul fabricării unor preparate medicamentoase
• calea de administrare
• retragerea unor produse farmaceutice de origine animală
• Canada (1985): Registrul pentru cazurile cu BCJ şi care au primit hormoni de creştere
• Raportul departamentelor de neurologie

• Modalităţi de decontaminare:

• inactivare semicantitativă (hipoclorit, hidroxid de Na)
• inactivare variabilă (permanganat de K, eter, glutaraldehida, ac. formic, formol)
• nici un efect (alcool, detergent, cloroform, formaldehida)

NB. Contaminare accidentală: apa de Javel

77.Virusurile hepatitelor:caract cu imp epidemiologica

CARACTERISTICI CU IMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICĂ A VH

• Infecţii specifice omului
• ARN: A, C, D, E, F, G
• ADN: B, TT
• Tipuri multiple: Şt. Nicolau, N. Cajal = 1945-1946

• Izolare, identificare: B – 1961; A – 1973; D – 1977; C – 1989; E – 1990; G – 1995; F – studiu; TT – 1998
• Procese epidemiologice: comune – unele particularităţi
• Transmitere: predominant – enterală: A, E parenterală: B, C, D, F, G, TT

• Răspândire: universală; diferenţe geografice
• Polimorfism: clinic şi epidemiologic
• Rezistenţă deosebită: factori ambientali + decontaminanţi uzuali
• Inactivaţi prin: oxidanţi, fierbere, autoclavare, aer cald
• Structură antigenică complexă: obstacole în prepararea vaccinurilor
• Doza infectantă: foarte mică
• Evidenţiere:

– markeri serologici = accesibili

– markeri antigenici (ARN, ADN) – tehnici laborioase, costisitoare

• Induc anomalii imunologice: B, C

• Induc cronicizarea hepatică: C, B, G, F, TT

• Prezintă genotipuri, mutanţi: C, B, G, D, A

• Suprainfecţia – coinfecţia între tipuri: cronicizare → carcinogeneză

78.Caract generale ,epidemiologice ale hep virale

• cunoscute din antichitate
• morbiditate, complicaţii, decese, pierderi economice → problemă majoră de sănătate populaţională
• HV – contribuţie importantă: 17,5 mil. decese/an/mondial (BT); > 2

mil. decese → HVB (SIDA: 1981 → 2003 – 25,8 mil. decese; 2003 = 3 mil.)

• multiple entităţi, plurietiologie: VHA, B, C, D, E, F, G, TT
• HVA: “epidemică” → a mascat existenţa altor HV enterală: A, E
• HV cu transmitere predominant

parenterală: B, C, D, F, G, TT

• morbiditatea medie anuală (0/0000) = 80-150 cazuri raportate (România)

79.Surse de ag patogeni in hep virale A si E

1. Surse de virus a. omul bolnav

• forme clinice: tipice sau atipice
• predomină: HVA (< 15 ani), HVE (> 15 ani)
• severitate: HVA – adulţi, imunodepresaţi, bolnavi cronici HVE – gravide, imunodepresaţi, bolnavi cronici

b. omul purtător de VH

1. preinfecţios - foarte contagios prin materii fecale

• durata: HVA = 8-10 zile; HVE = 10-15 zile

2. sănătos - printre contacţii cu omul bolnav sau purtători de virus
3. fost bolnav - convalescent, doze mici de VH

- cronic: nu

3. primatele neumane – îndeosebi VHA = parcuri de agrement

= cercetare ştiinţifică = comerţ ilicit

= transport

3. “fructele de mare” - îndeosebi VHA

• midii
• stridii etc.

• sursele diseminează VH prin:

• sânge + m. fecale – în perioada de viremie
• numai m. fecale – în celelalte perioade

2. Modurile şi căile de transmitere a VHA şi HVE

- direct:

• frecvent: mod de viaţă neigienic, contact interpers. = 29%, în familii (11%), colectivităţi (asist. med.-soc. = 8%), cataclisme
• VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%)

- indirect:

• frecvent: v. rezistente – m. fecale → apă (VHE - Asia S-E), alimentele, solul, aerul, mâinile, obiectele, muştele → contaminate

• injectare i.v. → VHA = 15%
• călătorii internaţ. = 4%
• transmitere “asociativă”
• necunoscute = 28%

80. Surse de ag patogeni in hep virale B C D F G ,TT

1. omul bolnav cu forme acute: - tipice

- atipice (frecvent, “periculos”)

• omul bolnav cu HPT

• omul bolnav: HV cronică, ciroză, CHP

2. omul purtător de VH

1. preinfecţios: 30-40 zile
2. sănătos

• prevalenţă variată - populaţional
• geografic
• tipul VH
• risc - clinic
• epidemiologic
• prevalenţa (România)
• VHB: 7-10% pop. generală
• VHC: 3-5% “
• celelalte: 1-3% “
• asocieri variate/ aceeaşi pers.

c. fost bolnav:

• prevalenţă variată
• convalescenţi (zile → 5-6 luni)
• cronici → evoluţie diferită

• Mamele (gravidele): purtătoare sau bolnave
• Maimuţe, în condiţii de captivitate: lab., agrement, comerţ
• Toate sursele: 1 VH → mai multe
• Produse patol: sânge şi derivate, lichidul oral, secreţii Cer-Vg, spermă, secr seroase, lacrimi, sudoraţie etc

81.Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor A si E

- direct:

• frecvent: mod de viaţă neigienic, contact interpers. = 29%, în familii (11%), colectivităţi (asist. med.-soc. = 8%), cataclisme

• VHA: sexual, drogare, HPT (homosex. HVA = 5%) - indirect:

• frecvent: v. rezistente – m. fecale → apă (VHE - Asia S-E), alimentele, solul, aerul, mâinile, obiectele, muştele → contaminate
• injectare i.v. → VHA = 15%
• călătorii internaţ. = 4%
• transmitere “asociativă”
• necunoscute = 28%

82. Moduri si cai de transmitere a virusurilor hepatitelor B C D F G ,TT

• direct:
• transplacentar
• relaţii sexuale (predominant B; VHC = 13%); heterosex. = 41%, homosex. = 9%

• alăptarea maternă
• lichidul oral 6% VHB
• alimente masticate de mamă
• leziuni preexistente (ocupaţional)
• transfuzii de sânge şi derivate (VHC): 3%
• ciclul menstrual
• indirect:
• aerul, mâinile, obiectele (instrumentar med.-chir. şi de lab.)

• prestaţii cu risc major:

• medicale

• populaţionale: injectări şi drogare i.v. (15% - VHB → 50% - VHC), tatuaje, circumcizii, perforaţia urechilor, nasului, buzelor, manichiura, pedichiura, bărbieritul, spălarea dinţilor cu periuţă “comună” etc.

• necunoscută (VHB) = 31%

(VHC) = 35%

• călătoriile internaţionale anual: - > 14 mil. europeni → Africa, Asia, America Latină
• Anglia: 60% A; 12% B.

83.Receptivitatea fata de inf. Cu virusurile hepatitelor

3. Receptivitatea faţă de infecţia cu VH

• generală, pentru persoanele fără Ac specifici, cu niveluri protective
• evaluare de tip, subtip, genotip
• seroepidemiologie
• transferul de Ac materni: valoare protectivă, mai ales la HVA → mamele trec prin boala tipică, atipică, reimunizări oculte
• populaţional: prevenţie naturală în anumite zone geografice: A, E
• crescută: în ţările dezvoltate
• protecţia anti – B, C, G – dependentă de: tulpini, subtipuri, genotipuri
• dificultate de evaluare: aceeaşi persoană posedă markeri pentru > 2 VH

84.Formele de manifestare ale procesului epidemiologic in hepatitele virale : elemente comune si de diferentiere

• cele 4 forme, cu diferenţe în rap cu tipul de V, subtipul, genotipul, structura populaţională, cond socio-ec
• manifestări mixte, intricate

Manifestarea sporadică

- toate HV

- HVA şi E: • interepidemice, colectiv. asist. med.-soc., popul. defavoriz. socio-econ.;

• permanent: oricare categ. popul.

• HVB, C, D, F, G, TT: frecvent sporadice

Manifestarea endemică

• caracteristică pentru HVA în unele zone geografice
• HVE → mai ales Asia S-E
• HVB, C, D, F, G: colectiv. asist. med.-soc., ocupaţional, nosocomial

Manifestarea epidemică

• caracteristică pentru HVA şi E
• HVB, C, G: izbucniri epid. în colectiv. de asist. med.-soc., grupuri cu risc sexual, ocupaţional, nosocomial
• epidemii extensive: apa → HVE; alimente + apa → HVA
• epidemii prin asocierea căilor de transmitere: A, E
• epidemii frecvente: < 15 ani: HVA; > 15 ani: HVE
• izbucniri epidemice (microepidemii) → HVB, C, G, TT, mai ales adulţi

Manifestarea pandemică

• caracteristică HV
• deosebiri faţă de pandemiile de holeră, pestă, variolă, gripă etc.
• HV → pandemii “trenante”, fără limitare temporală sau spaţială

85.Preventia si combaterea in hep virale A si E

PREVENŢIA ÎN HVA ŞI E

• generală:
• suprav. epid.: < 15 ani: HVA; > 15 ani + gravide, taraţi, imunosupresaţi: HVE
• igienizare
• decontaminare
• dezinsecţie
• salubrizare
• evitarea infecţiilor nosocomiale
• protecţia turiştilor din ţările ind.
• atenţie: apa şi alimentele (“fructe de mare”)
• pentru HVA: transfuzii, sexual, drogare
• specială:

• Ig standard
• antivirale
• interferoni
• specifică:

• vaccinări: voiajori, grupuri cu risc, zone endemice

• CCDR-2001: AVAXIM → AVENTIS-PASTEUR, CANADA

• vaccinări virus omorât (anti-A): 2/05/i.m./30 zile
• revaccinări: 1/05/6-12 luni
• vaccinări anti-E: în preparare

COMBATEREA ÎN HVA ŞI E

• ancheta epidemiologică
• depistare la bolnavi (tipici, atipici) şi suspecţi

• raportare: nominală, urgenţă
• izolare: spital
• contacţii: supraveghere epid., cl., lab.: 30-40 zile; Ig; vaccin; excluşi donare sânge: 6 luni
• convalescenţi: dispensarizare 6 luni, control epid., cl., lab.; excluşi donare sânge: toată viaţa

• decontaminare
• igienizare, salubrizare
• supraveghere = mx. per. incub.: min. 30-40 zile
• dezinsecţie, deratizare
• educaţie

86. Preventia si combaterea in hep virale B C D F G ,TT

- generală:

1. populaţie
2. personal medico-sanitar
3. acţiunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzare sânge şi derivate

1. populaţia generală

• educaţie pentru a evita riscurile:

• injectări
• perforaţii podoabe
• manichiură, pedichiură, bărbierit
• tatuaje
• circumcizii
• ventuze cu scarificare
• ciclul menstrual
• relaţii sexuale
• lichidul oral
• consumul de alimente “în serie”
• alăptare
• contactul intrafamilial cu surse
• graviditatea (purt., transpl.)

2. personal medico-sanitar

• prestaţii cu risc
• autoprotecţia
• protecţia pacienţilor
• orice pacient, orice produs organic → risc potenţial

• protecţia mecanică
• manipularea instrumentarului şi prod. patologice
• transplanturile
• sterilizarea (instrumentar, aparate) şi manipularea corectă

3. acţiunea de recoltare, prelucrare, conservare, transfuzii sânge-derivate

• triajul donatorilor la disp. medical
• triajul donatorilor: epidemiologic, clinic, de laborator
• excluderea de la donare:

– 6 luni: contacţii, receptorii de sânge şi derivate

– pe viaţă: foştii bolnavi, purtătorii, donatorii implicaţi în HPT - specială → IgHVB, antivirale, interferon

- specifică

• anti HVB în PEI
• derivat plasmatic – utilizare limitată
• recombinanţi genetici: 1988 - Engerix B (sau alte comp.) 0,5 ml – copii; 1 ml – adulţi
• schema comună: 3 doze/ 30 zile/ 6 luni
• extensiv pentru nou-născuţi: 3 doze → naştere, 3 luni, 6 luni; R = 6-10 ani + IgS

• vaccinare anti-VHB → HVD
• HVC, G: în experimentare → vacc. candidate
• TWINRIX – anti-VHA + VHB, copii – adulţi → indic.: călătorii → zone endemice

COMBATEREA ÎN HVB, C, D, F, G, TT

• aceleaşi etape: A, E
• markeri la purt. → excludere donare sânge, ţesuturi, organe
• măsurile prevenţionale particulare se vor regăsi în combatere
• supraveghere epidemiologică > 3 luni

HVB

• nivel titru protectiv postvaccinare cu: 3-4 doze →

1 - 30 zile - II - 180 zile - III - 5 ani - IV → ≥ 1/10 m U.I./ml → 1/40 m U.I./ml → frecvent, după doza a 3

• în raport de compania producătoare: Recombivax B (S.U.A.) sau Engerix B (Belgia):

1. doza: 0,5 - 2 ml
2. concentraţia Ag/doză: 5 μg - 40 μg

87.Elemente care sustin definirea maladiei hiv/sida si care e mec instalarii imunodepresiei

88.Aspecte din epid mondiala a hiv/sida; sit gen si natura impacturilor induse de hiv 89.Aspecte epidemio ale hiv/sida in romania

90.Hiv: caract cu imp epidemiologica; mod direct si indirect de transmitere

I. Modul direct:

• mama HIV+ la descendent
• transfuzia de sânge şi derivate (“risc rezidual” = 1-2/1 mil. transf.)

– Ag p24 → exclude = 280 mil. FF/ an

• parteneri sexuali
• contaminarea leziunilor preexistente
• sărutul
• igiena deficitară a ciclului menstrual
• laptele → mama HIV+
• transplante: piele, cornee, spermă, rinichi, os, ficat, cord
• primul ajutor în cazul: partenerilor sportivi şi pers. med-san., poliţiştilor rutieri, copiilor: sport, joacă
• transmission of HIV1 by human bite: 1987, 1993, 2003

II. Modul indirect:

• aer, apă, sol: nu

• alimentele: numai laptele de la mama HIV+
• obiectele: recent contaminate instrumentarul pt trat invazive; injectări: 15% Europa de E, 50% Africa

• mâinile: recent contaminate
• insectele hematofage, lipitorile: discuţii...

TRANSMITEREA HIV PRIN LICHIDUL ORAL

• Iniţial transmiterea → sânge, vertical, sexual
• Ulterior: secreţii genitale, lapte matern, lichid oral

• La 2-27 zile de la ingestie, SIV prezent în ţes limfoid al amigdalelor şi în ggl submandibulari şi retrofaringieni
• Contaminarea secreţiilor orale cu lichidul spermatic creşte riscul transmiterii HIV
• Concentraţia HIV1 din lichidul oral este mai mare decât cea plasmatică, în 10-15% din cazuri (adulţi, sex oral)
• Lichidul oral reduce riscul transmiterii HIV1 prin prezenţa:

– Ac HIV1

– Mucinelor

– Trombospondina (enzimă)

– Inhibitori ai proteazelor secretate de leucocite

– Hipotonicitatea

• Lichidul oral poate creşte riscul transmiterii HIV1 prin izotonicitatea laptelui matern şi a spermei

91.Surse de hiv si produsele biologice prin care acestea elimina hiv

1. Omul purtător sănătos (“infecţie latentă”) → HIV+

• cunoscuţi: nr. redus → durată prelungită: luni – 2 ani → > 8 ani

• necunoscuţi (estimaţi): proporţii variate în raport cu zona geografică şi configuraţia grupurilor cu risc

• durata de diseminare: variabilă

• depistare: posibilă după 1-6 luni de zile (medie: 6-12 săpt.)

2. Omul bolnav:

- limfadenopatie gen. acută, persistentă, ireversibilă

- sindroame morbide complexe (infecţii, infestaţii, cancer) - sindromul final (SIDA acută)

3. Femeia gravidă:

- intrauterin: - 13-32% ţările ind. - 25-48% ţările în curs de dezv. - intrapartum

- postnatal: laptele ş.a.

Sursele prezintă densitate ridicată printre grupurile cu risc crescut:

- homosexuali - hemofilici - toxicomani - hemodializaţi

- heterosexuali - alţi politransfuzaţi - orosexuali - donatoare de lapte

- prostituate - donatori: sânge, ţesuturi, spermă, organe

Sursele diseminează HIV prin:

- sânge şi derivate - spermă

- secreţii cervico-vaginale - laptele matern

- ţesuturi, organe

- lichidul oral – sărutul - oricare produs organic

92.Moduri si cai de transmitere hiv

93.Receptivitatea fata de infectia cu hiv: preexpunere,post expunere, falsa nerecptivitate, nereceptivitatea naturala

A. Preexpunere:

- receptivitatea absolut generală - receptivitatea depinde de: expuneri repetate la HIV

prezenţa bolilor cu transmitere sexuală

caracteristicile tulpinilor şi ale genotipurilor amprentele genetice personale

calitatea receptorilor de HIV de pe celulele “ţintă”

rapiditatea apariţiei mutanţilor tipul mutanţilor

natura porţii de intrare: prezenţa elementelor limfatice drogare, alcoolism, tabagism

sarcină malnutriţie

B. Postexpunere

- receptivitatea = viteza trecerii HIV+ → SIDA

• receptivitatea creşte prin: reinfecţie cu HIV apariţia mutanţilor

alte infecţii şi infestaţii → TBC (13-15% din decese SIDA/mondial

C. Falsa nereceptivitate

1. HIV1 – latent în L. nediferenţiate, nedecelabil prin testele comune de lab. → “rezervoare” celulare (celule ţintă) şi anatomice (creier, pulmon, ficat, rinichi, splină)

2. HIV1 – după tratament cu antiretrov. îşi reduce multiplicarea la < 50 copii pe ml sânge; nedecelabil 3. HIV1 la copii, poate intra spontan în stare latentă, cu multiplicare redusă; nedecelabil

4. form de complexe imune: eritrocite + ARN – HIV1 → nedecelabile, inclusiv prin activare genomică (PCR-RT)

G. Nereceptivitate naturală

• pers. în relaţii repetate cu surse de HIV recunoscute, nu se infectează (5% prostituate, Nairobi, Kenya)
• imunitate naturală dependentă de:

1. prezenţa, în prop variabile, de celule imuncompetente cu proteine alfa care inhibă multiplicarea HIV (defensine)
2. prezenţa în LTCD8 a unor molecule chimice (CAF) care blochează multiplicarea HIV (SUA: 2% din pers.

HIV+ posedă CAF)

3. defensinele + CAF evită: HIV+ → SIDA sau perioada este f. lungă (> 20 ani)

3. proiect: prevenţie + terapie cu defensine şi molecule CAF - preparate prin sinteză chimică sau inginerie genetică

H. Receptivitate – nereceptivitate

• certitudine: identificare AgHIV – p24

• utilizare pentru: diagnostic precoce + coordonarea terapiei

94.Peventia generala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida

I. PREVENŢIA GENERALĂ a. Populaţia generală

Educaţie pentru cunoaşterea:

1. existenţei surselor de HIV în grupurile cu risc: homosexuali, prostituate, drogaţi pe cale i.v., gravide HIV + ş.a.
2. modurilor şi căilor de transmitere a HIV: sexual, injectări ilicite (sângele, secreţiile vaginale, laptele matern,

lichidul oral, orice produs organic).

3. leziunilor accidentale (sport, joacă, muncă etc.) vor fi protejate faţă de contactul cu produse organice.
4. sexului protejat – atenţie la adolescenţi şi tineri adulţi şi la profesii cu risc: şoferi, însoţitori de tren internaţional,

militari, muncitori sezonieri, în ţară sau străinătate etc. b. Personalul medico-sanitar

Instruire şi reinstruire privind:

1. cunoaşterea procesului epidemiologic al HIV/SIDA (surse, moduri şi căi de transmitere).
2. prestaţiile cu risc major care pot expune la contactul cu produsele organice ale pacienţilor.
3. protecţia leziunilor (inclusiv “soluţiile de continuitate”) preexistente sau produse în timpul muncii faţă de

contactul cu produsele organice.

4. măsurile de protecţie în cazul pacienţilor cu MTS, deosebit de receptivi la HIV.
5. supravegherea gravidelor, îndeosebi din grupurile cu risc de infecţie cu HIV.
6. atenţie la donatorii care provin din zone sau grupuri cu risc crescut (AcHIV absent ?!).

95.Prventia speciala a infectiei cu hiv si a evolutiei spre sida:categorii ale mijl de preventie speciala

1. Chimioprevenţia – chimioterapia

a. leziuni accidentale, cu risc, la personalul medico-sanitar (post-expunere): urgent, asociere 3 antiretrovirale

b.gravide HIV+ - scheme speciale, cu asocieri de inhibitori de reverstranscriptază şi de proteaze (6-8 săpt. S ←

NEVIRAPINE + ZIDOVUDINĂ)

2. purtătorii sănătoşi cronici - idem
3. bolnavii cu SIDA - idem
4. se vor lua în consideraţie: precocitatea şi durata administrării, în raport de numărul de L/ml, reacţiile adverse, rezistenţa HIV, costurile ridicate (Viread: pentru HIV rezistent, 4.135 $/an)

• OMS -2003: ENFURVITIDE – blochează penetr. HIV → celule: 19.000 $/an

2. Prevenţia şi terapia genică

• Transfer de gene anti-HIV în “celulele ţintă” mature sau în maturare → blochează multiplicarea HIV (“imunizare

intracelulară”) → se prod anticorpi cu afinitate pt organitele “celulelor ţintă” pentru HIV.

3. Prevenţia cu produse anti-HIV

1. variate produse, cu multiple efecte anti-HIV (blocarea receptorilor “celulelor ţintă”, inhibarea reverstranscriptazei, inhibarea proteazelor care induc multiplicarea)
2. extracte din vegetale sau prod de sint chimică, enzime,, lactoglobuline, purine, pirimidine

96.Preventia specifica a inf cu HIV: dezideratele principale ptr vaccinarea anti-hiv

III. PREVENŢIA SPECIFICĂ

1. Declanşarea cercetărilor de vaccinologie anti-HIV: 1986 – I a Reuniune Internaţională OMS
2. Obstacolele în vaccinologia anti-HIV:

1. lichidele biologice au un număr redus de virioni liberi pentru a fi interferaţi de Ac;
2. transferul intercelular are loc fără emisie de particule libere, prin contact intermembranar sau pătrundere prin

receptori în “celulele ţintă”: LTCD4+, monocite-macrofage, celule dendritice din ggl. limfatici, celule Langerhans din piele, celule microgliale din SNC;

3. variabilitatea antigenică intensă şi rapidă (numai bucla hipervariabilă V3 a gp 120 are peste 250 de variante) cu apariţia mutanţilor sub presiunea imunologică, medicaţie şi spontan;
4. analiza filogenetică a numeroase tulpini de HIV izolate în toate zonele lumii a permis clasificarea HIV în 3

grupuri:

• M (“major”) - tulpini agresive cu răspândire universală, cu 10 subtipuri (A → J)
• N (“new”) - identificat în Camerun
• O (“oher”) - mai frecvent în Africa Centrală (foarte apropiat de SIV)

5. vaccinurile anti-HIV trebuie să includă tulpini reprezentative pentru grupuri, subtipuri şi cele recombinante (A/C, A/D, A/G/1);

5. starea de latenţă intracelulară (integrare în cromosomii gazdei) devenind inaccesibilă pentru anticorpi şi

medicamente;

7. structura antigenică complexă, 50% dintre antigene sunt “mascate” iar AcHIV au o gamă foarte largă: anti-gp, anti-p, anti-nucleari, anti-transcriptază etc.;
8. lipsesc mecanismele autolimitante (vindecarea spontană este exclusă);
9. HIV are mijloace multiple, neelucidate, care-l protejează în celula gazdă;
10. lipsesc modelele animale ideale pentru experim vacc: cimpanzeii şi alte primate neumane nu reproduc SIDA

mortală, extrapolarea rezultatelor la om are mari limitări; modelul uman ridică probleme etice.

97.Aspecte actuale in vaccino-preventia anti hiv/sida: tipuri de vaccinuri, obstacole in vaccinologia anti hiv/sida

TESTAREA HIV/SIDA

1. Testare solicitată pentru dosar:

• angajări în serviciu
• căsătorie
• înrolare în armată
• plecări în străinătate ca rezident temporar sau definitiv 2. Testarea:
• confidenţială dar nominală, cu păstrarea secretului identităţii solicitantului
• anonimă, proba de sânge poate primi un cod numeric sau o parolă; rezultatele se comunică dar nu se includ în

dosarul personal

3. Rezultatul negativ poate indica:

1. starea de HIV negativ
2. infecţie recentă (< 6 luni), cu abs AcHIV; testarea se va repeta după o per ≥ 6 luni faţă de mom cu risc.

VACCINAREA ANTI-HIV/SIDA - 2003

• 1986 → 1989 – 45 vacc. candidate → 2002 = 60

• OMS – 1996 – 2007 = Program vaccinologie anti-HIV: 1. accesibilitate populaţională

2. cost redus

3. conservare simplă umorală şi celulară timp îndelungat

4. imunogenitate indiferent de „poarta de intrare” a HIV pentru toate subtipurile (genotipurile) 5. areactogen

6. fără riscuri de inducere a infecţiei cu HIV

• HIV = structură antigenică:

gp 12 – externă - de suprafaţă gp 41 – transmembranară

p 17 - de interior proteaza

• capsidară: p 24
• din structura nucleoidului: p 6, p 7, p 9 reverstranscriptaza

Enzime integraza proteaza

Genomul HIV conţine: 2 molecule ARN cu gene: structurale, reglatorii şi de maturare

• Replicarea este indusă de recep (CD4) şi coreceptorii (CDR5 şi CXCR4) de pe suprafaţa celulelor „ţintă”

• Reverstranscriptaza: ARNv → ARNg → integraza → nucleul celulelor gazdă → provirus HIV → genele de

structurare şi maturare → virion HIV → eliberare → ataşare de noi celule ţintă.

• În 24 ore: 1010 noi particule HIV → mutaţii → cvasispecii rezistente la tratament
• Un ciclu replicativ pentru HIV: 27 ore → anual: 140-300 cicluri