6.
TUBERCULOZA PULMONARĂ
Definiţie:
tuberculoza pulmonară este o boală infecto-contagioasă provocată
de bacilul
Koch,
afectând organismul în întregime, interesând cu precădere
plămânul şi având de obicei o evoluţie cronică, pe parcursul
căreia se deosebesc două etape: tuberculoza primară şi
tuberculoza secundară. 
Etiopatogenie:
agentul patogen, bacilul Koch, denumit astfel după numele celui care
1-a
descoperit
în 1882 (Robert Koch), este un microorganism în formă de bastonaş,
cu un înveliş din ceară şi substanţe grase. Se impregnează greu
cu coloranţii obişnuiţi, iar odată colorat, se decolorează greu
cu alcool sau substanţe acide. Se spune de aceea că bacilul
tuberculos este acido-şi alcoolorezistent. Există trei specii de
bacii Koch: uman, denumit şi Mycobacterium tuberculosis, bovin şi
aviar, utlimul fiind practic fără importanţă în patologia umană.
S-a emis şi ipoteza că bacilul Koch poate exista şi sub formă de
virus filtrant. De la omul bolnav, mai rar de la bovideele bolnave,
bacilii sunt împrăştiaţi prin spută, puroi, urină, lapte etc.
Contaminarea
se face:
- Pe cale aeriană, aproape totdeauna prin bacilul Koch de tip uman. De la bolnavii de tuberculoză şi produsele patologice ale acestora, germenii ajung în organismul indivizilor neinfectaţi (fie direct, prin ploaia de picături bacilifere formată din mii de picături de salivă purtătoare de bacili, inhalate cu uşurinţă odată cu aerul atmosferic, fie indirect, prin particule de praf contaminate în urma depunerii pe jos
şi
pe obiecte a picăturilor bacilifere, ridicate apoi în aer şi
inhalate în acelaşi mod).
- Pe cale digestivă, mai rar, prin ingerarea unor alimente infectate (lapte, unt), în special în ţările în care tuberculoza bovină este mai frecventă. Căile cutanate,
transplacentară
etc. sunt excepţionale.
Pătrunderea
în organism a bacilului Koch determină leziuni anatomice (şancrul
de inoculare şi adenopatia satelită), modificări biologice
(reacţii la tuberculină pozitive) şi semne clinice inconstante.
Ansamblul acestor reacţii este cunoscut sub numele de primoinfecţie.
In cele mai multe cazuri, bacilii care pătrund în organism, nu
produc nici o tulburare (exceptând pozitivarea reacţiei la
tuberculină). Este vorba de tuberculoza-infecţie. În alte cazuri,
bacilii se
multiplică,
provoacă leziuni, cel mai adesea pulmonare. Aceasta este
tuberculoza-boală. Prezenţa bacilului Koch este indispensabilă
pentru afirmarea diagnosticului de tuberculoză. Leziunea iniţială
(primoinfecţia) este situată aproape întotdeauna în plămâni,
bacilul Koch răspândindu-se de aici în organism prin următoarele
căi: calea limfatică; calea hematogenă, în care diseminarea
bacilului se face prin deschiderea unui ganglion limfatic sau a altor
leziuni într-o venă; calea bronhogenă, când bacilii dintr-o
leziune activă sunt transportaţi prin bronhii în alte părţi ale
aparatului respirator. Bacilul trebuie căutat în expectoraţie şi
în lichidul de spălătură gastrică, în cazul tuberculozei
pulmonare; în urine în cazul tuberculozei uro-genitale; în
lichidul cefalorahidian, în cazul tuberculozei meningiene; în
puroiul unui abces, în cazul tuberculozei osteoarticulare sau
ganglionare.
Examenul
bacteriologic se
face de obicei direct, cu coloraţia Ziehl-Nielsen, bacilii
apărând
sub formă de bastonaşe fine, colorate
în roşu pe un fond
albastru. In situaţii speciale, examenul se face fie după
omogenizare, metodă care permite concentrarea bacililor, fie prin
cultură pe medii speciale, cel mai cunoscut fiind mediul Löwenstein,
sau inoculând la cobai produse patologice conţinând bacili
tuberculoşi. în principiu se începe totdeauna cu examenul direct
şi, dacă acesta este negativ, se recurge, după caz la culturi sau
inoculare. Bacilul tuberculos este foarte sensibil la lumină solară,
mai ales la razele ultraviolete. Este sensibil de asemenea la căldură
şi fierbere; în schimb, rezistă la uscăciune şi frig.
Antisepticele acţionează diferit. De obicei, pentru dezinfectarea
produselor patologice se foloseşte un amestec în părţi egale de
sodă caustică 30% şi crezol 30%, din care se prepară o soluţie
apoasă 5%. Se mai folosesc formolul 5% şi acidul fenic 5%.
Imunitate
şi alergie:
prezenţa bacilului Koch în organism modifică profund felul de a
reacţiona
al acestuia. Este binecunoscut fenomenul Koch, după numele celui
care 1-a descris, fenomen aflat la baza noţiunii de imunitate.
Astfel, inocularea unor bacili Koch la un cobai sănătos, determină
local o reacţie minimă; în schimb, bacilii se răspândesc în tot
organismul, provocând o adenopatie generalizată, iar animalul moare
în câteva săptămâni. Aceeaşi inoculare făcută unui animal
deja tuberculos, provoacă o intensă reacţie locală, care poate
merge până la ulceraţie, dar care se vindecă. Iată deci că
bacilii Koch au conferit animalului bolnav o stare de imunitate, care
se opune înmulţirii şi răspândirii lor în organism, dar şi o
stare de hipersensibilitate, de care ţin brutalitatea şi
masivitatea reacţiilor la noul contact cu bacili Koch. Această
stare particulară pe care o prezintă organismul infectat cu bacili
Koch poartă numele de alergie. Deci, termenul de alergie, creat de
Pirquet în 1907, arată reactivitatea schimbată a organismului
infectat faţă de o nouă infecţie cu B.K. Alergia se cercetează
în clinică prin reacţia la tuberculină. Tuberculina este o
substanţă care se găseşte în culturile de bacii Koch vechi de 3
- 6 săptămâni şi care rezultă, probabil, din distrugerea
bacililor. Injectarea tuberculinei nu produce nici o reacţie
particulară la omul neinfectat. Alergia tuberculinică se manifestă
prin reacţii locale (la locul de inoculare): edem, eritem şi
papulă; reacţii focale (procese congestive la nivelul leziunilor
tuberculoase); reacţii generale: febră, dispnee. Rezultă din cele
de mai sus că alergia din tuberculoză se caracterizează printr-o
stare de hipersensibilitate şi printr-o oarecare imunitate sau
rezistenţă a organismului faţă de o reinoculare de bacili.
Factori
care contribuie la apariţia bolii:
deşi marea majoritate a populaţiei, cel puţin în
ţările
europene, este infectată de tuberculoză, numai aproximativ 1%
contractează tuberculoza-boală. Factorii care contribuie la
aceasta, sunt următorii:
- terenul, care cuprinde ansamblul caracterelor care fac un organism rezistent sau fragil;
- vârsta, riscul de a contracta boala fiind mai crescut între 0 şi 3 ani, la pubertate, adolescenţă şi tinereţe (15-30 de ani) şi după 50 de ani;
- caracterul contaminării: masivă, prelungită;
- scăderea rezistenţei organismului prin subalimentaţie, epuizare fizică sau psihică, teren
tarat
(diabet, alcoolism), stări fiziologice (sarcină, alăptare);
- unele terapeutici, în special corticoterapia;
- apărarea naturală slabă; prin lipsa de contact cu tuberculoza de-a lungul
generaţiilor.
Anatomie
patologică: se disting în tuberculoză două tipuri de leziuni:
exsudative şi productive, care pot apărea izolate sau asociate.
Leziunile
exsudative se caracterizează la început printr-o reacţie
inflamatorie banală a alveolelor. Aceste leziuni pot dispărea sau
se pot cazeifica. Cazeificarea este o necroză particulară,
provocată de bacilul Koch, care transformă ţesuturile într-o
substanţă cenuşie-gălbuie, semănând cu brânza, de unde-i vine
şi numele. Cazeificarea poate interesa atât leziunile exsudative,
cât şi pe acelea productive. Dacă leziunea exsudativă cazeificată
intră în contact cu o bronhie, materialul cazeos este eliminat prin
expectoraţie, formându-se caverna, care se prezintă ca o lipsă de
substanţă, de dimensiuni variabile. Nu totdeauna substanţa
cazeoasă se elimină şi apare caverna; uneori se poate fibroza şi
calcifia.
Leziunea
productivă este tuberculul sau foliculul tuberculos. Acesta, este
alcătuit dintr-o celulă gigantă, cu numeroşi nuclei, având
aşezate în straturi la periferie, celule numite epitelioide şi
celulele numite limfoide. Macroscopic, leziunile productive se
prezintă fie sub forma unor focare mici, constituind granulia
miliară, fie sub formă de tuberculi miliari. O formă particulară
este tuberculomul - o formaţiune rotundă şi bine delimitată, cu
diametrul de 1 - 4 cm, care rezultă din unirea mai multor focare
nodulare mici. Formele exsudative sau productive pot dipărea
complet. Cel mai adesea se cazeifica, se fibrozează sau se
calcifiază. Din această cauză, tuberculoza apare fie sub formă de
leziuni fibronodulare, fie sub formă de leziuni fibrocalcifiate sau
fibrocavitare.
În
tuberculoză mai pot apărea şi alte leziuni: adenopatii, emfizem
pulmonar, atelectazie,
îngroşări
sau aderenţe pleurale etc.
6.1
TUBERCULOZA PRIMARĂ
Definiţie:
tuberculoza
primară este prima etapă în evoluţia tuberculozei. Infecţia este
totdeauna
exogenă. Alergia la tuberculină e prezentă: leziunea iniţială o
constituie complexul primar, iar leziunile caracteristice sunt
adenopatia, inflamaţiile perifocale şi leziunile cazeoase
extensive. Evoluţia poate fi acută sau subacută. Diseminările se
produc pe cale limfatică şi mai ales, hematogenă în plămân,
meninge, oase, seroase, aparat urogenital. Pleurezia apare rar.
Prognosticul
este benign atunci când nu apar complicaţii, involuţia leziunilor
fiind datorată în general calcifierilor. Principalele aspecte sub
care se prezintă tuberculoza sunt: primoinfecţia tuberculoasă,
adenopatia traheobronşică şi tuberculoza miliară.
PRIMOINFECŢIA
TUBERCULOASĂ
Definiţie:
primoinfecţia
tuberculoasă este ansamblul manifestărilor clinice, umorale şi
anatomice
ale unui organism, care suferă pentru prima dată contactul cu
bacilul tuberculos.
Etiopatogenie:
bacilul Koch pătrunde aproape totdeauna pe cale aeriană, fapt
pentru care
leziunile
apar în marea majoritate a cazurilor în plămâni. Primoinfecţia
este caracterizată anatomic
prin
şancrul de inoculare, limfagita şi adenopatia hilară satelită,
constituind împreună complexul primar, iar din punct de vedere
biologic, prin reacţii cutanate la tuberculină pozitive, iar
clinic, prin semne de obicei necaracteristice.
Perioada
de incubaţie - perioada de timp de la pătrundera bacililor Koch în
orgnaism şi până la apariţia modificărilor umorale, anatomice şi
clinice - variază de la câteva zile la 3-4 luni, în funcţie de
masivitatea infecţiei, virulenţa germenilor şi de rezistenţa
organismului. Această perioadă se numeşte antealergică şi
sfârşitul ei este evidenţiat prin apariţia reacţiei prozitive la
tuberculină. Primoinfecţia survine mai frecvent la vârstele mici
şi se întâlneşte din ce în ce mai rar, pe măsură ce se
avansează în vârstă. Deşi foarte rară, primoinfecţia poate fi
localizată şi în afara plămânului:
intestinal,cutanat,bucofaringian etc.
Anatomie
patologică:
leziunea primitivă este localizată în parenchimul pulmonar şi se
numeşte
şancru de inoculare. Este un proces mixt - exsudativ şi productiv
(bronho-alveolită cazeoasă). Pe căi limfatice, infecţia se
propagă la ganglionii hilari, unde constituie al doilea element al
complexului primar: adenopatia satelită.
Simptome:
primoinfecţia poate fi descoperită, rar, cu ocazia unui simptom
funcţional:
tusea,
uneori datorită apriţiei aşa-numitului "sindrom de
impregnaţie bacilară" (astenie, inapetenţă, pierdere
ponderală, amenoree, stare subfebrilă) şi cel mai adesea, prin
reacţia cutanată la tuberculină, care trebuie practicată
sistematic. Elementele diagnosticului sunt: virajul la tuberculină,
aspectul radiologic şi depistarea agentului contaminator.
Virajul
la tuberculină permite prin el însuşi diagnosticul de
primoinfecţie. Reacţia la tuberculină este o metodă de
diagnostic, bazată pe riposta cutanată violentă a organismelor
hipersensibilizate printr-o infecţie tuberculoasă. Reacţiile
negative arată că subiectul (individul testat) nu a fost infectat
cu bacilul Koch. Există totuşi câteva excepţii:
- în timpul perioadei antealergice - fază care se întinde de la contaminarea bacteriologică până la apariţai reacţiei şi care durează în medie de la 3 săptămâni la 3 - 4 luni -individul, deşi infectat, are o reacţie negativă;
- în cursul unor boli (rujeolă, limfogranulomatoză malignă etc.), datorită anergiei (lipsă de reactivitate) trecătoare;
- la bolnavii de tuberculoză, fie în cursul tuberculozei miliare, fie în perioada terminală a tuberculozei ulcerocazeoase.
Reacţiile
pozitive arată că subiectul, a venit în contact cu bacilul Koch,
dar ele nu indică dacă este vorba de o tuberculoză-boală sau de o
tuberculoză-infecţie. Mai mult, nu precizează momentul
contaminării. În favoarea unei primoinfecţii, pledează trei
argumente: vârsta subiectului
- cu cât acesta este mai tânăr, cu atât există mai multe şanse să fie o primoinfecţie; intensitatea reacţiei - o reacţie flictenulară traduce adesea o infecţie recentă; data virajului la tuberculină (trecerea de la reacţia negativă la reacţia pozitivă); -dacă subiectul a mai avut testări tuberculinice cu rezultate negative în trecutul imediat, se poate situa data primoinfecţiei între ultima reacţie negativă şi primoreactia pozitivă.
Semnele
radiologice:
şancrul de inoculare şi adenopatia satelită. Şancrul de inoculare
este
situat
la periferia plămânului, mai frecvent în dreapta, apărând sub
forma unei imagini fără contur net, de dimensiuni variabile.
Cicatrizat sau calcifiat, poate persista ca un nodul dens, opac.
Adenopatia
satelită este mult mai adesea vizibilă şi se prezintă sub forma
unor opacifieri ovalare, unice sau multiple, bine delimitate, situate
în regiunea hilului. Depistarea agentului contaminator este
importantă nu numai pentru diagnostic, dar şi pentru sterilizarea
sursei de infecţie. Când bolnavul cu primoinfecţie este un
nou-născut, agentul contaminator este de obicei mama, tatăl,
bunicii; când este un şcolar, trebuie investigaţi şi profesorii.
In general, ancheta epidemiologică va cuprinde întregul anturaj al
bolnavului, o atenţie particulară acordându-se persoanelor
vârstnice; experienţa arată că bătrânii, purtători ai unor
vechi leziuni tuberculoase, evoluând fără zgomot,
Forme
clinice.
Primoinfecţia
ocultă (latentă) nu se însoţeşte de semene clinice şi uneori
nici radiologice, fiind prezente numai semnele umorale (reacţia la
tuberculină). Prognosticul este bun.
Primoinfecţia
manifestă prezintă, pe lângă semnele umorale şi semne
radiologice (complexul primar) şi manifestări clinice care constau
în semne de impregnare bacilară şi semne de bronşită difuză.
Evoluţia şi prognosticul sunt benigne, leziunile cicatrizându-se.
Primoinfecţia
însoţită de manifestări alergice, dintre care cea mai obişnuită
este eritemul nodos. Acesta este un infiltrat relativ dur, la început
roşiatic, apoi violaceu, dureros spontan şi la presiune, localizat
pe faţa anterioară a gambelor, dispărând cam în zece zile.
Eritemul nodos poate apărea şi în reumatismul poliarticular acut
sau în caz de sensibilizare la sulfamide. Prognosticul este în
general bun.
Complicaţii:
Complicaţii
congestive, numite epituberculoze: sunt focare congestive pneumonice,
dezvoltate în jurul şancrului de inoculare, apărând în
săptămânile sau lunile care urmează primoinfecţiei şi se
datoresc manifestărilor hiperergice, în care alergia - prin
intensitatea sa - devine patologică, depăşind limita unei reacţii
de apărare. Tabloul clinic se caracterizează prin febră (38 -
39°), uneori dispnee, stare generală mai alterată. Examenul
radiologic evidenţiază opactăţi omogene întinse. Evoluţia este
favorabilă, în decurs de câteva săptămâni.
Perforaţii
gangliobronşice: pot provoca obstrucţii bronşice, iritaţie
bronşică (tuse, expectoraţie, hemoptizii), stări febrile, caverne
ganglionare etc.
Pneumonii
sau bronhopneumonii cazeoase: sunt tuberculoze pulmonare acute,
adesea mortale, caracterizate prin leziuni pulmonare întinse, la
început exsudative, apoi cazeoase. Apar în lunile care urmează
primoinfecţiei, în special la copiii mici lispiţi de rezistenţă,
dar uneori şi la adulţi cu rezistenţă scăzută. Debutul este
precedat de semne de impregnare bacilară. Starea generală este
alterată, febra ridicată şi neregulată. Transpiraţiile nocturne,
tusea şi expectoraţia, hemoptizia, dispneea intensă, semnele
sindromului de condensare la examenul fizic şi opacităţile intense
şi difuze, completează tabloul clinic. Prognosticul este rezervat
chiar astăzi, când arsenalul de tuberculostatice este atât de
bogat.
Caverne
primare: apar prin ulcerarea şancrului de inoculare sau a unei forme
evolutive. Diseminări hematogene: pot merge de la formele discrete,
constituite din însămânţări
micronodulare
ale vârfurilor plămânilor, până la tabloul dramatic al
tuberculozei miliare. Uneori apar însămânţări la distanţă în
alte organe.
TUBERCULOZA
MILIARĂ (GRANULIA)
Este
o tuberculoză acută , caracterizată printr-o diseminare pe cale
sanguină a bacilului Koch , în plămâni și aproape în toate
organele. Apare mai frecvent în continuarea primoinfecției , de
obicei la copii și tineri , dar există şi o granulie care complică
îndeosebi tuberculoza secundară. Se caracterizează prin noduli
miliari, egal dispersaţi în ambii plămâni şi în alte organe. Ca
factori declanşatori se pot întâlni surmenajul, subalimentaţia,
expuneri prelungie la soare, corticoterapia etc. Debutul este mai rar
brusc, de obicie progresiv, cu astenie, inapetenţă, slăbire,
febra. În perioada de stare, febra este ridicată (39 - 40°),
neregulată, oscilantă, starea generală profund alterată, însoţită
de tuse, astenie intensă, polipnee, cianoză, tahicardie şi
transpiraţii. Aspectul radilogic, caracteristic , arată prezenţa a
numeroase opacităţi micronodulare, de mărimea boabelor de mei,
diseminate egal, de la vârf la baze, în ambii plămâni. Există
mai multe forme: în forma tifoidică domină tabloul hipertoxic, cu
stare tifică şi splenomegalie, similar celui din febra tifoidă;
în
forma meningitică, mai frecventă la copilul mic, domină semnele de
meningită; în forma pulmonară, asfixică, domină dispneea,
cianoza şi asfixia. Înaintea apariţiei antibioticelor, granulia
era totdeauna mortală. Astăzi prognosticul este mai favorabil, dar
numeroase cazuri evoluează către o tuberculoză ulcerocazeoasă
cronică.
Diseminările
în alte organe, se produc îndeosebi tot pe cale hematogenă şi
cuprind următoarele localizări:
- diseminări seroase: pleurezie, pericardită, peritonită;
- diseminări osteoarticulare: morbul Pott (tuberculoză a vertebrelor, coxalgie, tumoare albă a genunchiului;
- diseminări uro-genitale: tuberculoză renală sau genitală (epididimită, salpingită);
- tuberculoză a ganglionilor periferici (în special a celor cervicali şi submandibulari), tuberculoză bronşică, laringiană, intestinală etc.
ADENOPATIA
TRAHEOBRONŞICĂ
Definiţie:
reprezintă o formă clinică aparte, care poate apărea şi în
absenţa şancrului de inoculare. Când nu apar complicaţii,
evoluează tăcut, adesea fiind descoperită radiologic. Cele mai
obişnuite complicaţii sunt: caverna ganglionară, fistulele
gangliobronşice şi compresiunea organelor din jur.
TUBERCULOZA
SECUNDAR Ă
Definiţie:
tuberculoza
secundară sau ftizia este o tuberculoză de suprainfecţie (fie
endogenă
-
prin
reactivarea leziunilor primare - fie, mai rar, exogenă prin
contaminări noi), care debutează prin leziuni nodulare apicale sau
infiltrate precoce. Domină fenomenele de imunitate specifică
relativă. Leziunea caracteristică este caverna, a cărei evoluţii
este cronică. Diseminările sunt de obicei bronhogene; se însoţeşte
de pleurezie, iar prognosticul e rezervat.
Etiopatogenie:
boala
apare de obicei la adult şi debutează frecvent printr-un infiltrat
în lobul
superior,
numit infiltrat precoce. Se datorează fie reinfecţiei endogene,
prin scăderea rezistenţei organismului în condiţii precare de
mediu (surmenaj, subalimentaţie) sau după boli anergizante, care
redeschid focarele ganglionare ale complexului primar, fie
reinfecţiei exogene, în care bacilli Koch provin dintr-o
suprainfecţie pe cale aeriană.În afara debutului prin infiltrat
precoce, tuberculoza secundară mai poate începe cu un complex
primar excavat cronicizat cu perforarea unui ganglion într-o bronhie
sau cu o diseminare hematogenă în plămâni. Diseminările se fac
de obicei pe cale bronhogenă.
Simptome:
debutul poate fi asimptomatic, boala fiind descoperită cu ocazia
unui control
radiologic,
sau insidios, cu fenomene de impregnare bacilară: inapetenţă,
pierdere ponderală, astenie fizică şi psihică precoce şi
constantă, amenoree, subfebrilitate transpirații nocturne, uneori
si expectoraţie. Alteori, debutul poate fi acut, brusc, realizînd
diferite aspecte: penumonic, pseudogripal, hemoptoic, pleuretic.
În
perioada de stare, un caracter particular îl prezintă febra, la
început discretă, vesperală, iar mai târziu ridicată, depăşind
39° şi destul de bine suportată de bolnav. Tusea, care la început
este uscată şi apare în accese, constituie simptomul fundamental.
Uneori se însoţeşte de vărsături. Expectoraţia este redusă, în
fazele de remisiune şi abundentă în perioadele active (de obicei
mucopurulentă, verzuie, cu miros fad). În scuipătoare are aspect
floconos sau de monede (spută
numulară).
Uneori este striată cu firişoare de sânge. Durerile toracice pot
lispi, dar se întâlnesc în formele pleuretice şi în
complicaţiile pleurale Dispneea există destul de des, depinzând de
întinderea leziunilor. În pneumotoraxul spontan apare brusc şi
este intensă. Hemoptizia este un simptom frecvent. Poate fi:
minimală (spute hemoptoice) , apărând în faza de debut a bolii
(hemoptizii revelatoare) sau în tuberculozele fibroase: mijlocie
(până la 1 litru), ţinând câteva zile sau săptămâni;
fulgerătoare , provocînd moartea bolnavului în cîteva minute,
prin asfixie sau șoc. Se pot întâlni sindroame de condensare,
cavitare, semne de emfizem sau de bronşită, uneori doar câteva
raluri crepitante, alteori numai modificări ale murmurului
vezicular.
Examenul
radiologic este
absolut indispensabil pentru precizarea diagnosticului.
Aspectele
obișnuite sunt : infiltrate , sub formă de opacități rotunde sau
ovalare situate , de obicei , subclavicular , opacități omogene
lobare sau segmentare , opacităţi nodulare, opacități liniare și
imagini cavitare.
Examenele
de laborator:
în tuberculozele active, viteza de sedimentare este accelerată,
dar
o viteză normală nu exclude existenţa unei tuberculoze evolutive.
Hemoleucograma arată obişnuit hiperleucocitoză, mai rar anemie.
Examenul bacteriologic cuprinde cercetarea bacilului Koch în spută,
în lichidul de spălătură gastrică şi la nevoie, în secreţia
prelevată prin bronhoscopie.
Trebuie
folosite toate tehnicile pentru descoperirea bacilului Koch, inclusiv
cultura sau inocularea la cobai. Se spunea înainte, că nu se poate
pune diagnosticul de tuberculoză, înainte de punerea în evidenţă
a bacilului Koch. Astăzi se ştie că, sub influenţa
tuberculostaticelor, bacilii pot dispărea rapid, chiar înintea
vindecării. Când examenul direct este negativ , se vor face
neapărat o cultură şi o antibiogramă.
Formele
clinice se
precizează în special cu ajutorul examenului radiologic.
Tuberculoza
infiltrativă (infiltratul precoce) este forma obişnuită prin care
apare tuberculoza adultului. Debutul poate fi inisdios sau acut .
Imaginea radiologică caracteristică , este un infiltrat - o
opacitate rotund-ovalară , bine delimitat sau cu marginile
estompate. Evoluează spontan spre cazeificare şi excavare.
Tuberculoza
fibrocazeoasă cavitară constituie forma comună a tuberculozei
adultului. Leziunea caracteristică este caverna, care coexistă cu
alte tipuri de leziuni: infiltrate, leziuni bronşice, zone de
atelectazie, emfizem, dilataţii bronşice, modificări pleurale.
Boala evoluează în puseuri evolutive, care alternează cu perioade
de remisiune. Complicaţiile sunt frecvente. Diseminările
bronhogene, constituie modul obişnuit de extindere a leziunilor.
Tuberculoza
fibroasă este caracterizează prin predominanţa elementelor
firboase, care variază de la câteva elemente discrete, până la
fibrozarea unui plămân întreg (fibrotorax). Boala evoluează lent
şi relativ benign. Evoluţia este de lungă durată, formele grave
ducând de regulă la cordul pulmonar cronic.
Alte
forme clinice sunt: tuberculoza bronşică, pneumonia şi
bronhopneumonia caze-oasă, tuberculoza miliară.
Aspecte
particulare ale tuberculozei secundare: tuberculoza pulmonară
asociată cu silicoza, constituie silicotuberculoza.
În
raport cu vârsta, tuberculoza pulmonară are o evoluţie mai severă
la sugari şi adolescenţi. La bătrâni , datorită scăderii
rezistenţei organismului, se produc reactivări ale vechilor focare,
cu tendinţă la cazeificare şi excavare. Bătrânii pot reprezenta
o importantă sursă de infecţie, mai ales purtătorii aşa-ziselor
bronşite cronice, în realitate tuberculoze evolutive. Sarcina (în
primele luni mai ales) şi alăptarea, prin scăderea rezistenţei
organismului, favorizează apariţia tuberculozei pulmonare.
Evoluţia
tuberculozei s-a modificat mult sub influenţa tuberculostaticelor
moderne. Incorect tratată, tuberculoza secundară (ftizia) durează
timp îndelungat, cu perioade de evolutivitate şi perioade de
linişte. Tratamentul corect duce de obicei la o evoluţie
favorabilă.
Simptomele
generale şi funcţionale dispar în câteva săptămâni. Semnele
radiologice se modifică mai târziu, începând să se atenueze după
3-4 luni de tratament. Pentru ca bolnavul să-şi reia viaţa
normală, temperatura şi viteza de sedimentare trebuie să devină
normale, iar imaginile radiologice să dispară sau în orice caz, să
nu persiste imagini de pierdere de substanţă. Se spune că
tuberculoza pulmonară este evolutivă când se găseşte bacilul
Koch în expectoraţie sau în sucul gastric, ori când imaginile
radiologice se modifică (se extind sau regresează). Se spune că
tuberculoza este stabilizată, când bolnavul nu prezintă semne
clinice de tuberculoză, când leziunile radiologice sunt stabile şi
sputele nu conţin bacilul Koch la examene repetate.
Complicaţii:
pleurezia
purulentă, pneumotoraxul spontan, hemoptizia, pleurita şi pleurezia
serofibrinoasă,
tuberculoza laringelui, tuberculoza intestinală şi tuberculoza
urogenitală.
Prognosticul
depinde
de natura şi întinderea leziunilor pulmonare şi de modul în care
tratamentul
este prescris de medic şi urmat de bolnav.
Profilaxia
deţine o pondere importantă în combaterea tuberculozei şi
urmăreşte următoarele obiective principale:
Întărirea
rezistenţei nespecifice a organismului, prin cultură fizică şi
sport şi prin îmbunătăţirea continuă a condiţiilor de mediu.
Întărirea
rezistenţei specifice, se obţine prin vaccinarea antituberculoasă,
care urmăreşte creşterea rezistenţei la suprainfecţiile cu bacii
Koch. Se ştie, din descrierea fenomenului Koch, că un animal
infectat cu bacil Koch este refractar la o nouă infecţie,
prezentând o stare de imunitate. Vaccinarea se face cu vaccinul
B.C.G., numit astfel după Calmette şi Guerin, care, în 1922 -
cultivând pe medii specifice cu bilă, bacili bovini 1 virulenţi, -
au obţinut bacili care şi-au pierdut virulenţa, dar şi-au păstrat
calităţile antigenice, imunizante. Vaccinarea B.C.G. este o metodă
care urmăreşte protejarea individului împotriva
tuberculozei-boală, conferindu-i artificial o infecţie latentă,
care-i dă, fără riscuri, o stare de rezistenţă asemănătoare
primoinfecţiei benigne. Se realizează deci o primoinfecţie
tuberculoasă neevolutivă, cu instalarea alergiei la tuberculină.
Apare astfel o rezistenţă la reinfecţia cu bacili Koch.Vaccinarea
B.C.G. s-a practicat la început prin metoda perorală, apoi prin cea
percutanată (cu ajutorul unui vaccinostil). In prezent se utilizează
metoda intradermică - la fel ca şi testarea tuberculinică -, locul
de elecţie fiind regiunea postero-externă şi inferioară a
braţului. Vaccinul actual este liofilizat şi se livrează în fiole
care conţin 20 de doze. Pulberea care reprezintă vaccinul se
diluează cu 2 ml dintr-un solvent special, infectându-se după
dizolvare 0,1 ml suspensie intradermic. În ţara noastră,
vaccinarea B.C.G. se aplică sistematic tuturor indivizilor anergici
de la 0 la 25 de ani, adică celor ce reacţionează negativ la
testarea prealabilă cu tuberculină şi care, prin urmare, nu şi-au
constituit prin infecţie naturală cu bacil Koch o stare de alergie,
respectiv de imunitate. Durata imunităţii vaccinale este de 5 - 7
ani, astfel că vaccinarea se repetă din 7 în 7 ani. Apariţia
alergiei posvaccinale la tuberculină, se testează după 6-8
săptămâni. O vaccinare eficientă duce la apariţia alergiei în
80 - 90% din cazuri, la scăderea morbidităţii de patru până la
zece ori şi a mortalităţii de şase ori, comparativ cu indivizii
nevaccinaţi. Lupta în focar, care urmăreşte cunoaşterea şi
limitarea sau neutralizarea tuturor focarelor de contaminare, este un
alt obiectiv profilactic important. Prin această acţiune se
urmăresc:
- izolarea şi tratarea bolnavilor cu leziuni deschise;
- sterilizarea sputei prin fierbere cu leşie (sodă 2%) timp de 20 - 30 de minute, cu
- clorură de var 10 - 20% sau cloramină 5%;
- sterilizarea veselei, lenjeriei de pat, de corp, a obiectelor şi a hainelor prin fierbere, etuvare sau expunere la soare sau la raze ultraviolete;
- dezinfecţia încăperii prin văruire, spălarea duşumelelor cu petrol, vapori de cloramină 5% etc.;
- în sfârşit, izolarea, vaccinarea B.C.G. şi chimioprofilaxia contacţilor, de la caz la caz.
Chimioprofilaxia,
altă acţiune profilactică, constă în administrarea de
tuberculostatice e(de obicei H.I.N.) populaţiei cu risc crescut de
îmbolnăvire sau reactive: copiilor încă neinfectaţi cu
tuberculoză, dacă trăiesc în focare de tuberculoză, în iminenţă
de a face infecţii repetate, copiilor şi adulţilor cu I.D.R.
pozitivă, deci în iminenţă de a contracta tuberculoza-boală etc.
Depistarea
şi tratamentul precoce se adresează tuturor cazurilor de
tuberculoză, în faze cât mai precoce, adică în stadiul de
tuberculoză primară sau în primele faze ale tuberculozei
secundare. Depistarea, poate fi:
biologică,
şi constă în testarea în masă a tuturor copiilor, adolescenţilor
şi adulţilor tineri prin I.D.R. la tuberculinnă. Se consideră
pozitive reacţiile în care induraţia dermică depăşeşte
diametrul de 9 mm;
radiofotografică,
şi constă în examinarea grupelor de populaţie cu risc crescut la
îmbolnăvire: bolnavii în supraveghere, foştii bolnavi, contacţii,
hiperergicii, sechelerii, copiii, adolescenţii şi tinerii, bolnavii
cu simptome respiratorii care durează mai mult de o lună;
bacteriologică,
constă în examinarea sistematică a sputei colectate în recipiente
speciale de la toţi tuşitorii; examenul direct în lumină
fluorescentă şi culturi pe mediul Löwenstein-Jensen.
Educaţia
sanitară joacă un rol important în combaterea tuberculozei: pe de
o parte, se adresează bolnavilor, pentru a respecta măsurile de
preîntâmpinare a răspândirii bolii (protecţia cu dosul palmei
sau batista în timpul tusei, utilizarea scuipătorii, veselă şi
obiecte de toaletă separate etc.) şi recomandările medicului; pe
de alta, se adresează întregii populaţii pentru a se feri de
contaminare sau a se prezenta de timpuriu la control.
Tratament:
- Igieno-dietetic rămâne - cu toate rezultatele remarcabile obţinute prin tuberculostatice - absolut indispensabil pentru terapia tuberculozei. Cura de repaus, aeroclimatoterapia, dietoterapia pot fi considerate încă un tratament de bază în tuberculoză.
- Repausul poate fi prescris, fie lăsând bolnavul în mediul său, fie în spital sau sanatoriu. Cura de sanatoriu rămâne totuşi superioară, pentru că suprimă riscul contaminării pentru anturaj şi obligă pe bolnav la o disciplină mai strictă. Spre deosebire de trecut, cura de repaus se face astăzi în cadrul unui regim mai moderat, alternând cu un efort dozat, în funcţie de stadiul bolii şi de starea generală a pacientului.
- Aero-climoterapia nu mai deţine rolul din trecut. Cura de altitudine a rămas un element facultativ. Se pare că altitudinea are un efect tonifiant, fizic şi psihic, prin aerul curat, ozonat, de munte şi cadrul de frumuseţe naturală.
- Regimul alimentar trebuie să fie variat, bogat în proteine şi vitamine. Trebuie să se evite supraalimentaţia şi regimurile bogate în grăsimi, datorită pericolului apariţiei unor tulburări digestive. Alcoolul şi tutunul trebuie interzise. Un aport de 3
500
- 4 000 cal. este suficient.
- Psihoterapia este un alt element al tratamentului general. Muzica, filmele, lectura, convorbirile bolnavului cu medicul sunt principalele mijloace.
- Tratamentul simptomatic şi adjuvant ocupă un loc modest în terapia tuberculozei, deorece majoritatea simptomelor cedează rapid la administrarea tuberculostaticelor.
o
Febra
se combate cu
antitermice.
o
Tusea
seacă,
iritativă, se combate cu preparate de codeină (Codenal), cu
sedative
37
(Calmotusin)
sau cu tinctură de aconit şi beladonă (Tusomag). Tusea cu
expectoraţie nu va fi combătută, dar se uşurează expectoraţia
administrând infuzii expectorante
(Sirogal,
Sirop expectorant, Sirop de pătlagină).
- Inapetenţa se tratează cu tincturi amare, stricnină, preparate de calciu, Madiol etc. Insomnia şi stările de nelinişte se tratează cu Bromoval, Meprobamat, Ciclobarbital sau
Clordelazin.
- Hemoptizia - care este şi simptom şi complicaţie - se combate prin repaus total, calmarea bolnavului şi a familiei, uneori pungă de gheaţă pe piept şi abdomen, hemostatice (injecţii cu calciu clorat 10%, Vit. K), injecţii cu extract de hipofiză posterioară, sedative (Bromoval, Bromosedin, calciu bromat).
- În situaţii speciale - mici transfuzii repetate (200 - 300 ml), hormoni corticosuprarenali sau pneumotorax. În caz de peneumotorax spontan se calmează durerea cu Codeină sau Morfină, se administrează oxigen şi se evacuează aerul prin aspiraţie continuă. Ca medicaţie adjuvantă, în cazuri speciale se administrează ACTH (în perfuzie) sau Superprednol, sub protecţie tuberculostaticelor şi vitaminoterapiei.
- Tratamentul etiologic, este indispensabil şi se face cu tuberculostatice, care sunt antibiotice şi chimioterapice active în tratamentul şi profilaxia tuberculozei. După efectul lor terapeutic se împart în trei categorii:
-
majore:
Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina , Etambutol;
-
minore:
acidul paraaminosalicilic (PAS), Etionamida, Pirazinamida,
Morfazinamida;
- de
rezervă: Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina.
Tuberculostaticele
se
folosesc în asocieri (câte 2 - 3), pentru întârzierea
instalării
rezistenţei
şi asigurarea unui tratament activ. În formele acute, în cazul
prezenţei bacilului Koch, la examenul direct în spută, se asociază
Izoniazida cu Rifampicina (900 mg/zi). Când bacilul Koch este
prezent numai în culturi, se asociază Izoniazida cu Streptomicina
(1 g) şi Etambutolul. În formele cronice se administrează
Izoniazida cu Streptomicina.
Izoniazida
(H.I.N. - hidrazida acidului izonicotinic) este cel mai întrebuinţat
tuberculostatic. Se administrează de obicei oral (10
mg/kilocorp/zi), sub forma comprimatelor de 0,050 sau de 0,100 g, dar
şi i.m. sau i.v. (fiole de 10 ml), însă niciodată intrarahidian,
fiind iritant. Pătrunde bine în L.C.R. în formele cazeoase şi în
ganglioni, este bacteriostatică şi bactericidă. Rezistenţa
bacilului Koch la Izoniazida apărând repede, trebuie asociată cu
alte tuberculostatice. Toleranţa este bună, dar uneori pot apărea
inapetenţă, vărsături, constipaţie, icter, convulsii, psihoze,
polinevrite, insomnie sau somnolenţă, fenomene alergice. Este
indicată în toate formele de tuberculoză pulmonară şi
extrapulmonară. Este contraindicată în psihoze, insuficienţa
hepatică sau renală.
Streptomicina
se administrează de preferat sub formă de Strepancil, în doze de 1
- 2 g/zi, în
2
prize.
Rifampicina
(Rifadin) este bacteriostatică şi bactericidă. Se administrează
de obicei oral, în doze a 0,600 g - 0,900 g/zi (capsule de 0,150 şi
0,300 g). Spectrul de activitate cuprinde bacilul Koch, germeni
grampozitivi şi gramnegativi. Rezistenţa se instalează repede.
Toleranţa este bună; ca reacţii adverse apar rar: tulburări
digestive, icter, reacţii alergice şi leucopenie. Este indicată în
tratamentul tuberculozei pulmonare şi extrapul-monare (acute şi
cronice), septicemii cu stafilococ şi infecţii biliare.
Etambutolul
este tuberuclostatic bacteriostatic. Rezistenţa apare treptat. Ca
reacţii adverse se întâlnesc: nevrite optice şi periferice,
tulburări digestive şi hepatice. Se administrează în doze de 25 -
40 mg/kilocorp/zi (comprimatele conţin 0,250 g).
Acidul
paraminosalicilic (PAS) este activ, dar greu de suportat în dozele
terapeutice orale - 10 - 16 g/zi (drajeuri de 0,300 g şi pulbere).
Calea i.v. este mai utilizată (perfuzie unică - 15 g PAS
în
soluţie/zi). Toleranţa este mediocră. Apar frecvent tulburări
digestive, urinare şi alergice. Etionamida (Nizotin), sub formă de
drajeuri de 0,250 g şi supozitoare de 0,500 g, în doze
orale
de 0,750 - 1 g/zi, este indicată în tuberculoza pulmonară şi
extrapulmonară acută şi cronică. Ca reacţii adverse, se
întâlnesc tulburări digestive, polinevrite, psihoze, erupţii
alergice.
Alte
tuberculostatice, utilizate mai rar, sunt: Pirazinamida - cu
structură asemănătoare izoniazidei, dar cu activitate mai slabă,
şi reacţii adverse relativ frecvente (tulburări digestive,
hepatice, urinare, alergice); administrare orală şi prezentare sub
formă de comprimate de 0,500 g;
Morfazinamida
(Morinamid) - tuberculostatic minor, derivat al pirazinamidei, cu
toleranţă mai bună (comprimate de 0,500 g administrate în doze de
2 - 3 g/zi); Cicloserina (Tebemicina) - sub formă de comprimate de
0,250 g administrate în doze de 0,5 - 1,5 g/zi, utilă în
tratamentul tuberculozei şi al unor infecţii urinare, activă
asupra bacilului Koch, unor germeni grampozitivi şi gramnegativi;
Tiocarlidul, în doze de 4 - 6 g/zi (comprimate de 0,500 g), este
indicat în tuberculoza pulmonară cronică.
Scheme
de tratament:
- izoniazidă 300mg și rifampicină 600mg , 9-12 luni
- izoniazidă 300mg și etambutol 15mg/kg , 12-18 luni (mai puțin toxic)
- izoniazidă 300mg , rifampicină 600mg , pirazinamidă 2g , cu sau fără streptomicină 1g sau etambutol 15mg/kg , 2 luni , urmat de unul din următoarele:
izoniazidă
300mg și rifampicină 600mg , 4 luni
izoniazidă
300mg , rifampicină 600mg și streptomicină 1g de două ori pe
săptămână , 6 luni
(
stadiu intensive inițial pentru schemă de scurtă durată și
suspiciune de rezistență la antibiotic)
- izoniazidă 300mg , rifampicină 600mg , 1 lună , urmat de izoniazidă 900mg și rifampicină 600mg de două ori pe săptămână , 8 luni.
Colapsoterapia
medicală urmăreşte punerea în repaus a plămânului bolnav, prin
colabarea (comprimarea) sa spre hil, suprimând astfel traumatismul
respirator şi favorizând procesul de cicatrizare. Se realizează
prin:
- pneumotorax artificial, care constă în introducerea unei cantităţi de aer în cavitatea pleurală, prin puncţionare, de obicei în spaţiul al III-lea - al IV-lea intercostal. Se practică în caz de eşec al tratamentului cu tuberculostatice. Metoda se foloseşte mult mai rar decât în trecut. În cazul aderenţelor sau bridelor, care unesc cele două pleure, împiedicând pătrunderea aerului, se procedează la secţionarea acestora cu cauterul, pe cale endoscopică (tehnica Jacobaeus);
- pneumoperitoneu, care constă în introducerea unei cantităţi de aer în cavitatea peritoneală. Se practică în leziunile situate la baza plămânilor şi pentru combaterea unor hemoptizii.
- Tratamentul chirurgical se aplică în cazurile nerezolvate prin tratamentul etiologic.
Metodele
utilizate sunt:
- exereza - metodă de elecţie care constă în rezecarea unui segment (segmentectomie), lob (lobectomie) sau chiar a unui plămân (penumonectomie);
- toracoplastia - folosită când exereza nu este posibilă. Constă în rezecarea unui număr de coaste (3 - 6), obţinându-se colabarea cu retracţia definitivă a plămânului, care favoriează vindecarea leziunilor;
- pneumotoraxul extrapleural, care constă în introducerea unei cantităţi de aer între pleura parietală şi peretele toracic.
Cultura
fizică şi terapia ocupaţională (prin muncă) folosesc ca armă
terapeutică efortul fizic dozat, care stimulează capacitatea de
apărare a organismului, realizând o tranziţie spre
reîncadrarea
în muncă şi constituind o modalitate de recuperare a bolnavului
(uneori prin recalificare).
Ultima
măsură terapeutică este reîncadrarea în muncă a bolnavilor
(reabilitarea). Aceasta începe din momentul internării, sub forma
culturii fizice şi a terapiei ocupţionale, şi se continuă
progresiv. în unele cazuri se impune recalificare în altă profesie
