Cardiologie si nursing în cardiologie , 14 ATEROSCLEROZA

                                   XV. ATEROSCLEROZA

Definiţie: ateroscleroza este o boală generală metabolică, cronică, generată de un complex de factori, veriga principală fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinţa anatomopatologică, îngroşarea peretelui arterial, cu stenozarea lumenului şi tulburări de irigaţie.

Etiopatogenie: boala este foarte frecventă şi afectează în special bărbaţii. Femeile au până la menopauză o relativă imunitate. Manifestările clinice apar după 30 - 40 ani, frecvenţa maximă înregistrându-se între 45 -55 de ani, datorită evoluţiei mai îndelungate a aterosclerozei (15 - 20 de ani).

Există o predispoziţie ereditară, genetică, în apariţia bolii, în antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, întâlnindu-se frecvent boli cardiovasculare.

Un rol important îl deţin factorii de risc, factorii care - prin prezenţa lor la un grup de populaţie-provoacă apariţia mai frecventă a bolii la acest grup, decât la populaţia-martor. Cei mai importanți factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentaţia bogată în calorii, în lipide, în glucide rafinate, sare, suprasolicitările şi traumele psihice (stress-urile). În afara acestor factori generali intervine şi factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori măreşte gradul riscului.

Elementul cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseşte curent termenul de dislipidemie.


Se apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deţine alimentaţia bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hipercaloric, bogat în lipide şi glucide rafinate, duce la creşterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut încă din 1913, datorită experienţelor lui Anicikov şi Halatov, care au obţinut leziuni tipice de ateroscleroză alimentând iepuri cu colesterol în exces, timp de 3 - 4 luni. De altfel, dislipidemia îşi exercită influenţa aterogenă şi prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evoluează obişnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astăzi că hipercolesterolemia şi alimentaţia bogată în grăsimi naturale - saturate - reprezintă principalul factor de risc, dar nu singurul.

De aceea se acordă aproape unanim dislipidemiilor de durată o semnificaţie prognostică în instalarea aterosclerozei când apar într-un anumit context etiopatogenic (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate).

Factorii de risc enumeraţi tulbură metabolismul, în special pe acela lipidic, şi duc în timp la infiltrarea arterelor cu lipide.

Etiopatogenia metabolică nu exclude rolul peretelui arterial şi al tulburărilor de coagulabilitate, cu depunere de fibrină pe pereţii vaselor.

În concluzie, ateroscleroză este o boală de reglare, metabolică, tulburările generale metabolice precedând tulburările vasculare, adică arteriopatia cronică obstructivă.

Anatomie patologică: ateroscleroză afectează majoritatea arterelor mari şi mijlocii, în ordinea frecvenţei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele cerebrale, abdominale, periferice, renale.

Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întâlneşte în 90 - 95% din cazuri, în cele cerebrale şi periferice (arterele membrelor pelviene) proporţia este mult mai mică (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a două leziuni fundamentale: ateromul şi scleroza. Leziunea specifică este ateromul, care constă în infiltrarea intimei cu lipide şi colesterol, sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul, peretele se îngroaşă prin fibrozare, depuneri de fibrină, apariţia unor vase de neoformaţie. Complicaţiile rezultă din obliterarea vasului prin îngroşarea excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui datorite ruperii vaselor de neoformaţie sau prin ruperea plăcii



aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei.

Simptomele care apar exprimă suferinţa regiunii vascularizate de artera obliterată. Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi nu este specifică aterosclerozei

în sine, ci organului sau regiunii afectate. Se acceptă astăzi că ateroscleroza este un proces cu evoluţie anatomică îndelungată (15 - 20 de ani) şi cu o mare perioadă de latenţă clinică.
În evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii distincte:

  • Stadiul preclinic, umoral, în care apar doar tulburările metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. În acest stadiu, diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor şi ale trigliceridelor. În faza preclinică sunt crescute de obicei lipidele totale şi colesterolul, pentru ca mai târziu să crească în special 3-lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decât în prezenţa unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc

îndeobşte recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dietă hiperlipidică, diabet, obezitate, hipertensiune arterială.

  • Stadiul clinic manifest, în care, pe lângă tulburările metabolismului lipidic, apar şi tulburări locale ale arterelor afectate coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene.

  • Stadiul complicaţiilor, în care apar tromboze, anevrismele, emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi considerată tot o complicaţie, dacă survine în organe vitale şi fără posibilitatea de a se dezvolta o circulaţie colaterală: coronare, cerebrale.

Forme clinice: în ordinea frecvenţei, principalele leziuni determinate de ateroscleroză sunt: Ateroscleroză aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere anatomic şi apare în

special la bărbaţi peste 40 de ani. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologic, care arată dilatarea, alungirea şi creşterea opacităţii aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice şi constau în sensibilitate la palpare în epigastru, palpare a pulsaţiilor aortei în furculiţa sternală, palpare în epigastru a aortei abdominale, dilatată şi pulsatilă. Cele mai frecvente complicaţii sunt insuficienţa aortică, tromboza, anevrismele şi rupturile aortice.

Ateroscleroză coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice.

Ateroscleroză cerebrală este o localizare mai rară decât cele precedente. Manifestările clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare
în urma deficitului de irigaţie.

Ateroscleroză arterelor abdominale se întâlneşte mai rar în clinică, deşi leziunile abdominale sunt destul de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se însoţeşte de manifestările clinice nesemnificative (tulburări dispeptice, constipaţie sau diaree). Forma acută, denumită şi angină abdominală, se caracterizează prin dureri abdominale violente, declanşate de efortul digestiv, dureri care cedează la nitriţi. Când apare tromboza mezenterică - care duce la infarct mezenteric - durerea devine insuportabilă şi se însoţeşte de scaune sanguinolente.
Ateroscleroză arterelor periferice va fi prezentată separat.

Ateroscleroză arterelor renale este deseori asimptomatică. Când interesează arterele renale mari, duce la hipertensiune renovasculară. Uneori, poate apărea o tromboza renală, cu dureri violente în loja renală, hematurie şi stare de şoc.




Tratament.
Regimul igieno-dietetic urmăreşte:

  • Stabilirea dietei, care trebuie să fie raţională şi să conţină toate principiile alimentare. Dieta trebuie să combată obezitatea, menţinând greutatea în jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 - 40%, iar aportul de grăsimi, la jumătate (40 - 50 g). Se vor evita grăsimile animale (untura de porc, untul, smântână), înlocuindu-se cu grăsimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 - 150 g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul. În general se combat factorii de risc în special la bolnavii începând cu 30 - 40 de ani.

Regimul va fi hipocolesteroleniant, hipolipidic, normoglucidic şi hipocaloric după caz. Se scad din alimentaţie acizii graşi, polinesaturaţi (unt, untură, gălbenuş de ou, carne grasă, etc). Grăsimile vor furniza 20 - 30% din raţia calorică. Excesul de glucide favorizeză obezitatea. Alcoolul, cafeaua şi tutunul sunt total contraindicate. Scăderea greutăţii la obezi, modifică favorabil toţi factorii de rise: tensiunea arterială, colesterolul, lipoproteinele.

  • Cultura fizică medicală: masaje, gimnastică respiratorie sau circulatorie şi fizioterapie.

  • Reglementarea activităţii fizice şi psihice: respectarea numărului normal de ore de muncă şi somn, eventual schimbarea locului de muncă, concedii de odihnă fractionate, mişcare.

Tratamentul medicamentos implică:

  • Agenţi terapeutici care asigură stabilitatea coloidală a plasmei: heparină i.v. sau oral (Heparină lipocaică) şi heparinoizi (Asclerol, Ateroid) pe cale orală (3-4 comprimate/zi).

  • substanţe care inhibă sinteza colesterolului: Clofibratul (Atromid) (6-8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), Acid fenilcetic (Hiposterol).

Tratamentul chirugical este util în formele avansate şi urmăreşte dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze, înlocuirea segmentelor vasculare afectate.

Profilaxia reprezintă de fapt medicaţia cea mai raţională. Ea trebuie să înceapă din copilărie, creând anumite condiţii de viaţă, de muncă şi deprinderi alimentare. Trebuie să depisteze şi să îndepărteze factorii de risc, să prevină evoluţia, recidivele şi complicaţiile.

XVI. ANEVRISMELE ARTERIALE

Definiţie: anevrismul arterial este o dilatare parţială a peretelui arterial.

Etiopatogenie: ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a anevrismelor aortice şi ale membrului pelvian, traumatismul este cauza cea mai frecventă la nivelul membrului toracic şi sifilisul (care se întâlneşte din ce în ce mai rar) are afinitate, în special, pentru aorta toracică. Ca localizare, aorta este sediul cel mai frecvent. Dintre anevrismele arterelor periferice, cele mai des întâlnite sunt acelea ale arterelor poplitee.

Anatomie patologică: ca aspect, anevrismul poate fi fusiform, când dilatarea se datoreşte cedării pereţilor pe întreaga circumferinţă a arterei, şi sacciform, când peretele cedează unilateral, circumscris. Există şi anevrisme arteriovenoase, cu prezenţa unei fistule care permite trecerea sângelui din arteră în venă, şi anevrisme disecante, care apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne, cu clivarea pereţilor datorită pătrunderii sângelui în grosimea peretelui aortic.

Simptomele: anevrismele sunt adesea asimptomatice. Când comprimă un nerv sau o venă, pot provoca dureri sau o insuficienţă venoasă. La exemenul clinic, anevrismul se prezintă ca o tumoare pulsatilă, la nivelul căreia se aude adesea un suflu sistolic.




Imaginea radiografică arată calcifierea pereţilor vasului dilatat. Simptomatologia depinde de localizare, mărime şi evoluţie. Când anevrismul este superficial, se prezintă ca o tumoare cu pulsaţii expansive, iar când este profund, provoacă de obicei fenomene de compresiune.

Formele clinice: Anevrismul aortei toracice se însoţeşte de eroziuni ale coastelor şi bombează deseori la exterior sub forma unei tumori pulsatile. Compresiunea organelor vecine realizează sindromul de compresiune mediastinală, caracterizat prin cianoză, circulaţie venoasă colaterală, edem, dureri anginoase, tulburări respiratorii.

Examenul radiologic pune în evidenţă anevrismul sub forma unei umbre rotunde, pulsatile, care face corp comun cu aorta.

Anevrismul aortei abdominale este aproape totdeauna de natură aterosclerotică. Se prezintă sub forma unei tumori abdominale pulsatile şi se însoţeşte deseori de dureri şi fenomene de subocluzie intestinală.

Anevrismul disecant al aortei constă în disecţionarea straturilor aortei, în zona mediei, cu pătrunderea sângelui din lumen printr-o ruptură a intimei. Cauza este ateroscleroza, iar tabloul clinic este dramatic: durerea de intensitate neobişnuită, localizată în toracele anterior şi posterior, cu iradiere în umeri, cervical şi abdominal, transpiraţii, dispnee, comă. Prognosticul este foarte rezervat, iar tratamentul este medical (opiacee, reducerea presiunii arteriale sistolice cu Reserpină şi Propranolol, combaterea şocului) şi chirurgical.

Evoluţia anevrismelor decurge frecvent spre agravarea simptomelor, cu apariţia unor complicaţii: embolii şi rupturi ale sacului anevrismal.

Tratament: pentru a evita ruperea anevrismului, bolnavii trebuie să evite eforturile fizice, emoţiile şi toate cauzele care măresc presiunea sanguină. Cel mai eficace tratament este acela chirugical.