INFECTIILE
OSTEOARTICULARE
Agentul
microbian ajuns la nivelul osului sau intr-o cavitate articulara
poate determina un process inflamator = reactie a tesutului conjuctiv
situat fie in maduva osoasa si canalele Havers (medulohaversita), fie
la nivelul sinovialei (sinovita).
Reactia specifica osoasa are drept expresie rarefactia, necroza si proliferarea
Reactia specifica osoasa are drept expresie rarefactia, necroza si proliferarea
1.Rarefactia
osoasa este explicata de hiperemia inflamatorie; are ca suport
stimularea osteoclastelor care, printr-un intens proces de resorbtie,
determina osteoporoza localizata.
2.Necroza
osoasa- apare
atunci cand osteocitele isi inceteaza activitatea si dispar;
moartea osteocitelor se intampla atunci cand nutritia lor nu mai este
asigurata;osul necrozat
se numeste sechestru si sechestrarea este modalitatea de reactie a
osului cortical.
3.Proliferarea
osoasa (reactia periostala) face parte din procesul de reparatie a
osului infectat;
apare tardiv si indica o modalitate de reactie a organismului avand
drept scop restabilirea rezistentei unei piese scheletice slabite ca
urmare a procesului inflamator.
Reactia specifica articulara:
Reactia specifica articulara:
-prezenta
bacteriilor la nivelul sinovialei determina, prin modificarile
calitatilor lichidului sinovial, schimbarea defavorabila a
constantelor mediului intern articular;
-lichidul
sinovial are o functie macanica (lubrefierea articulara) dar si una
metabolic;
-procesul
inflamator intraarticular (sinovita) interfereaza cu secretia
lichidului sinovial si conduce la modificarea calitatilor acestuia =
scaderea oxigenului si glucozei, acumularea catabolitilor .
OSTEITA
ACUTA este
o complicatie a fracturilor deschise sau interventiilor chirurgicale
germenii ajung la os direct prin contaminarea plagii .
ETIOLOGIE:infectia
secundara a hematomului printr-o bacteriemie (la purtatorii unor
focare de infectii) .
PATOLOGIC:au
loc aceleasi modificari ca si in osteomielita acuta, cu aparitia
abcesului osteomielitic, cu diferenta ca abcesul apare la nivelul
plagii si nu subperiostal si ca sediul abcesului este variabil, spre
deosebire de cel din osteomielita acuta in care acesta se localizeaza
metafizar
CLINIC:in
forma acuta bolnavul prezinta febra (38,5 – 39 grade C);
durerea este
localizata la nivelul unei plagi, care este tumefiata si lucioasa
; concomitent apare roseata, caldura locala si bombarea plagii care
sugereaza o infectie a acesteia; in forma subacuta simptomele sunt
mai sterse si confuzia se face de regula cu existenta unui simplu
hematom local.
PARACLINIC:recoltarea
secretiei pentru examen bacteriologic este obligatorie
; radiografia
este negativa in primele 10 zile
; examenele de laborator arata hiperleucocitoza cu polimorfonucleare
si cresterea V.S.H.
in
prezenta unei febre “in platou” (38 – 38,5 gr.C) care apare
dupa 7-8 zile, insotita de dureri si tumefiere, singura modalitate de
a demonstra ca hematomul nu este “locuit” ramane punctia;
produsele recoltate vor fi trimise pentru examen bacteriologic
TRATAMENT
Profilactic:
antibioterapia
sistematica de scurta durata, inceputa preoperator in unele
interventii chirurgicale .
Curativ:
Antibioterapie conform antibiogramei, imobilizarea focarului (fixator
extern)
tratament
chirurgical:drenajul
abcesului printr-o debridare secundara sau tertiara a fracturilor
deschise sau printr-o reluare precoce a interventiilor chirurgicale
in fracturile operate (nu mai tarziu de ziua a 10-a)
OSTEITA
CRONICA posttraumatice
sunt infectiile osoase care evolueaza la nivelul unui focar de
fractura consolidat. apar ca urmare a unui tratament de principiu cu
antibiotice care a mascat o osteita acuta sau subacuta si sunt
favorizate de prezenta unui corp strain (materialul de osteosinteza).
CLINIC:boala
evolueaza in pusee; din interogatoriu aflam ca bolnavul a suferit o
fractura deschisa sau ca a fost operat in urma cu 6 luni – 2 ani
; subiectiv
prezinta dureri in dreptul fostei fracturi;
la examenul
local se constata uneori si o zona rosie, dureroasa (mai rar chiar un
abces localizat pe linia de incizie)
; punctia evidentiaza prezenta unei secretii care va fi examinata
bacteriologic ; cand
abcesul fistulizeaza spontan, simptomele se amelioreaza sau chiar
dispar .
Bolnavul
examinat “la rece” (intre puseele de acutizare) prezinta:
segmentul de membru interesat cu multiple cicatrici operatorii sau
orificii fistuloase prin care se scurge uneori o secretie; explorarea
cu stiletul butonat a acestor orificii ofera senzatiile cunoscute de
“zahar muiat” sau de zgomot “dur, sec”; atrofii, redori
articulare, leziuni vasculo-nervoase.
PARACLINIC:
V.S.H. accelerat peste 50 mm/h, hiperleucocitoza cu polinucleoza,
intre pusee constantele biologice se normalizeaza
, radiografia
arata un calus mai voluminous (hiperostotic) iar in interiorul
acestuia geode, sechestre si liza in jurul materialului de
osteosinteza ,
fistulografia preoperatorie vizualizeaza traiectul fistulosprelevarea
secretiei din abcesul punctionat sau dintr-o fistula, urmata de
identificarea germenului si antibiograma, este un examen de rutina,
germenii frecvent implicati sunt: stafilococ, piocianic, proteus sau
asociatii.
TRATAMENT:corectarea
constantelor biologice modificate (anemie, hipoproteinemie);
Antibioterapie conform antibiogramei; imobilizare
; tratament
chirurgical: excizie, dezinfectie, drenaj, plombaj, reconstructie
;se
adauga ablatia materialului de osteosinteza.
In
cazul unor artroplastii de sold la care postoperator persista durerea
la incarcare, la mers si care in repaus si antibiotice, diminua, cu
sau fara febra, subfebrilitate, fara semne externe locale de
infectie, probabil exista o infectie latenta, cronica.
Paraclinic:
leucocitoza, VSH crescut, PRC pozitiva.
Indicatia
operatorie: extragerea protezei, necrectomie, aplicarea unui spencer
de ciment cu antibiotic sau coabtatie si tratament a la long conform
antibiogramei. Reinterventia de artroplastie se va face la minim 6
luni de la normalizarea constantelor: VSH, PRC, formula leucocitara.
ARTRITA
SEPTICA este o afectiune
inflamatorie aparuta in urma patrunderii si dezvoltarii germenilor
patogeni intr-o cavitate articulara
; etiologie
uzuala: stafilococul, streptococul si pneumococul, uneori gonococul
sau asociatii microbiene
CAI DE INOCULARE -infectie
hematogena in cursul unei bacteremii tranzitorii cu punct de plecare
uneori discret (faringele);
-propagare
din vecinatate, cum ar fi in cazul migrarii unui abces osteomielitic;
-inoculare
traumatica printr-o plaga articulara, ca urmare a unui abord
chirurgical sau unei injectii .
intraarticulare (adeseori cu derivate din cortizon)
.
PATOLOGIC:
-artrita incepe printr-o sinovida acuta; in acest stadiu fenomenele
inflamatorii raman cantonate la cavitatea articulara
;in lipsa tratamentului, infectia depaseste sinoviala si ajunge la
capsula (flegmonul capsular Payr);
-al
treilea stadiu anatomopatologic, osteoartrita acuta apare atunci cand
infectia a evoluat, cartilajul a fost ulcerat si se dezvolta in os
focare osteitice; extremitatile articulare erodate si resorbite, isi
pierd treptat congruenta si se pot luxa (luxatii)
-
al treilea stadiu anatomopatologic, osteoartrita acuta apare atunci
cand infectia a evoluat, cartilajul a fost ulcerat si se
.
dezvolta in os focare osteitice.
CLINIC:
semne generale de infectie; impotenta functionala la nivelul
articulatiei; in stadiul de sinovita: dureri pe interliniul
articular, reactie articulara (cu bombarea fundurilor de sac, caldura
locala), dureri la mobilizare, articulatia se afla intr-o pozitie
antalgica ;
in stadiul
flegmonului capsular, roseate, limfangita si adenopatie completeaza
tabloul; tardiv:
articulatie cu mobilitate redusa (anchiloza fibroasa la adult si
osoasa la copil) sau articulatie deformata ca urmare a vindecarii
osteoartritei cu sechele .
RADIOLOGIC:
radiografia initial negative; in stadiul de sinovita = largirea
spatiului articular (semn indirect); in stadiul de flegmon capsular =
disparitia spatiilor clare periarticulare
; semen
radiografice tardive = osteoporoza extremitatilor osoase, pensarea
interliniului si in final distrugerile epifizare sau luxatia spontana
.
PARACLINIC:
sindrom inflamator (leucocitoza cu cresterea polimorfonuclearelor,
cresterea V.S.H.); punctia articulara arata prezenta puroiului; in
lichidul de aspiratie germenii vor fi identificati iar sensibilitatea
lor testul prin antibiograma
.
TRATAMENT:
trebuie aplicat de urgent; scop: evitarea necrozei condrocitare;
tratamentul general consta in antibioterapie conform antibiogramei;
pana la rezultatul examenului bacteriologic tratamentul general se
incepe folosind combinatie de antibiotice cu spectru larg
;
-tratamentul
local consta in imobilizarea articulatiei interesate cu o atela
gipsata sau folosind (la genunchi si sold) extensia continua;
-tratamentul
chirurgical consta in: punctia aspiratie, lavajul si debridarea
artroscopic, artrotomia simpla,
dupa
normalizarea curbei termice, cu disparitia secretiei purulente si
regresarea semnelor locale se vor incepe si miscarile articulare
pentru a recupera functia articulara; sprijinul va fi in principiu
amanat, iar reluarea sprijinului se va face in functie de stadiul in
care a fost surprinsa si tratata .
Alte
posibilitati terapeutice: - evolutia prelungita (sinovita tarzie)
face uneori necesara sinovectomia, urmata de extensie transscheletica
la planul patului 4 sapt. Cu unceperea recuperarii musculare imediat
iar a flexiei extensiei la 2 sapt pe extensie;
-
infectiile grave amenintand cu complicatii (septicemie si deces) fac
obiectul tratamentului chirurgical de necesitate, printr-o rezectie
de drenaj si montarea de instilatie-aspiratie;
-
rezectia-artrodeza este destinata anchilozelor dureroase.
OSTEOMIELITA
ACUTA ETIOLOGIE-
microbii ajung la os avand un punct de plecare, o poarta de intrare;
aceasta poate fi aparenta intr-un caz din trei (foliculita, furuncul,
panaritiu) dar de multe ori poarta de intrare este inaparenta
(infectii nazale sau faringiene)
;
-stafilococul
auriu este agentul patogen in 90% din cazuri; alti stafilococi sau
alti germeni pot fi mai rar implicati ca agenti etiologici;
-boala
se intalneste la orice varsta dar are maximum de frecventa in
perioadele de crestere intense; aceste perioade sunt la sugarul mic
(de 1-2 saptamani avand ca poarta de intrare plaga ombilicala), la
prescolar (de 5-6 ani), scolar (de 8-12 ani) si pana la varsta de 16
ani;
-preponderenta
masculina este constatata (mai frecventa de 2-4 ori la baieti);
-dpdv
al localizarii pe os boala afecteaza metafizele iar in ceea ce
priveste sediul pe schelet este predilecta atingerea metafizelor
fertile in asa fel incat 75% din cazuri isi fac debutul “aproape de
genunchi” si numai 12% din cazuri “departe de cot” (pumn si
umar) .
FACTORI
PREDISPOZANTI
-scaderea
rezistentei organismului prin oboseala, frig, nutritie deficitara
(avitaminoza C)
;
-traumatismul
se intalneste la 1/3 din cazuri in istoricul bolii (prin ocluzia
vasculara sau hematomul posttraumatic);
-caracteristicile
circulatiei metafizare la copil:
vascularizatia acestei zone este asigurata prin arterele metafizare,
ramuri ale arterelor nutritive,
arterele
metafizare fac o bucla la nivelul cartilajului de crestere pentru a
se capilariza sinusoidal; intre capilare nu exista anastomoze;
sinusoidele venoase dreneaza in venele medulare,
fluxul
circulator metafizar este bogat dar incetinit, scurgerea nu se face
lin ci turbulent, in
aceasta zona s-a constatat ca reactia fagocitara este mult diminuata.
FIZIOPATOLOGIE
SI ANATOMIE PATOLOGICA
-de
la diverse focare infectioase (aparente sau inaparente) germenii trec
in sange = bacteremie tranzitorie (latenta clinic)
;
-unii
germeni ajung prin artera nutritive in vasele metafizare ale bulbului
osos – inflamatii trecatoare (traduse clinic prin asa numitele
“dureri de crestere”
;
-alteori
se dezvolta inflamatia specifica osteomielitei acute;
Fazele
dezvoltarii infectiei osoase acute:
inflamatie, supuratie, necroza.
Inflamatia:
-este reactia banala la
insamantarea microbiana
;faza
inflamatorie evolueaza in primele 2 zile
;;
-se
caracterizeaza prin vasodilatatie si exudatie
; exudatia
determina o crestere a presiunii intraosoase deoarece .
tesutul osos este
rigid, lipsit de elasticitate
;
-cresterea
de presiune explica aparitia unor dureri intense si oprirea
circulatiei sanguine atat prin compresiune cat .
si prin tromboza;
-intreruperea
circulatiei principale se soldeaza cu ischemia partiala a tesutului
osos; osul va fi irigat datorita .
.
surselor vasculare secundare (vasele periostale);
-edemul
intraosos progreseaza spre cavitatea medulara si in lungul canalelor
Volkmann, spre suprafata osului
;
-momentul
crucial este dezlipirea periostului, care echivaleaza cu
compromiterea totala a vascularizatiei osoase
.
;germenii pot trece in aceasta faza, in circulatia generala
(hemocultura pozitiva).
Supuratia
este cea
de-a doua faza a infectiei osoase
: -la agresiunea microbiana organismul isi organizeaza o bariera de
.
aparare formata din: trombozarea circulatiei, decolarea si ingrosarea
periostala;
-aceasta
bariera deosebit de fragila este in masura sa nu mai permita
microbilor sa treaca din focar in circulatia .
generala (hemocultura negativa) dar nici a antibioticelor sa ajunga
in focar;
-in
centrul acestei zone apar la inceput microabcese care progreseaza
spre canalul medular dar si spre suprafata .
osului
(abcesul subperiostal);
-abcesul
periostal este una din cele mai constante si caracteristice leziuni
ale osteomielitei acute;
-evoluand
spontan, abcesul perforand periostul ingrosat, va invada partile moi
si se va deschide la exterior .
traversand pielea (fistulizare spontana)
; o
alta posibilitate de evolutie este migrarea spre articulatie
Necroza
reprezinta faza finala de evolutie in absenta tratamentului
DIAGNOSTIC
IN FAZA DE DEBUT -febra
(39-40 gradeC) cu facies vultuos, transpiratii, tahipnee, tahicardie
;
-semnele
locale pot lipsi; in absenta semnelor locale intr-un sindrom febril
fara cauza evidenta va trebui sa fie luata in discutie si poarta de
intrare osoasa;
-subiectiv
copilul acuza durere locala spontana deasupra genunchiului si
impotenta functionala a articulatiei (refuza sa mearga sau merge
schiopatat) ;
-inspectia
deceleaza pozitia antalgica a articulatiei genunchiului explicata de
durere care determina contractura reflexa a muschilor periarticulari;
-palparea
este momentul principal al examenului local deoarece cu aceasta
ocazie se stabileste topografia durerii provocate.
-palparea
se executa cu un singur deget, cu blandete si se identifica o durere
circumferentiala deasupra interliniului articular;
-durerea
se asociaza cu trei semen negative: genunchiul este indemn deoarece
palparea interliniului este nedureroasa iar mobilizarea articulatiei
posibila, nu exista limfangita, nu exista adenopatie inghinala.
DIAGNOSTIC
DIFERENTIAL, in faza de debut: -reumatismul articular acut in care
durerea are sediul pe interliniul articular);
-artrita
acuta (durerea are sediul pe interliniu si punctia este pozitiva);
-limfangita
si flegmonul partilor moi (situate pe o fata a articulatiei, cu
adenopatie satelita);
-fractura
fara deplasare (lipsa traumatismului, radiografie normala).
EXPLORARI
PARACLINICE in faza de debut: -semne inflamatorii nespecifice:
leucocitoza cu polimorfonucleare, V.S.H. marit, hemo- sau urocultura
pozitiva; radiografia este normala in aceasta etapa
-scintigrafia
cu technetium va evidential cresterea fixarii in regiunea metafizara
(semn patognomonic in osteomielita);
CT si RMN
pot preciza diagnosticul
.
DIAGNOSTIC
IN FAZA DE STARE: -dupa doua zile de la debut, diagnosticul devine
facil,persistenta semnelor generale
;
-completarea
semnelor locale, cu date precise (inrosirea pielii la inceput,
aparitia circulatiei colaterale, impastare profunda);
-aparitia
abcesului subperiostic (roseata, caldura, durere, fluctuenta, punctie
pozitiva) .
EVOLUTIE,
COMPLICATII Evolutia
OMA in lipsa tratamentului poate urma mai multe cai:
1.
Spre interesarea articulatiei (artrita); depinde de varsta de debut a
OMA:
-
Osteomielita acuta la
nou nascut si sugar
(primele 2 saptamani de viata) ;
-
Osteomielita
copilului
(dupa varsta de 2 ani) - Osteomielita
adultului
2.
Spre necroza osoasa (sechestrare)
3.
Spre reparatia leziunilor prin reconstructie (reactia periostala)
1.
Osteomielita acuta la nou nascut si sugar
(primele 2 saptamani de viata): -evolutia
se face cu interesarea articulara;
-explicatia
consta in faptul ca la aceasta varsta exista numai o macheta a
viitorului cartilaj de crestere si din acest motiv circulatia osoasa,
epifizara si metafizara, este comuna
;
-localizarea
metafizara inseamna si prinderea epifizei (situata intraarticular) si
in acest fel orice osteomielita va fi insotita si de artrita
;
-la
aceasta varsta este posibilitatea unei sechestrari masive deoarece
periostul este foarte gros si usor decolabil de catre abcesul
subperiostal
;
-decolare
vasta poate conduce la privarea vasculara a unei intregi diafize
;
-aparuta
la aceasta varsta osteomielita acuta poate distruge extremitatile
articulare, se soldeaza cu tulburari de crestere si deformari .
Osteomielita
copilului
(dupa varsta de 2 ani)
:
-articulatia
reactioneaza numai printr-o exudatie seroasa;
-osteomielita
acuta se poate complica cu o artrita acuta ca urmare a propagarii
abcesului subperiostal (lateral sau prin perforarea cartilajului) sau
prin invadare metastatica a sinovialei
;
-artrita
face parte din evolutia normala a osteomielitei la toate
articulatiile unde cartilajul de crestere se afla intraarticular
Osteomielita
adultului:
cartilajul de crestere a disparut si circulatia osoasa metafizara si
epifizara comunica
; ar
trebui sa evolueze de regula cu artrita dar aceasta evolutie este
rara
; periost
aderent, decolarile periostice lipsesc si sechestrarile sunt minime
.
2.necroza
osoasa (sechestrare) :motivele aparitiei necrozei constau in
intreruperea vascularizatiei; la periferia osului privat de
vascularizatie organismul separa osul mort de cel viu printr-un sant
de delimitare; astfel apare sechestrul.
3.reparatia
leziunilor prin reconstructie (reactia periostala) : la nivelul
focarului de infectie osoasa exista un proces de osteoliza care se
traduce prin rarefiere osoasa; dupa 10 zile incep procesele
reparatorii: sub periostul decolat apar la inceput mici insule osoase
care se unesc sub forma unor lame concentrice de-a lungul diafizei;
aceste lame se ingroasa si se transforma in teci osoase diafizare
(21-30 zile) care se condenseaza cu timpul = manson ce inconjura osul
mortificat.
TRATAMENT:
trebuie
inceput in urgenta inclusiv cand diagnosticul este numai banuit;
tratamentul difera in functie de momentul diagnosticului.
TRATAMENT
OMA diagnosticata in primele 48 ore -calmarea durerilor (analgezice
repetate) ;
-sustinere
a starii generale (deshidratarea se corecteaza prin perfuzarea i.v.
de masa lichidiana) ;
-tratamentul
cu antibiotice:
se incepe cu flucloxacilin si acidul fusidic urmand a fi ulterior
inlocuiti conform antibiogramei (din hemocultura sau punctie) ;
-
la copilul sub 4 ani (la care haemophilus este intalnit cu o
incidenta crescuta) sau acolo unde culturile au identificat bacilli
Gram negativi, este bine sa incepem tratamentul cu cefalosporine din
generatia a treia ;
-
antibioticele se administreaza la inceput pe cale intravenoasa
(primele 3-4 zile) pentru a fi continuate intramuscular sau oral (in
urmatoarele 3-6 saptamani);
-
tratamentul continua pana la normalizarea VSH;
-imobilizare
gipsata cat mai rapida; in cazul localizarii infectiei la metafiza
femurala inferioara aparat gipsat va fi pelvipedios
;
-Edemul
intraosos a difuzat subperiostal incepand decolarea periostului;
-la
tratamentul mentionat anterior se adauga cel chirurgical:
incizia
pungii de decolare subperiostala,
foraje
corticale cu scopul de a drena edemul intraosos metafizar si medular
, introducerea
unui drenaj instilator - aspirator
.
OMA
diagnosticata la 4-5 zile de la debutul bolii
Abcesului
subperiostal este constituit
la
tratamentul conservator mentionat anterior (antibiotice si aparat
gipsat) se adauga rapid si un act chirurgical: incizia si drenarea
abcesului subperiostal.
Laurence:
“Antibiotice
intr-un sfert de ora, ghips in doua ore”
OSTEOMIELITA
CRONICA SECHELA RA OSTEOMIELITEI ACUTE
ETIOLOGIE:
lipsa de tratament in faza acuta, tratament insufficient sau tardiv.
CLINIC:bolnavul
mentioneaza osteomielita acuta in antecedente
; semnele inflamatorii locale reapar (abces sau redeschiderea unei
fistule); semnele generale sunt minime sau absente
; segmentul
de membru afectat este atrofiat;
prin
orificiile fistulelor se elimina secretie purulenta si mici fragmente
de os; explorarea
fistulelor cu stiletul butonat ofera senzatia de “zahar muiat”
.
PARACLINIC:
V.S.H. accelerat si o antibiograma pozitiva (germenul izolat nu este
obligatoriu responsabil si de infectia osoasa); radiografia arata
semen de reconstructie si distructie osoasa; caracteristica este
hiperostoza periferica care ingroasa si deformeaza osul; pe acest
fond apar zone transparente (geode) si zone opace (sechestre).
EVOLUTIE:puseele
acute se pot vindeca aparent dupa evacuarea abcesului (rar)
.
Complicatii:
fractura spontana sau cancerizarea traiectelor fistuloase
.
Tratament=
general
:corectarea
unor deficiente (anemie, hipoproteinemie) si stimularea rezistentei
antiinfectioase a . .
organismului (vit C 500, gama-globuline, polidin,
autovaccin).
=
antibiotice si imobilizare -antibioterapie conform antibiogramei
;
-!
microorganismele din geode sau sechestre sunt la adapost de
antibiotice = nu trebuie sa asteptam prea mult de la acest
. trat
; -Imobilizare se realizeaza cu ajutorul unei atele gipsate;
-favorizeaza vindecarea.
=
chirurgical: dupa cel putin 10 zile de tratament conservator
; timpii
operatori sunt: excizie a leziunilor, dezinfectie .
si drenaj, umplerea cavitatii restante, protejarea
osului fragilizat
OSTEOMIELITA
CRONICA DE LA INCEPUT Forme
clinice de infectie osoasa rare sau exceptionale.
Caractere
comune:episodul acut lipseste sau a trecut neobservat;
nu
exista fistule si nici supuratie evidenta
; durerea este simptomul principal.
TIPURI
DE OMC
1.OSTEOMIELITA
HIPEROSTOZANTA SI NECROZANTA (Trelat)
Clinic:
durerea este pe primul plan, initial profunda si calmata de repaus;
ulterior devine foarte intense (osteita nevralgica Examenul local:
ingrosare diafizara dura, neregulata, voluminoasa care sugereaza
existenta unei tumori (osteita pseudotumorala Demoulin) . Examenul
radiografic: asemanator cu cel din osteomielita cronica .
Biopsia
“tumorii” (banuita a fi un osteosarcom periferic dupa aspectul
radiografic) lamureste diagnosticul atunci cand descopera “de visu”
puroi sau cand culturile din biopsie sunt positive (stafilococ) .
Tratamentul
este identic cu cel din osteomielita cronica.; radiografia arata
semen de reconstructie si distructie osoasa; caracteristica este
hiperostoza periferica care ingroasa si deformeaza osul; pe acest
fond apar zone transparente (geode) si zone opace (sechestre).
2.ABCESUL
BRODIE (abcesul central osos cronic)
Clinic:
debut prin durere locala intermitenta, cu exacerbari nocturne; cu
timpul devine continua.
Examenul
local: este necaracteristic; uneori durere la presiune in dreptul
lezi, eventual reactie lichidiana in articulatia vecina.
CLASIFICARE
* tip I: metafizara. tip IA centrală. tip IB o eroziune
excentrica metafizara
*tip
II diafizara. tipul IIa: este o reacţie corticală şi periostală.
tipul
IIb: abces medular în diafiza fără distrugeri corticale, dar cu
reacţie periostală.
*Tip
III : epifizara. tip IIIa: OM epifizelor. tip IIIb: o leziune
epifizara si metrafizara;
*Tip
IVa: corp vertebral. Tip IVb: oasele plate bazin. Tip IVc:
implică oase mici.
Examenul
radiografic: cavitate in centrul osului (geoda centroosoasa),
metafizara, circulara sau ovalara inconjurata de o zona de
condensare; inconstant reactie periostala.
Tomografie
computerizată o leziune sclerotica a osului iliac drept (in
stanga),in dreapta, o leziu rotunda scleroasa a sacrului.
RMN:
Aceste imagini prezintă o leziune hypodensa central ( lichid),
inconjurata de o zona mai ingrosata (scleroza), care se extinde prin
cartilajul de creştere în epifiza.
Diagnostic
diferential: osteita tuberculoasa, encondromul, sarcomul
osteolitic.
Biopsia
stabileste diagnosticul de certitudine; trepanatia corticalei
metafizare va conduce intr-o cavitate ce contine o secretie
lichidiana sau chiar purulenta.
Tratament:
chiuretarea cavitatii si umplerea ei cu un pedicul muscular.
3.OSTEOPERIOSTITA
ALBUMINOASA (Ollier si Poncet)
-se caracterizeaza prin
aparitia unei colectii lichidiene care evolueaza torpid
,colectia
are un volum apreciabil si sugereaza un abces rece .
Examenul
radiografic: discreta reactie periostala sau un mic sechestru
Punctia-biopsie
negativa datorita vascozitatii colectiei si a falselor membrane
Tratament:
excizia pungii
Intraoperator:
colectia contine un lichid incolor, vascos, de consistenta albusului
de ou; dupa extirparea pungii se procedeaza la sechestrectomie.
TUBERCULOZA
OSTEOARTICULARA(TOA)=
ansamblul manif patologice consecutive localizarii bacilului Koch
(BK) la nivelul aparatului locomotor sunt desemnate cu termenul de
tuberculoza osteoarticulara (TOA)
FRECVENTA:
in ultimii
30 ani TOA este o problema in tarile “lumii a treia”; recent,
boala apare din nou si in tarile dezvoltate din cauza imigrarii si
aparitiei unor conditii de debilitare a organismului (alcoolism,
sindrom imunodeficitar)
.
Localizare
. Corpi vertebrali ; Sold ; Genunchi; Cot; Glezna ; Pumn;
Sacroiliaca ; Alte articulatii
VARSTA
DE APARITIE:TOA
este posibila la toate varstele;
varfuri de
aparitie in legatura cu varsta: primul intre 20-30 ani si cel de-al
doilea spre 60 ani .
CAUZE
FAVORIZANTE:traumatismul; profesiile care aduc persoanele in contact
cu animalele bolnave de tuberculoza (muncitorii din abatoare, si
laboratoare, veterinarii); corticoterapia care redesteapta,
focalizarea sau introduce direct BK; intoxicatia etilica; diabetul;
toxicomania; imigrarea.
PATOGENIE:
tuberculoza evolueaza in trei perioade, conform unei scheme descrise
de Ranke
Perioada
primara- BK
este introdus in organism pe cale aeriana si se fixeaza la nivelul
plamanului, unde determina din punct de vedere anatomo-patologic
complexul primar (CP);
primoinfectia
are loc la varsta de 2-3 ani
; de cele
mai multe ori CP se cicatrizeaza fara a avea manifestari clinice si
se stinge pentru totdeauna
; rar (1-2%), aceasta primoinfectie tuberculoasa se complica inca din
aceasta perioada cu manifestari extrapulmonare (1% osteoarticulare)
Perioada
secundara- colonizarea
cu BK se poate produce endogen sau exogen
-punctul de plecare endogen se afla in structurile ganglionare ale CP care contine bacilli care au supravietuit; imbolnavirea apare in urmatorii 2-3 ani care succed primoinfectiei
-localizarea osteoarticulara este specifica acestui stadiu in care se intalnesc 99% dintre infectii tuberculoase osteoarticulare
-punctul de plecare endogen se afla in structurile ganglionare ale CP care contine bacilli care au supravietuit; imbolnavirea apare in urmatorii 2-3 ani care succed primoinfectiei
-localizarea osteoarticulara este specifica acestui stadiu in care se intalnesc 99% dintre infectii tuberculoase osteoarticulare
Perioada
tertiara-la copil se poate
suspiciona reactivarea focarelor primare sau secundare, pe cand la
adult, atat pentru plaman cat si pentru schelet, este vorba de o
reinfectie exogena.
Cai
de propagare la nivel
osteoarticular
*diseminarile
hematogene: au frecvent ca punct de plecare adenopatiile
tuberculoase; de aici bacilii trec pe cale venoasa in inima dreapta,
ajung in plamani (stau marturie nodulii fibrozati si calcificati); de
acolo in inima stanga, circulatia generala, pentru a se raspandi la
nivelul oaselor si articulatiilor.
*diseminari
limfatice:
punct de plecare ganglionii traheo-bronsici; prin alterari ale
peretelui vasului sanguine intraganglionar BK trece in sistemul venos
-
ganglionii traheobronsici pot infecta pe cale limfatica alte grupuri
ganglionare vecine constituind adenite ce ar putea explica formele
superficiale de tuberculoza vertebrala, in care leziunea osoasa
provine ca urmare a acestor vecinatati cu adenitele pre- si
laterovertebrale;
*diseminarea
prin propagare “din aproape in aproape” implica existenta unui
focar preexistent (osteita juxtaarticulara, abces rece migrator,
adenopatie supurata) care prin evolutie afecteaza osul sau
articulatia .
ANATOMIE
PATOLOGICA Bacilul ajunge la nivelul sinovialei (sinovita) sau la
nivel osos (medulohaversita)
FAZA
DE DEBUT
Sinovita
– surprinsa si tratata in acest stadiu, se vindeca, bacilul se
opreste la nivelul fundurilor de sac sinoviale
; sinoviala
se inflameaza, se ingroasa, devine rosie inchisa; in unele zone se
acopera de puncte mici care conflueaza = o pata alb-galbena de 2-3
mm.
Medulohaversita-
bacilul se
localizeaza metafizar sau epifizar,
apare ca o
reactie a celulelor reticulare ale maduvei
, initial medulita acuta are caractere commune oricarei inflamatii,
ulterior apar elementele componente ale foliculului tuberculos
(cellule epitelioide, gigante, multinucleare, limfoide si reticul
fibrilar), leziunea intrerupe fluxul vascular = sechestrarea unor
lamele osoase, procesul se insoteste de decalcifiere de vecinatate.
FAZA
DE STARE
Localizarea
sinoviala->sinoviala
este total invadata si apar niste excrescente rosiatice,
fongozitatile articulare, fiecare avand la capat un folicul
tuberculos pe cale de cazeificare
-sinovita
se extinde cu timpul la nivelul intregului cartilaj, distruge
structurile articulatiei (meniscuri, ligamente) si intereseaza
capsula ; capsula este
destinsa si reprezinta o bariera naturala impotriva difuzarii BK
;in
continuare apar fisuri capsulare = abcesele reci artrifluente.
Localizarea
juxtaarticulara: datorita
distructiilor osoase se formeaza o caverna inconjurata de o zona
neregulata de edem si fibroza (osteita tuberculoasa)
; sechestre plutesc in cazeumul ce umple aceste cavitati; osteoporoza
din jurul cavernelor continua sa se extinda; leziunea invadeaza
tesuturile moi si formeaza o colectie purulenta – abcesul rece
osifluent; acesta se indeparteaza de locul prin care s-a
exteriorizat; abcesul apare sub piele si se deschide spontan
(fistulizeaza); secretia pe care o evacueaza este galbena, cu nuante
verzui sau cafenii (cazeum); distrugerea barierei cartilaginoase
transforma osteita in osteoartrita.
FAZA
DE REPARATIE-foliculii tuberculosi evolueaza spre scleroza; netratata
TOA evolueaza spre anchiloza fibroasa sau osoasa (formele articulare)
sau osteoscleroza (formele osoase).
DIAGNOSTIC
IN PERIOADA DE DEBUT
-istoric:
pacient cu o primoinfectie tuberculoasa sau contact TBC recent
;
-semne
generale: alterarea starii generale, pierderea ponderala, inapetenta,
oboseala, subfebrilitate si transpiratii nocturne
;
-semen
locale care atrag atentia asupra unei singure articulatii;
-durere
si impotenta functionala la nivelul articulatiei afectate:
durere surda si intermitenta la inceput apoi creste in intensitate,
pentru a deveni intense si permanenta cu exacerbari nocturne (“crize
nocturne”);
-impotenta
functionala a articulatiei interesate este explicata de durere si
contractura musculara = schiopatare (in localizarile la membrul
inferior), limitarea treptata a miscarii (la membrul superior si
coloana) ;
-atitudinea
spontan adoptata de articulatia bolnava (de ex.genunchiul se aseaza
in usoara flexie)
-caracteristice
sunt atrofia musculara, tumefierea articulatiei cu disparitia
reliefurilor normale (semn valabil pt articu superficia
-palpare:
puncte dureroase pe interliniul articular, ingrosarea sinovialei;
-cresterea
temperaturii locale
;miscarile
sunt limitate in toate directiile iar incercarea de mobilizare
fortata cauzeaza dureri vii si induce spasmul muscular de protectie;
adenopatie
satelita, rece si nedureroasa, (semn inconstant)
.
Examene
paraclinice
-date
specifice de laborator: crestere V.S.H. peste 50 mm/h, anemie de tip
inflamator si leucocitoza (limfocitoza mai ales);
-examenul
radiographic in stadiile precoce arata osteoporoza difuza a
elementelor osoase ce compun articulatia;
-fixarea
radioizotopului este crescuta in regiunea articulatiei bolnave;
intradermoreactia la tuberculina (IDR) are in special valoare cand
este negativa (diagnostic de excludere)
-evidenta
directa a BK in lichidul articular; caracterele inflamatorii ale
lichidului articular: aspect citrin, proteinele ce depasesc 25 g0/00,
mucina care scade, glucoza sub 50mg%, 10000-20000 celule/mm3
;
-biopsia
sinoviala poate evidential foliculul tuberculos
; biopsia ganglionara are procentaje de pozitivitate intre 80-90%.
DIAGNOSTIC
IN PERIOADA DE STARE
-semnele
generale se mentin, semnele subiective se accentueaza;
-semnele
obiective ale perioadei de stare: pozitii vicioase si abcese reci.
Pozitiile
vicioase :articulatiile se
situeaza in anumite atitudini (in flexie de obicei) datorita
contracturii musculare antalgice
; aceste
atitudini sunt initial reductibile (sub anestezie, in timpul
somnului); ulterior
apar diformitati datorate unor distrugeri epifizare partiale
;uneori apare luxatia spontana.
Abcesul
rece
-este
o colectie purulenta cu punct de plecare osos sau articular
; evolueaza
lent, are o reactie inflamatorie modesta si tendinta la migrare
; clinic abcesele apar ca niste tumori bine delimitate, fluctuente,
nedureroase, de marimi variabile, piriforme sau rotunde; exista un
triplu pericol: toxic, prin absorbtia produsilor de distructie,
mecanic, prin posibilitatea de a exercita compresiuni pe organe
vitale.
RADIOGRAFIC
micsorarea si apoi disparitia interliniului articular, leziuni
distructive epifizare constand in eroziuni ale osului subcondral,
neregularitati epifizare pe ambele parti ale articulatiei (indicand
originea sinoviala a procesului), geode epifizare fara reactie
periostala sau umbra abcesului rece in partile moi vecine.
Examene
paraclinice -examenele
de laborator se mentin modificate ;
-punctia
abcesului recolteaza un puroi caracteristic (cazeum) in care bacilul
Koch se poate evidentia in 60% din cazuri
;
-fistulografia
arata forma, lungimea, directia si originea fistulei.
DIAGNOSTIC
IN PERIOADA DE STABILIZARE
-semnele
generale se amelioreaza si dispar
; semnele locale retrocedeaza (abcesele se usuca, fistulele se
inched) ;
in functie
de momentul inceperii trat raman sau nu atitudini vicioase ca sechele
ale vindecarii si limitarii ale mobilitatii articulare
-examenul
radiografic in aceasta perioada confirma vindecarea
; reapare
desenul trabecular in zonele de osteoporoza;
apare un
lizereu de condensare in jurul geodelor (“chenarul de doliu”
Menard); interliniul
articular este uneori normal, pe alocuri disparut si inlocuit cu un
tesut fibros (anchiloza fibroasa) sau total disparut iar intre
extremitatile osoase exista travee osoase FORME
CLINICE
-la
copil
prezenta cartilajului de crestere si interesarea acestuia poate
conduce la tulburari de osteogeneza
-la
adult
diagnosticul este totdeauna intarziat si boala se descopera in
stadiul de evolutie; trat chirurgical scurteaza evol bolii;
-la
batran
TOA este mai greu de diagnosticat deoarece evolueaza torpid.
TRATAMENT
MEDICAL -tuberculostatice majore: streptomicina, etambutolul,
rifampicina si iziniazida;
-se
adm in asociere tripla sau cvadrupla ptr primele 2-3 luni apoi se
continua cu asociere tripla sau dubla 6-12 luni;
-tratament
de intretinere: izoniazida pana la 18 luni
; -scheme de administrare: 2/7, 3/7, 7/7;
-tuberculostatice
minore: acidul paraaminosalicilic (PAS), etionamida si pirazinamida.
Tratamentul
adjuvant -repaus
la pat 3-6 luni (3 luni – leziuni ale MS+bazin; - 6 luni- leziuni
ale MI+CV);
-cura climatica (sanatoriala) este benefica pe o durata maxima de 6 luni;
-cura dietetica are la baza o alimentatie hiperproteica si hipervitaminizanta .
-cura climatica (sanatoriala) este benefica pe o durata maxima de 6 luni;
-cura dietetica are la baza o alimentatie hiperproteica si hipervitaminizanta .
Tratamentul
ortopedic indicatii ale
imobilizarii:
-
formele hiperalgice (pentru o perioada de 3-6 saptamani)
-
cazurile cu tuberculoza osteoarticulara a membrelor inferioare cu
distructii importante
Tratamentul
chirurgical Indicat in:
scop diagnostic, cand biopsia sinoviala sau ganglionara stabileste un
diagnostic de certitudine;
drenajul
unui abces rece, cand acesta nu dispare dupa 3 luni de tratament
medicamentos sau cand prin sediul sau volumul sau se poate complica
cu o leziune viscerala;
abordarea directa a focarului tuberculos, cu scopul de a realiza
ablatia leziunilor tuberculoase
Posibilitati:
sinovectomie
;exereza
a unui focar osos extraarticular (chiuretaj si plombaj);
tratamentul sechelelor; osteotomie pentru corectarea axelor
membrelor; mobilizarea articulatiilor anchilozante prin operatii de
tipul artroplastiei; operatii de stabilizare cu ajutorul
rezectiei-artrodeza.
TUBERCULOZA
VERTEBRALA (Morbul lui
Pott, spondilita tuberculoasa)
-coloana
este sediul cel mai comun al TOA
;
-exista
in lume peste 2 milioane de oameni suferind de aceasta boala.
ANATOMIE
PATOLOGICA -infectia
apare initial in corpul vertebral, spre marginea anterioara a
acestuia si in apropierea discului
; discul este interesat inca din stadiile precoce
;
-in
timp, leziunile discale devin totale iar boala evolueaza si in corpii
vertebrali adiacenti discului;leziunile sunt mai pregnante la partea
anterioara;
-sub
influenta greutatii dar si a contracturii musculare, zona bolnava
sfarseste prin a ceda la apasare si se turteste; rezulta o
diformitate a coloanei numita cifoza (gibozitate)
;
-obisnuit,
este distrus total un disc si partial corpurile vertebrelor vecine
;
-boala
poate ramane cantonata intr-un singur disc sau cuprinde mai multe
etaje vertebrale;
-localizarea
vertebrala a TOA poate avea repercursiuni asupra canalului rahidian
prin migrarea intrarahidiana a unui abces rece, prin compresiunea
maduvei de catre o creasta osoasa si, mai rar, prin interesarea
arterei nutritive .
DIAGNOSTIC
IN FAZA DE DEBUT -boala intereseaza adultul tanar; semne generale de
impregnatie bacilara;
-durere
si impotenta functionala:
durerile pornesc de pe linia mediana posterioara, iradiaza bilateral
si simetric in centura si sunt exaggerate de tuse si effort;
impotenta
functionala apare la inceput in ortostatism si la mers; mersul este
rigid, cu pasi mici, pentru a evita durerea.
-examen
obiectiv: contractura musculara, limitarea tuturor miscarilor unui
segment rahidian si durerea provocata la presiunea pe spinoasa
vertebrei interesate;
-
examenul clinic al coloanei vertebrale evidentiaza redoare, scolioza
antalgica (semnul haturilor present),durere la presiune pe una sau
mai multe apofize spinoase.;
-de
remarcat semnul lui Alexander present in toate TBC: pacientul care
sta jos se ridica in picioare numai cu sprijinul mainii deasupra
genunchiului.
Examenul
radiografic
ramane negativ pana la 3 luni de la debut; primul semn care apare
este osteoporoza locala de insotire sau osteoporoza a doua vertebre
adiacente unui spatiu discal pensat (diminuarea inaltimii discului);
pensarea este totdeauna mai marcata la partea anterioara.
-punctia-biopsie
(disc, corp vertebral) poate obtine materialul necesar pentru
examenul histologic si bacteriologic; diminuarea
inaltimii discului; pensarea este totdeauna mai marcata la partea
anterioara.
DIAGNOSTIC
IN FAZA DE STARE -semnele
generale se mentin, semnele subiective cresc in intensitate.
;
-apar
gibozitatile si abcesele reci.;
-gibozitatea
dorsala apare la inspectie ca o cifoza angulara, medie posterioara cu
raza mica de curbura; cifoza este rezultatul tasarii anterior una sau
doua vertebre impreuna cu discul dintre ele; palparea unidigitala a
spinoaselor, de jos in sus, evidentiaza spinoasa uneia din vertebre
“proemina” si degetul o “agata.”
;
-gibozitatea
lombara se traduce prin stergerea lordozei;
-in
regiunea cervicala apare “gatul intepenit”
-abcesele
reci migreaza departe de origine si apar la locurile de electie;
-paraplegia
este cea mai frecventa complicatie a tuberculozei vertebrale,
perioada de stare ;
-CT
si RMN precizeaza extensia, sediul atingerilor pe vertebra, unghiul
cifozar, interesarea tesuturilor moi (inclusive abcesul, discul),
compresiunea maduvei;
-examenul
radiografic arata discutii osoase, deformarea cuneiforma a vertebrei
(vertebrelor) iar in tesuturile moi paraspinale umbra abcesului rece;
-semn
patognomonic: abcesul pottic sau abcesul rece. Pe Rx. abcesul rece
apare sub forms unei opacitati uni sau bilaterale, ce bombeaza mai
mult sau mai putin lateral, de tonalitate omogena si cu limite nete,
depasind apofizele transverse, cu imagine fuziforma. Abcesul rece de
la nivelul coloanei toracale superioare se dirijeaza prin drenaj
catre furculita sternala si foseta supraclaviculara. Abcesele din
zona coloanei toracale medii nu migraza la distanta din cauza
ligamentelor paravertebrale si stagneaza in spatial costoverttebral
posterior, sau intercostal, putand eroda coastele. Cele din regiunea
toracolombara coboara pe teaca psoasilor in fosa lombara.
DIAGNOSTIC
IN FAZA DE REPARATIE
-semnele
generale, subiective si obiective au disparut
; persista
cifoza si, eventual, sechelele neurologice
; radiografia arata ca vindecarea s-a produs printr-o sudura a
corpilor vertebrali interesati cu pretul unei cifoze.
-CIFOZA
DIN MORBUL POTT ESTE O CIFOZA UNGHIULARA
TRATAMENT
Tratamentul
medical singur
reuseste sa opreasca evolutia bolii dar fuziunea vertebrala nu se
obtine de regula in acest caz
este
indicat in cazurile descoperite precoce;
tratamentul
medical se asociaza cu repausul la pat in cazurile mai avansate
. Tratamentul ortopedic
este un adjuvant al tratamentului medical chirurgical; imobilizarea
pe pat tare, pat gipsat, este indicata la copil (pentru 2-3 luni);
postoperator coloana se va proteja printr-un corset gipsat
Tratamentul
chirurgical -Este
indicat in cazul distructiilor osoase marcate care ameninta cu o
cifoza severa sau eventual cu complicatii; printr-un abord anterior
tesutul infectat si necrotic este evacuat sau excizat iar golurile
rezultate se umplu cu grefoane costale.
Trat
chirurgical
in general,
la copil se recurge la tratament conservator iar la adult tratamentul
chirurgical este mai frecvent folosit; gibozitatile pottice vor fi
tratate in servicii neurochirurgicale prin:
reducere
lenta halo-pelvina ,
abord
anterior si osteotomie vertebrala de corectie, urmata de rahisinteza
.
TUBERCULOZA
SOLDULUI (COXALGIA)
DIAGNOSTIC
IN FAZA DE DEBUT
-semne
generale comune cu cele descrise in alte localizari ale TOA;
durere la
nivelul soldului cu iradieri pe fata interna a genunchiului;
impotenta functionala tradusa prin schiopatare;
atitudine
de flexie, abductie si rotatie externa a soldului, complet
corectabila; limitarea
miscarilor soldului (extensia) datorata contracturii musculare;
atrofia musculaturii, hipotonia fesierului si cvadricepsului de
partea leziunii; examen
radiografic sarac: osteoporoza regionala examenul radioizotopic:
fixarea crescuta in regiunea soldului; IDR, punctia articulara,
biopsia sinoviala\ganglionara pot preciza diagnosticul.;
-Se
adauga atitudinile vicioase si abcesele reci;
-abcesele
raman in regiune si se pot exterioriza anterior (in triunghiul lui
Scarpa), posterior (sub muschii fesieri), extern (sub tensorul
fasciei lata) sau intern (in regiunea adductorilor); abcesele pot
migra in bazin, spatial popliteu;
-atitudinile
vicioase: atitudine vicioasa din perioada de debut devine din ce in
ce mai greu de corectat si este treptat inlocuita cu a doua atitudine
vicioasa, in flexie, adductie si rotatie interna (atitudinea
inversa);
-osteoporoza
regionala masiva, stergerea contururilor osoase ale articulatiei,
pensarea interliniului, largirea cotilului, mai ales la partea
superioara, distrugeri ale capului si gatului femoral, ale plafonului
cotiloidian; capul poate parasi cavitatea cotiloida = luxatie
spontana.
TRATAMENT=medical
este
acelasi cu al altor forme de TOA.
=
ortopedic:
repaus la pat, cateodata si imobilizare cu aparat gipsat pelvipedios
( 3 luni)sau prin extensie contin
=
chirurgical
este rezervat cazurilor care sub tratament medical si ortopedic nu
evolueaza favorabil .
Metodele
intrebuintate sunt:
-punctia evacuatorie si terapeutica a abceselor;
-sinovectomia
simpla (mai rar) sau asociata cu evacuarea abceselor
;
-tratamentul
osteitelor juxtaarticulare (chiuretaj)
;-artrodeza, artroplastia cand componentele articulatiei au fost
compromise.
TUBERCULOZA
GENUNCHIULUI (Tumora
alba de genunchi)
DIAGNOSTIC
IN FAZA DE DEBUT
-semnele
generale ale impregnatiei tuberculoase
; durerea
la nivelul genunchiului si schiopatare;
-hidartroza
(soc rotulian present), amiotrofie cvadricipitala si ingrosarea
sinovialei (semnul lui Menard);
ganglionii
inghinali si iliaci sunt interesati
;
-examenul
radiografic:semnele radiografice apar dupa 6 luni – 2 ani de la
aparitia hidartrozei
;
-
in faza de debut: osteoporoza locoregionala (stadiul incipient
sinovial), osteoporoza accentuata cu insule fibrogeodice si pensarea
interliniului (stadiul mai avansat cu panus sinovial);
alte
explorari: IDR, punctia articulara, biopsia sinoviala si ganglionara;
examenul radioizotopic arata o fixare crescuta la nivelul
articulatiei;
DIAGNOSTIC
IN FAZA DE STARE
-toate
semnele descrise se accentueaza: articulatia este tumefiata
genunchiul devine globulos, cu piele lucioasa, reliefurile normale
sunt sterse si apare o circulatie colaterala (“tumora alba”);
-atitudini
vicioase: initial flexie a genunchiului, mai tarziu se adauga
subluxatia posterioara a tibiei, rotatia externa a gambei, translatia
inafara a tibiei;
-abcesele
reci vor fi cautate pe fetele laterale ale condililor,
subcvadricipital sau inaintea capului peroneului;
-examenul
radiografic: deformari epifizare, geode, subluxatii.
TRATAMENT
Tratamentul
medicamentos general
urmeaza aceeasi schema.
Tratamentul
ortopedic
consta in repaus pe pat tare, extensie continua si mai rar aparat
gipsat (pentru 3 luni).
Tratamentul
chirurgical consta
in:administrarea intrafocala a tuberculostaticelor (intraarticular,
in condilii femurali sau tuberozitatile tibiale); drenarea unui
abces; curatirea articulatiei (prin sinovectomie, chiuretaj, excizie,
plombaj); stabilizarea articulatiei prin artrodeza sau pastrarea
mobilitatii prin artroplastie, operatii executate sub protectia de
tuberculostatice.
TUBERCULOZA
PUMNULUI
Aspectul
radiografic de inceput, arata o osteoporoza omogena.Modificarile
radiografice constau in osteoporoza, stergerea contururilor
articulare, mici eroziuni marginale, ingustarea spatiului articular
si remanieri ale structurilor osoase din vecinatate, cu prezenta
uneori si a imaginilor de sechestre.Modificarile patologice sunt
localizate in special pe osul mare sau pe scafoid.
TRATAMENT
Tratamentul
chirurgical
consta in aceeasi schema:administrarea intrafocala a
tuberculostaticelor drenarea unui abces, curatirea articulatiei (prin
sinovectomie, chiuretaj, excizie, plombaj), stabilizarea articulatiei
prin artrodeza sau pastrarea mobilitatii prin artroplastie, operatii
executate sub protectia de tuberculostatice.
