ŞOCUL
Definiţie:
şocul
este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizat
printr-o
insuficienţă
circulatorie
acută, având ca expresie clinică prăbuşirea tensiunii arteriale.
Şocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare
hemodinamică şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar
ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamică - scăderea tensiunii
arteriale, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este
răsunetul hemodinamic al şocului. Unii autori înţeleg prin
colaps, faza decompensată a şocului.
Etiopatogenie:
numeroase cauze pot produce şocul, realizând diferite tipuri. După
agentul etiologic
se
deosebesc:
- şocul hipovolemic, consecinţă a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism şi apare în pancreatite, ocluzii, diarei grave, coma diabetică, insuficienţa suprarenală acută, arsuri mari, deshidratări, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice;
- şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poartă de intrare urinară, genitală, digestivă, biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: o formă gravă şi frecventă - şocul septic, endotoxic, gramnegativ, care debutează brusc, cu frison, hipertermie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremităţi reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii gramnegativi, vii sau morţi: evoluţia şocului continuă chiar după sterilizarea infecţiei, iar mecanismul patogenic constă în scăderea debitului cardiac şi creşterea rezistenţei periferice; a doua formă este şocul septic grampozitiv, mai rar şi mai puţin grav, provocat de scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureză păstrată;
- şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie;
- şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoasă, intoxicaţii cu barbiturice sau neuroleptice;
- şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponadă cardiacă,
embolie
pulmonară masivă, anevrism disecant.
Fiziopatologie:
este cunoscut faptul că presiunea arterială depinde de debitul
cardiac şi de
rezistenţa
periferică. Funcţionarea acestui sistem se află sub controlul
centrilor vasomotori bulbari, care primesc informaţii asupra
nivelului tensional de la receptorii periferici din zona sinusului
carotidian şi a arcului aortic.
Factorii
declanşatori ai
şocului
acţionează uneori de la început asupra mai multor sisteme şi
organe
cu
rol în menţinerea presiunii arteriale (inimă, vase , centri
vasomotori). Alteori, chiar dacă defecţiunea se produce iniţial
într-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate şi altele. Această
înlănţuire patologică explică şi faptul că unele cauze mici
pot determina reacţii importante.
Caracteristică
pentru începutul şocului este fie reducerea masei sanguine
circulante, fie reducerea debitului cardiac. Dar şi într-un caz, şi
în altul, rezultatul este acelaşi - scăderea tensiunii arteriale.
Organismul
intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie
generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de
importanţă vitală (coronare, creier), şi tahicardie, cu
menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite
aprovizionarea creierului şi a inimii cu oxigen. Cât timp tensiunea
arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului şi a
coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este
compensat. Vasoconstricţia din această fază - expresie a reacţiei
simpaticoadrenergice, cu eliberare de catecolamine - explică
tegumentele umede şi reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Când
starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin
insuficiente,
debitul
cardiac şi tensiunea arterială scad progresiv şi apare anoxia
generalizată. Se crede că factorii care generează decompensarea se
datoresc vasoconstricţiei compensatoare prelungite, care contribuie
la apariţia leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia,
acidoza şi descărcarea enormă de histamină şi serotonină produc
vasodilatatie şi decompensarea şocului. Contribuie şi staza şi
creşterea viscozităţii sângelui, cu formarea de agregate
eritrocitare (sludges), cu posibilitatea apariţiei coagulării
intravasculare diseminate.
În
şocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine
circulante; în cel cardiogen, scăderea detibului cardiac prin
diminuarea forţei de contracţie sau a umplerii diastolice; în cel
septic, hipoxic şi neurogen intervin mecanisme complexe.
Simptome:
se
descriu obişnuit 3 stadii:
- în stadiul compensat, de obicei reversibil, bolnavul este vioi, uneori agitat şi anxios, pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută; atrag atenţia paloarea, transpiraţiile, polipneea, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, oliguria, mioza;
- adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat, de obicei ireversibil, când bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide - cianotice, umede şi reci; pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificilă puncţionarea lor; respiraţia este frecventă şi superficială, pupilele dilatate; anuria este obişnuită;
- în ultima fază, ireversibilă, bolnavul intră în comă, tegumentele sunt cianotice, pământii, marmorate, pulsul rar şi slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele prezintă midriază fixă.
Diagnosticul
se
bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea bolnavului, valorile
tensiunii arteriale.
Profilaxia
presupune
tratamentul corect al afecţiunii cauzale.
Tratamentul:
în faţa unei stări de şoc, supravegherea pulsului, a diurezei
orare, a T.A. şi a presiunii
venoase
centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală,
iar bolnavul va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât
picioarele (numai pentru o perioadă limitată de timp şi dacă
există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian).
Temperatura trebuie să fie constantă şi mediul liniştit.
Tratamentele
generale constau, după caz, în masaj cardiac extern, însoţit de
respiraţie artificială "gură-la-gură", ventilaţie
asistată, administrare de O2, compensarea acidozei prin bicarbonat
de sodiu izo- sau hipertonic. Pentru combaterea hipovolemiei se
foloseşte, după caz, Dextran 70 în soluţie de NaCl, 1 000 - 1 500
ml, soluţie Ringer-lactat, gelatină, sânge, plasmă sau albumină.
Glucoza 5 - 10% şi serul fiziologic au efect redus. Medicaţia
vasoactivă se administrează cu prudenţă: în stadiul adrenergic
se perfuzează izopropil-noradrenalină (Isoproterenol, Isuprel), 0,4
mg în 350 ml glucoza 5%, în stadiul de vasodilatatie se
administrează mai puţin perfuzii cu Metaraminol (fiole de 10 mg)
sau Norartrinal (fiole de 2 şi 4 mg), în glucoza 5% (500 ml) şi
mai mult perfuzie cu substanţe adrenolitice (alfablocante) -
Dibenamină, Dibenzilină, Regitină, Hydergine.
În
rezumat, în orice fel de şoc (cu excepţia celui anafilactic), până
la precizarea etiologiei se face un tratament de aşteptare: O2
(pentru diminuarea hipoxiei), perfuzie cu 250 ml. Dextran (combaterea
hipovolemiei), perfuzie lentă cu ser bicarbonat sau THAM (corectarea
acidozei) şi perfuzie foarte lentă, sub control ECG de Isuprel, 0,4
mg în 350 ml glucoza 5% (creşterea debitului). Se mai încearcă
corticoterapia masivă (hemisuccinat de hidrocortizon) şi heparină.
Tratamentul
este diferenţiat după tipul de şoc. În şocul hipovolemic,
important este oxigenul şi
refacerea
volemiei (Dextran, soluţie Ringer - lactat, sânge); uneori,
corticoizi în doze mari şi niciodată vasopresoare; în şocul
anafilactic - corticoterapie masivă i.v., antihistaminice,
corectarea hipovolemiei; în şocul septic, se administrează
antibiotice masive, coricoterapie, se corectează hipovolemia
(Dextran, se dă heparină, O2, eventual se fac perfuzii cu Isuprel
şi, mai târziu, se administrează Dibenzilină sau Hydergine). În
şocul cardiogen, alături de opiacee, oxigen, heparină şi poziţia
clinostatică cu extremităţile inferioare uşor ridicate, se
combate bradicardia cu Atropină 1 mg, i.v., şi hipovolemia cu
Dextran sau ser glucozat 5%, 300 ml. Se administrează perfuzii cu
Norartrinal 8-l2 ml, 0,2%, în 1 000 ml ser glucozat 5% (20 - 30
picături/min.), cu Isuprel sau Dopamină şi, dacă răspunsul este
negativ, cu Dibenzilină, Regitină, cortizon. Acidoza se combate cu
THAM.
Rolul
asistentei medicale este important. În
ceea
ce priveşte primul ajutor, în afara spitalului,
trebuie
să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l aşeze
în poziţie declivă, să facă o hemostază provizorie imediată în
caz de hemoragie, să acopere bolnavul, dar să nu uzeze de mijloace
de încălzire energică (pentru a nu mări vasodilataţia
periferică), să controleze tensiunea arterială şi să anunţe
salvarea sau pe cel mai apropia medic. În spital trebuie să
transporte bolnavul la serviciul de terapie intensivă, dezbrăcându-l
cu grijă şi aşezându-l cu capul în poziţie declivă. Asistenta
trebuie să pregătească tot ce trebuie pentru tratamentul
bolnavului: sânge, perfuzii de noradrenalină, analgetice. Urmărirea
evoluţiei bolnavului este o îndatorire fundamentală.
