XV. ATEROSCLEROZA
Etiopatogenie:
boala este foarte frecventă şi afectează în special bărbaţii.
Femeile au până la
menopauză
o relativă imunitate. Manifestările clinice apar după 30 - 40 ani,
frecvenţa maximă înregistrându-se între 45 -55 de ani, datorită
evoluţiei mai îndelungate a aterosclerozei (15 - 20 de ani).
Există
o predispoziţie ereditară, genetică, în apariţia bolii, în
antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, întâlnindu-se
frecvent boli cardiovasculare.
Un
rol important îl deţin factorii de risc, factorii care - prin
prezenţa lor la un grup de populaţie-provoacă apariţia mai
frecventă a bolii la acest grup, decât la populaţia-martor. Cei
mai importanți factori de risc sunt: hipercolesterolemia,
hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea,
factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentaţia
bogată în calorii, în lipide, în glucide rafinate, sare,
suprasolicitările şi traumele psihice (stress-urile). În afara
acestor factori generali intervine şi factorul local (vascular).
Asocierea mai multor factori măreşte gradul riscului.
Elementul
cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. Se
foloseşte curent termenul de dislipidemie.
Se
apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deţine
alimentaţia bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor
riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric,
bogat în lipide şi glucide rafinate, duce la creşterea
colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut încă din
1913, datorită experienţelor lui Anicikov şi Halatov, care au
obţinut leziuni tipice de ateroscleroză alimentând iepuri cu
colesterol în exces, timp de 3 - 4 luni. De altfel, dislipidemia îşi
exercită influenţa aterogenă şi prin intermediul altor factori de
risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evoluează
obişnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astăzi că
hipercolesterolemia şi alimentaţia bogată în grăsimi naturale -
saturate - reprezintă principalul factor de risc, dar nu singurul.
De
aceea se acordă aproape unanim dislipidemiilor de durată o
semnificaţie prognostică în instalarea aterosclerozei când apar
într-un anumit context etiopatogenic (ereditate, stress,
sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet, hipertensiune,
obezitate).
Factorii
de risc enumeraţi tulbură metabolismul, în special pe acela
lipidic, şi duc în timp la infiltrarea arterelor cu lipide.
Etiopatogenia
metabolică nu exclude rolul peretelui arterial şi al tulburărilor
de coagulabilitate, cu depunere de fibrină pe pereţii vaselor.
În
concluzie, ateroscleroză este o boală de reglare, metabolică,
tulburările generale metabolice precedând tulburările vasculare,
adică arteriopatia cronică obstructivă.
Anatomie
patologică:
ateroscleroză afectează majoritatea arterelor mari şi mijlocii, în
ordinea
frecvenţei
sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale,
abdominale, periferice, renale.
Dacă
în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întâlneşte
în 90 - 95% din cazuri, în cele cerebrale şi periferice (arterele
membrelor pelviene) proporţia este mult mai mică (40 - 60%).
Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a două leziuni
fundamentale: ateromul şi scleroza. Leziunea specifică este
ateromul, care constă în infiltrarea intimei cu lipide şi
colesterol, sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu
timpul, peretele se îngroaşă prin fibrozare, depuneri de fibrină,
apariţia unor vase de neoformaţie. Complicaţiile rezultă din
obliterarea vasului prin îngroşarea excesivă a peretelui, prin
hemoragiile peretelui datorite ruperii vaselor de neoformaţie sau
prin ruperea plăcii
aterosclerotice,
cu dezvoltarea trombozei.
Simptomele
care
apar exprimă suferinţa regiunii vascularizate de artera obliterată.
Simptomatologia
aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi nu este
specifică aterosclerozei
în
sine, ci organului sau regiunii afectate. Se acceptă astăzi că
ateroscleroza este un proces cu evoluţie anatomică îndelungată
(15 - 20 de ani) şi cu o mare perioadă de latenţă clinică.
În
evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:
- Stadiul preclinic, umoral, în care apar doar tulburările metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. În acest stadiu, diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor şi ale trigliceridelor. În faza preclinică sunt crescute de obicei lipidele totale şi colesterolul, pentru ca mai târziu să crească în special 3-lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decât în prezenţa unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc
îndeobşte
recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dietă hiperlipidică,
diabet, obezitate, hipertensiune arterială.
- Stadiul clinic manifest, în care, pe lângă tulburările metabolismului lipidic, apar şi tulburări locale ale arterelor afectate coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.
- Stadiul complicaţiilor, în care apar tromboze, anevrismele, emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi considerată tot o complicaţie, dacă survine în organe vitale şi fără posibilitatea de a se dezvolta o circulaţie colaterală: coronare, cerebrale.
Forme
clinice:
în ordinea frecvenţei, principalele leziuni determinate de
ateroscleroză sunt:
Ateroscleroză aortică este
cea mai frecventă localizare din punct de vedere anatomic şi apare
în
special
la bărbaţi peste 40 de ani. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe
examenul radiologic, care arată dilatarea, alungirea şi creşterea
opacităţii aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice şi
constau în sensibilitate la palpare în epigastru, palpare a
pulsaţiilor aortei în furculiţa sternală, palpare în epigastru a
aortei abdominale, dilatată şi pulsatilă. Cele mai frecvente
complicaţii sunt insuficienţa aortică, tromboza, anevrismele şi
rupturile aortice.
Ateroscleroză
coronariană prezintă
tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.
Ateroscleroză
cerebrală este
o localizare mai rară decât cele precedente. Manifestările clinice
pot
fi
acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular
cerebral este tromboza care apare
în
urma deficitului de irigaţie.
Ateroscleroză
arterelor abdominale se
întâlneşte mai rar în clinică, deşi leziunile abdominale sunt
destul
de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma
cronică se însoţeşte de manifestările clinice nesemnificative
(tulburări dispeptice, constipaţie sau diaree). Forma acută,
denumită şi angină abdominală, se caracterizează prin dureri
abdominale violente, declanşate de efortul digestiv, dureri care
cedează la nitriţi. Când apare tromboza mezenterică - care duce
la infarct mezenteric - durerea devine insuportabilă şi se
însoţeşte de scaune sanguinolente.
Ateroscleroză
arterelor periferice va
fi prezentată separat.
Ateroscleroză
arterelor renale este
deseori asimptomatică. Când interesează arterele renale mari,
duce
la hipertensiune renovasculară. Uneori, poate apărea o tromboza
renală, cu dureri violente în loja renală, hematurie şi stare de
şoc.
Tratament.
Regimul
igieno-dietetic urmăreşte:
- Stabilirea dietei, care trebuie să fie raţională şi să conţină toate principiile alimentare. Dieta trebuie să combată obezitatea, menţinând greutatea în jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 - 40%, iar aportul de grăsimi, la jumătate (40 - 50 g). Se vor evita grăsimile animale (untura de porc, untul, smântână), înlocuindu-se cu grăsimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 - 150 g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul. În general se combat factorii de risc în special la bolnavii începând cu 30 - 40 de ani.
Regimul
va fi hipocolesteroleniant, hipolipidic, normoglucidic şi
hipocaloric după caz. Se scad din alimentaţie acizii graşi,
polinesaturaţi (unt, untură, gălbenuş de ou, carne grasă, etc).
Grăsimile vor furniza 20 - 30% din raţia calorică. Excesul de
glucide favorizeză obezitatea. Alcoolul, cafeaua şi tutunul sunt
total contraindicate. Scăderea greutăţii la obezi, modifică
favorabil toţi factorii de rise: tensiunea arterială, colesterolul,
lipoproteinele.
- Cultura fizică medicală: masaje, gimnastică respiratorie sau circulatorie şi fizioterapie.
- Reglementarea activităţii fizice şi psihice: respectarea numărului normal de ore de muncă şi somn, eventual schimbarea locului de muncă, concedii de odihnă fractionate, mişcare.
Tratamentul
medicamentos implică:
- Agenţi terapeutici care asigură stabilitatea coloidală a plasmei: heparină i.v. sau oral (Heparină lipocaică) şi heparinoizi (Asclerol, Ateroid) pe cale orală (3-4 comprimate/zi).
- substanţe care inhibă sinteza colesterolului: Clofibratul (Atromid) (6-8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), Acid fenilcetic (Hiposterol).
Tratamentul
chirugical este util în formele avansate şi urmăreşte dilatarea
vaselor, crearea unor anastomoze, înlocuirea segmentelor vasculare
afectate.
Profilaxia
reprezintă
de fapt medicaţia cea mai raţională. Ea trebuie să înceapă din
copilărie,
creând
anumite condiţii de viaţă, de muncă şi deprinderi alimentare.
Trebuie să depisteze şi să îndepărteze factorii de risc, să
prevină evoluţia, recidivele şi complicaţiile.
XVI.
ANEVRISMELE ARTERIALE
Definiţie:
anevrismul arterial este o dilatare parţială a peretelui arterial.
Etiopatogenie:
ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a anevrismelor aortice şi
ale membrului pelvian, traumatismul este cauza cea mai frecventă la
nivelul membrului toracic şi sifilisul (care se întâlneşte din ce
în ce mai rar) are afinitate, în special, pentru aorta toracică.
Ca localizare, aorta este sediul cel mai frecvent. Dintre anevrismele
arterelor periferice, cele mai des întâlnite sunt acelea ale
arterelor poplitee.
Anatomie
patologică:
ca aspect, anevrismul poate fi fusiform, când dilatarea se datoreşte
cedării
pereţilor
pe întreaga circumferinţă a arterei, şi sacciform, când peretele
cedează unilateral, circumscris. Există şi anevrisme
arteriovenoase, cu prezenţa unei fistule care permite trecerea
sângelui din arteră în venă, şi anevrisme disecante, care apar
de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne, cu clivarea
pereţilor datorită pătrunderii sângelui în grosimea peretelui
aortic.
Simptomele:
anevrismele sunt adesea asimptomatice. Când comprimă un nerv sau o
venă, pot
provoca
dureri sau o insuficienţă venoasă. La exemenul clinic, anevrismul
se prezintă ca o tumoare pulsatilă, la nivelul căreia se aude
adesea un suflu sistolic.
Imaginea
radiografică arată
calcifierea pereţilor vasului dilatat. Simptomatologia depinde de
localizare,
mărime şi evoluţie. Când anevrismul este superficial, se prezintă
ca o tumoare cu pulsaţii expansive, iar când este profund, provoacă
de obicei fenomene de compresiune.
Formele
clinice:
Anevrismul aortei toracice se însoţeşte de eroziuni ale coastelor
şi bombează
deseori
la exterior sub forma unei tumori pulsatile. Compresiunea organelor
vecine realizează sindromul de compresiune mediastinală,
caracterizat prin cianoză, circulaţie venoasă colaterală, edem,
dureri anginoase, tulburări respiratorii.
Examenul
radiologic pune
în evidenţă anevrismul sub forma unei umbre rotunde, pulsatile,
care
face
corp comun cu aorta.
Anevrismul
aortei abdominale este
aproape totdeauna de natură aterosclerotică. Se prezintă sub
forma
unei tumori abdominale pulsatile şi se însoţeşte deseori de
dureri şi fenomene de subocluzie intestinală.
Anevrismul
disecant al aortei constă în disecţionarea straturilor aortei, în
zona mediei, cu pătrunderea sângelui din lumen printr-o ruptură a
intimei. Cauza este ateroscleroza, iar tabloul clinic este dramatic:
durerea de intensitate neobişnuită, localizată în toracele
anterior şi posterior, cu iradiere în umeri, cervical şi
abdominal, transpiraţii, dispnee, comă. Prognosticul este foarte
rezervat, iar tratamentul este medical (opiacee, reducerea presiunii
arteriale sistolice cu Reserpină şi Propranolol, combaterea
şocului) şi chirurgical.
Evoluţia
anevrismelor
decurge frecvent spre agravarea simptomelor, cu apariţia unor
complicaţii:
embolii
şi rupturi ale sacului anevrismal.
Tratament:
pentru a evita ruperea anevrismului, bolnavii trebuie să evite
eforturile fizice, emoţiile şi
toate
cauzele care măresc presiunea sanguină. Cel mai eficace tratament
este acela chirugical.
