33.Streptococul
B-hemolitic grup A:caracteristici cu importanta epidemiologica
Morbiditate
:
forme
acute : angina (> 100 cazuri %.000); scarlatina (<30 cazuri
0), erizipel, febre puerperale, alte localizări (<1
cazuri0) – mult scăzute
complicaţii
tardive nesupurative : RAA (4%); CR (5%), GNA (<10%)
forme
invazive : fasceite necrozante, miozita, sindrom de soc toxico -
septic – evoluţie în creştere prin riscul afectării gazdelor
imunocompromise (5-10 cazuri 0) ex.: STS după 1980 epidemii
nosocomiale în SUA (Minnesota 26 cazuri 0)
Mortalitate
în
scădere :
ex. scarlatina de la 25% in 1898 la 0,1% in 1963
în creştere ex
. formele invazive sau toxico –septice
Particularităţi
epidemiologice
rata
crescută a purtătorilor sănătoşi: în pop generală (~20%); în
colectivităţi de copii şi tineri (~ 90% in epidemii)
particularităţile de receptivitate
riscul
producerii reinfecţiilor şi riscul generat de acestea
CARACTERISTICI
CU IMPORTANŢĂ EPIDEMIOLOGICĂ ALE SBHA
structura
complexă
particularităţi
antigenice (proteina M, alte structuri proteice, polizaharidice,
mucopeptidice) virulenţa ridicată – capacitate invazivă ridicată
la poarta de intrare; blocarea apărării
caracteristici
de toxigenitate – eritotoxine, steptochinaze, hialuronidaze,
sterptolizine etc.
rezistenţa
ambientală – medie
decontaminare
chimică uzuală
rezistenţa
la antibiotice limitată
eficienţa
tratamentului cu peniciline; macrolide (alergie la peniciline);
cefalosporine (alternativa, dar penicilina rămâne antibioticul de
elecţie);
rezistenţa
la tetracicline şi utilizarea sulfamidelor în arii geografice
extinse – contraindică utilizarea acestora în formele acute sau
în tratamentul de întreţinere la cazurile cu complicaţii
34.Surse
de agenti patogeni in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A
Surse
de agent patogen
omul
bolnav (forme acute : faringita, amigdalita, angina, scarlatina,
erizipel tipice
atipice
( > 80% din cazuri – automedicaţie, complianţa redusă la
terapia corectă) omul purtător
preinfecţios
(1 – 3 zile debutului formelor acute)
“sănătos”:
nazal, faringian, mixt (7-14 zile – depistare prin supraveghere
activă şi sterilizare) fost bolnav – purtători în convalescenţă
prin tratament incorect (variabil <1-3 luni)
Eliminarea
agentului patogen : produse patologice variate după localizarea
infecţiei – cel mai frecvent secreţii naso-faringiene
35.Moduri
si cai de transmitere in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A
direct
: preponderent prin: contact; picături septice (frecvent în
colectivităţi )
indirect
: aer (aglomeraţii); alimente (lapte şi derivate); obiecte (
utilizare individuală, colectivă, ocupaţional); mâini; vectori
biologici
36.Receptivitatea
in infectiile cu streptococ B-hemolitic grup A
nu
este generală
crescută
la copiii şi tinerii care frecventează colectivităţi (1-4 ani şi
10 – 14 ani)
preponderent
crescută la copiii de 7- 14 ani pentru tulpinile eritrogene
(scarlatina, boala copilăriei, adulţii indemni la această formă
de infecţie)
caracter
pasager pentru imunitatea postiinfecţioasă (excepţie tulpinile
eritrogene) = reinfecţii ;
anticorpi
specifici anti – M: apar
la 3-4 săptămâni; slab protectivi; persistă ani de zile –
indicatori de trecere prin
infecţie
= utili în supravegherea epidemiologică
anticorpi
anti – StreptoLizinaO (ASLO):
apar la 7-8 zile; titruri maxime la 3-5 săptămâni; scad după 8
săptămâni
până la 12 luni – nici un efect protectiv ;
indicatori
de trecere prin infecţie; persistenţa > 6 săpt. a titrurilor >
200 Utodt/ml markeri de instalare a RAA
fenomene
de hipersensibilizare întârziată prin reinfecţii = complicaţii
tardive nesupurative (reinfecţii la 1-2 luni de la debutul
primoinfecţiei)
37.Formele
de manif ale proc epidemiologic in infectiile cu streptococ
B-hemolitic grup A
- dependente de : entitatea clinică;
particularităţi
de virulenţă ale tulpinilor circulante;
particularităţile
epidemiologice (colectivităţi, receptivitatea populaţiei, factori
climatici – sezonalitate; economico-sociali – igienă,
educaţie..);
calitatea
sistemului medical prin asigurarea supravegherii (formelor acute şi
stării de purtător); atitudinea populaţiei faţă de terapia cu
antibiotice.
Sporadică
o
Epidemică
Endemică
38
.Preventia si combaterea in infectiile majore determinate de
streptococ B-hemolitic grup A
Preventia:
Generală
creşterea
rezistenţei nespecifice la grupurile cu risc şi în perioade cu
risc epidemic; supravegherea epidemiologică
+ clinică + laboratorul
a colectivităţilor cu risc;
triaj
epidemiologic după vacanţe, internate, cazărmi, orice
colectivitate de tineri;
depistarea
şi sterilizarea purtăt (control la externare/ terminarea trat
inclusiv a personalului din md de spital ): supravegherea foştilor
bolnavi (purtători; depistarea precoce a complicaţiilor);
condiţii
de igienă generală corespunzătoare (inclusiv în mediul de
spital); educaţia personalului medical şi a populaţiei.
Specială
administrarea
preparatelor antibiotice
Forma
Clinică Tratament --Angina streptococică fo.
clinică febrilă
Penicilina
G 50-100.000 UI/kgc/zi copii 3-4 mil UI/zi adulţi durata : 6 zile +
Benzatin
penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi sau
I,II,III zi Penicilina G i.m
IV
- IX zi Penicilina V p.o X-a zi Benzatin penicilina i.m
--Angina
streptococica fo.
clinică afebrilă
Penicilina
V (înainte de masă cu 1/2 h) durata: 6 zile +
Benzatin
penicilina (600.000UI/1,2 mil UI copii; 2,4 mil UI) a 7-a zi
--Purtători
sănătoşi Penicilina
V 50 – 100.000 UI/kgc/zi copii
2
- 4 mil UI/zi adulţi durata : 6 zile
--Angine
strept. afebrile +
purtători
(colectivităţi
de persoane / lipsa complianţei la tratamentul oral) I-zi =
Penicilina V p.o
a-
II-a zi = Benzatin penicilina i.m a-VII-a zi = Benzatin penicilina
i.m
39.Meningococul:caracteristici
cu importanta epidemiologica
Neisseria
meningitidis – diplococ
gram negativ capsulat
Complexitate
structurală : serogrupuri şi serotipuri
Antigenele
polizaharidice capsulare :
13
serogrupe
intens
circulante : A, B, C, X,Y,W135
Proteinele
membranei externe , lipooligozaharid (LOS) : serotipuri
Factori de virulenţă :
pili
– colonizează epiteliul nazal (uşor şi pe termen lung - relaţie
simbiotică cu gazda) capsula polizaharidică – rol antifagocitar
endotoxina
LOS – agresivitatea asupra endoteliului vascular , CID IgA proteaza
Rezistenţa
redusă ambientală şi la decontaminanţi: distrus de t0 < sau >
370, UV, mediu uscat, decontaminanţi chimici uzuali
Sensibilitate
la antibiotice favorabilă: penicilina G (atenţie
în Franta 30,8% tulpini rezistente în 1997) ; ampicilina,
amoxicilina; cloramfenicol; cefalosporine G3
Rezistenţa
la sulfamide (~ 50% tulpini ) prin utilizarea prevenţională
excesivă, la contacţi
40.Surse
de agenti patogeni cu risc in producerea meningitei cu meningococ
Surse
de agent patogen
omul
bolnav : contagios
în perioada acută a formelor clinice de rinofaringită;
omul purtător : preinfecţios (durată
limitată, rolul unor depistări speciale)
sănătos
(
prevalenţa crescută în colectivităţi)
fost bolnav –
convalescent 1- 10% ( 3-4 luni)
-
cronic (până la 6 -24 luni)
rata
portajului în populaţia generală 8-20%; în colectivităţi şi
epidemii ~ 90% indicator de risc epidemic : >20% purtători +
transmiterea crescută contagiozitatea minimă după 24h de la
instituirea tratamentului etiologic produse patologice cu rol în
diseminare : secreţii naso-farngiene
41.Moduri
si cai de transmitere ale meningococului la nivel populational
Moduri
şi căi de transmitere
direct
:
cel mai frecvent – contact direct, picături septice
indirect : aer,
obiecte , mâini (recent contaminate)
42.Receptivitatea
in infectia cu meningococ,inclusiv ptr producerea meningitei
nu
este generală (1%o
sepsis/ meningita meningococică ; majoritatea inf. asimptomatice /
purtători)
receptivitate crescută
dependentă de :
organismul
gazdă :
- vârste extreme (formele grave: meningita ± meningococemie - copii 1- 4 ani)
- absenţa anticorpilor bactericizi (specifici de grup si serotip)
- inhibiţia acţiunii bactericide a serului (act. IgA proteaza)
- deficite congenitale în complement (meningite recurente)
- infecţii virale recente (apărarea nespecifica la poarta de intrare)
(
epidemiile de gripă – creşterea > 4 ori a riscului de inf.
meningococică; 40% din copiii cu meningită meningococică au în
antecedentele imediate o infecţie virala cu v.gripal, adenovirus,
VSR)
agresivitatea
tulpinilor (factorii
de virulenţă)
imunitatea
postinfecţioasă
specifică de serogrup (Ac. aglutinanţi / Ac fixatori de C ): lungă
durată, nu absolută
prin
portaj, specifică de grup (nu exclude starea de purtător) prin
infecţii oculte (receptivitate redusa la adulţi)
postvaccinală
specifică de grup (necesare vaccinuri polivalente şi doze de rapel)
43.Forme
de manifestare ale procesului epidemiologic in infectiile cu
meningococ
Sporadic
Europa,
America N, nivel socio-economic crescut; România 5-15 cazuri 0
loc
Endemic
Africa
Sud- Sahariană, colectivităţi cu risc
Epidemic
zone
cu risc major: centura meningitică africană epidemii extensive si
severe
“micro”
epidemii (izbucniri epidemice) în afara zonei meningitice africane;
colectivităţi cu risc (familii aglomerate, cazărmi, închisori,
lagăre refugiaţi, unităţi medico-sociale) după serotipul
predominant circulant :
B
:
endemic şi sporadic; izbucniri epidemice în ţările dezvoltate;
rata de atac redusă
C :
circulaţie în ţările dezvoltate şi mai puţin dezvoltate; rata
de atac mai crescută
A
:
epidemii în ţările mai puţin dezvoltate; cea mai mare rata de
atac; epidemii importante cu periodicitate la 20 ani
44.Preventia
si combaterea aparitiei meningitei cu meningococ
PREVENŢIA
Generală
creşterea
rezistenţei nespecifice
supravegherea
grupurilor cu risc (perioade posibil epidemice: sfârşitul iernii)
evitarea degrădarii apărării la poarta de intrare
depistarea
şi sterilizarea purtătorilor
evitarea
transmiterii directe sau prin aerul contaminat în aglomerări de
persoane igienizarea generală
limitarea
circulaţiei meningococului (reducerea ratei de portaj)
evitarea
traumatismelor cranio-cerebrale (fracturi de bază de craniu – la
purtători = risc de transmitere ascendentă prin autocontaminare)
educaţia
Specială
la
contacţii direcţi; nu se va face sistematic în populaţia generală
Rifampicina : adulţi 600 mg/zi x 2 zile ; copii 10 mg/kgc x 2 zile
Spiramicina : adulţi 3 mil. UI x 5 zile ; copii 75 000 UI x 5 zile
Penicilina
V : 1.200.000 UI /zi x 7 zile ; copii 800.000 UI x 7 zile
Cefriaxona
(pt. serogrup A) : adulţi 250 mg x 1 i.m ; copii 125 mg x1 i.m
Ciprofloxacin : adulţi 1g/zi x 5 zile
Sulfadiazina
3 g/zi x 3 zile (numai la tulpini sensibile)
Specifică
vaccinare
mono, bi, pentavalentă (A,B,C sau A+C sau A+B+C+Y+W135)
depinde
de zonarea circulaţiei tulpinilor zone endemice la grupurile 1-25
ani
COMBATEREA
ancheta
epidemiologică depistarea cazurilor
izolarea
obligatorie a cazurilor cu meningită şi/ sau meningococemie
depistarea şi sterilizarea purtătorilor
raportarea
nominală a cazurilor cu meningită şi/ sau meningococemie
contacţii
: prevenţie specială (riscul apariţiei de cazuri secundare în
familia sau colectivitatea unde a fost diagnosticat cel puţin un caz
de boală acută contagioasă este de 500-800 ori mai mare decât în
populaţia generală : ~ 1 caz la 100.000 loc. )
inutilă
carantina unităţilor şcolare
eventual
vaccinarea sau revaccinarea grupurilor cu risc în circumstanţe
epidemiologice deosebite (epidemii, personal expus profesional)
decontaminarea
uzuală
educaţia
45.Caracteristicile
agentilor patogeni implicati in producerea bolii diareice acute
DEFINIŢIE
DE CAZ (OMS): manifestări clinice variate dominate de prezenţa
scaunelor apoase şi în număr de peste 3 în 24 de ore
- entităţi clinice cu etiologie variată (virusuri, bacterii, fungi, paraziţi, protozoare, metazoare
- polimorfism epidemiologic, clinic, de laborator
- răspândire universală
- principala maladie a voiajorilor
- cauză importantă de morbiditate, pierderi economice:
–
în ţările slab
dezv: afecţiune comună, anual > 40% din total decese de la nivel
mondial la copiii < 5 ani
–
în ţările
dezvoltate: al II-lea loc dintre cauzele care det. adresarea
populaţiei la consult medical (medicul de familie); risc de
îmbolnăvire anual > 30% din populaţie (mai ales prin consum de
alimente contaminate)
ETIOLOGIE
BACTERII
-
vibrioni:
cholerae
O1
biotip
clasic şi
El
Tor,
cholerae
non O1,
parahaemoliticus;
- E. coli enterotoxigen, multe serotipuri (recent O 157H7)
- Shigella, cu 4 serogrupuri şi multe serotipuri;
- Campylobacter jejuni şi foetus;
- Yersinia enterocolitica cu multe serotipuri;
- Salmonella, cu peste 200 serotipuri (primul loc în etiologia BDA din România);
- altele: stafilococ, Bacillus cereus, clostridii...
VIRUSURI
- enterovirusuri nepoliomielitice (ECHO, Coxsackie);
- rotavirusuri (50% din diareile copiilor de 6-24 luni);
- coronavirusuri;
- virusul Norwalk etc.
•
Zonare geografică:
- ţări în curs de dezvoltare: E. coli, Shigella, rotavirusuri
- ţări industrializate: rotavirusuri, Shigella, Campylobacter
- România: Salmonella (S. enteriditis, S. typhimurium) + Shigella
PATOGENIE
A.
Mecanism endotoxinic
1.-
agenţii patogeni implicaţi produc enterotoxină care determină
hipersecreţia însoţită de scăderea reabsorbţiei, de unde
rezultă bogăţia scaunului (ex.: V.
cholerae,
E. Coli
enterotoxigenă)
- - producerea de toxine în mediul alimentar care, ingerat, determină aceleaşi fenomene (ex.: V. parahemolitic, Y. enterocolitica, B. cereus)
- - producerea de enterotoxină după ce sporii ajunşi în intestin devin forme vegetative (ex.: Cl. perfringens)
- Lezarea intensă a enterocitelor (ex.: rotavirusuri, Giardia, Lamblia, Cryptosporidium - protozoare)
- Invadarea mucoasei şi multiplicarea în celulele epiteliului intestinal (toţi agenţii cauzatori de BDA)
- Invadarea mucoasei şi a ganglionilor mezenterici, urmată de bacteriemie (ex.: Salmonella, Y. enterocolitica,
Campylobacter,
Aeromonas ş.a.)
Locul
de acţiune
- numai colon - Shigella, Entamoeba hystolitica
- ambele nivele - Salmonella, Campylobacter
- numai intestinul subţire - toţi ceilalţi agenţi patogeni implicaţi în BDA
Etapele
acţiunii:
ingestia, depăşirea barierei gastrice, multiplicarea în intestin,
aderarea la enterocite
46.Surse
de agenti patogeni in boala diareica acuta
Surse:
- animale domestice (porcii = primul loc; bovine, ovine, caprine, păsări, pisici, câini) şi sălbatice bolnave cu forme tipice sau atipice (10%);
- animale domestice şi sălbatice purtătoare:
- preinfecţioşi (1-3 zile);
- sănătoşi (zile-săptămâni);
- foşti bolnavi: convalescenţi, uneori cronici
47.Modurile
si caile transmitere ale agentilor patogeni ai bolii diareice acute
- Modul direct: - familii aglomerate, mod de viaţă neigienic;
- zooveterinară;
- gospodării individuale;
- abatoare;
- câini;
- pisici;
- păsări de colivie;
- infecţii nosocomiale;
- populaţii defavorizate socio-economic
- Modul indirect: - puternic implicat
- alimentele:
- origine animală: carne insuficient tratată termic, ouă şi derivate (praf, creme, maioneze, îngheţată); animale acvatice: peşte, crustacee, broaşte etc.; lapte şi derivate etc.
- origine vegetală: legume, fructe, zarzavaturi, drojdie uscată, pudră şi fulgi de cereale, lapte de soia, nuci de cocos, ciuperci etc.
- origine mixtă: salată verde, cu adaos de carne, ouă, “fructe de mare” etc.;
- apa contaminată: băut, scăldat, spălat vase, ustensile, legume, zarzavaturi, igienizare etc.;
- altele: obiecte, mâini, insecte vector, medicamente cu uz fracţionat (ingestie, inhalaţie etc.) ş.a.
48.Receptivitatea
in boala diareica acuta
Receptivitatea:
- nu există imunitate încrucişată între tipuri, grupuri, serotipuri;
- doza infectantă este mare (zeci de mii – miliarde de Salmonella);
- dependenţa de: agent, rezistenţa generală a gazdei;
- receptivitate crescută la gazda compromisă (diabetici, distrofici, cirotici, neoplazici, gastrectomizaţi, hipoclorhidrici, vârstnici, gravide, cu transplanturi etc.;
- sugar – copil mic: 30% forme severe → 25% decese.
49.Formele
de manifestare ale procesului epidemiologic in bolile diareice acute
- 2 entităţi principale: toxiinfecţiile alimentare şi infecţiile nosocomiale;
- în ambele predomină manifestarea sporadică (cazuri tipice) şi epidemică (microizbucniri);
- epidemii extensive pot fi semnalate prin consum de lapte şi apă contam(“de cofetărie”), în unităţi de asistenţă medico-soc, închisori, cantonamente militare sau pentru refugiaţi, grupuri mobile, sezoniere pt muncă.
50.Preventia
si combaterea in boala diareica acuta
PREVENŢIA
numai
metode şi mijloace generale, comune cu cele pentru HVA şi HVE,
poliomielită, febră tifoidă, dizenteria bacilară etc.;
cooperarea
populaţională prin educaţie este fundamentală;
măsuri
speciale de supraveghere epidemiologică a alimentelor şi
alimentaţiei, a apei potabile şi de uz domestic; relaţii cu
zooveterinarii pentru cunoaşterea stării de sănătate a
animalelor;
investigaţii
cu laboratorul pentru alimente şi apa potabilă;
intervenţia
cu antibiotice în situaţii stabilite de către specialişti
COMBATEREA
anchete
epidemiologice în cooperare cu zooveterinarii;
depistarea,
izolarea şi tratarea cazurilor de BDA, inclusiv pentru urgenţe
epidemiologice (toxiinfecţii alimentare); reglementări speciale
pentru alimente, alimentaţie şi sursele de apă potabilă;
depistarea
formelor atipice şi a purtătorilor de Salmonella
şi “sterilizarea” acestora.
51.Febra
tifoida si dezinteria bacilara:surse de agenti patogeni
- atipismul epidemiologic şi clinic
- dependenţa de condiţiile socio-economice
- existenţa purtătorilor cronici populaţională
- lipsa unor vaccinuri eficiente
52.Febra
tifoida si dezinteria bacilara:modurile si caile de transmitere
53.Receptivitatea in febra tifoida si dezinteria bacilara
54.Febra
tifoida si dezinteria bacilara:formele de manifestare a procesului
epidemiologic
Formele
de manifestare ale PE
- sporadică: - România, Europa, America de Nord → populaţie cu standard socio-economic ridicat - falsa sporadicitate ⇐ atipismul epidemiologic şi clinic
- endemică: - caracteristică în trecut
- în prezent: extensivitate redusă
- în condiţii cu risc crescut: epidemii severe (hidrice, alimentare etc.)
55.Febra
tifoida si dezinteria bacilara:preventia si combaterea
PREVENŢIA
-
generală:
•
supravegherea
epidemiologică a grupurilor şi zonelor cu risc, a focarelor
epidemice “stinse”
•
acţiuni de
depistare a purtătorilor cronici urmate de măsuri de “neutralizare”
•
investigaţii
periodice a foştilor bolnavi sau purtători cronici
•
analiza structurii
morbidităţii prin BDA
•
igienizare,
salubrizare, decontaminare, dezinsecţie, deratizare → zone,
colectivităţi etc.
• educaţie
populaţională → diferenţiată - specifică, specială
•
vaccinare “de
necesitate epidemiologică”
•
grupuri cu risc:
salubritate, staţii tratare ape uzate, şantiere, zone endemice etc.
COMBATEREA
-
ancheta epidemiologică - depistarea bolnavilor
-
izolarea bolnavilor şi suspecţilor în spital FT = nominală,
urgentă
-
raportare
DB
= numerică, periodică (excepţie: epidemiile)
-
purtătorii cronici: excluşi până la “sterilizare” → copii,
apa, alimente, asist. bolnavi FT = 21 zile
-
contacţii: supraveghere epid., clinică, de lab. DB = 10 zile
-
convalescenţii: investigaţii epidemiologice, clinice, de laborator
(coproc., vacc.) → 3, 6, 12 luni – externare
-
ig. globală, toate categoriile - decontaminare chimică
-
vaccinare, revaccinare
-
educaţie populaţională → diferenţiată
56.Surse
de agent patogen in poliomielita
1.
bolnavul
cu forme clinice tipice/ atipice
inclusiv
:
Caz
suspect de PAF :
orice copil sub vârsta de 15 ani care prezintă o formă acută de
paralizie flască (incluzând
sindromul
Guillain Barré) sau orice persoană cu simptomele unei boli
paralitice, şi la care este suspectată o infecţie cu virus
poliomielitic (definiţia de caz OMS) confirmat
cu etiologia poliomielitică
2.
purtătorii
(
preinfecţiosi; vaccinaţii recent ; contacţii receptivi ai
cazurilor vaccinate; persoanele cu imunodepresie şi statut de
purtător cronic în urma contactului cu o persoană recent vaccinată
cu VPOT )
-
Apa contaminată >
calea enterală: Eliminarea virusului prin materii fecale până la
5-6 săptămâni
-
Contact direct >
calea nasofaringiană: Prezenta virusului în nasofaringe până la
3-4 săptămâni
58.Receptivitatea
in poliomielita
generală
pentru cei nevaccinaţi/incomplet imunizaţi
receptivitatea
pentru poliomielita post-vaccinală dependentă de factorii
de risc şi de severitatea
:
Sarcina
Deficienţe
imunologice
Injectări
pe cale intramusculară şi alte traume Tonsilectomie
59.Formele
de manifestare ale procesului epidemiologic in poliomielita
Boală
invalidantă Fără tratament eficient Contagiozitate înaltă
Sechele + deces
VACCINAREA
ESTE SINGURA SOLUŢIE
60.Preventia
si combaterea in perioada de finalizare a eradicarii poliomielitei
Vaccin
polio viu atenuat (VPO)
dezvoltat
de Sabin: autorizat în 1961 ca vaccin monovalent şi în 1963 ca
trivalent atenuat şi multiplicat pe culturi de celule de rinichi de
maimuţă
minimum
3 doze pentru prima imunizare
răspunsul
imun depinde de rata de replicare a virusului vaccinal viu atenuat în
intestin Vaccin polio inactivat (VPI)
inactivarea
tulpinilor de virus poliomielitic sălbatic îmbunătăţirea
condiţiilor tehnologice de producţie eficieţă înaltă
reactogenitate
redusă
64.Procesul
epidemiologic in febra Q 65.Preventia si combaterea in febra Q
66.Agenti
etiologici ai infectei nosocomiale:caracteristici cu imp
epidemiologica
Infecţii
dobândite în cursul spitalizării/îngrijirilor medicale acordate
bolnavului şi care, la admiterea sa în serviciul medical nu se afla
în perioada de incubaţie a bolii/ la debut
- PREVALENŢA DUPĂ FORMA CLINICĂ: INFECŢII URINARE - 40%
INFECŢII
PRIN CATETER - 25% PNEUMONII - 20%
INFECŢIILE
PLĂGII OPERATORII - 15%
- PREVALENŢA AGENŢILOR PATOGENI BGN - 60% (E. coli = 25%; Pseudomonas = 15%) Coci GP - 30% (S. aureus = 15%)
Agenţi
patogeni multirezistenţi (Staphilooccus,
Klebsiella,Enterobacter,Acinetobacter; Pseudomonas,
fungi)
