BOLILE ARTERELOR CORONARE
CARDIOPATIILE
ISCHEMICE
Ischemia
miocardică de origine aterosclerotică este cunoscută sub numele de
cardiopatie ischemică. Redăm mai jos clasificarea cardiopatiilor
ischemice, recomandată di O.M.S.
- Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar şi infarctul miocardic.
- Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentând numai semne electro-cardiografice;
manifestări
nespecifice (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte
subită).
Manifestările
în cazul unor coronare normale, dureroase ale insuficienţei
coronariene pot apărea şi prin scăderea debitului coronarian sau
mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie
arterială, anemii).
Cardiopatia
ischemică reprezintă principala cauză de deces în etapa aceasta.
Prin marea sa incidenţă a căpătat un caracter de masă, fiind cea
mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Nota de gravitate
a cardiopatiilor ischemice rezultă şi din creşterea în ultimele
3-4 decenii a frecvenţei infarctului de miocard de cca 3-6 ori, în
timp ce frecvenţa aterosclerozei propriu-zise a crescut foarte
puţin.
Etiogatogenia
şi leziunile anatomopatologice ale cardiopatiilor ischemice vor fi
prezentate la capitolul "Ateroscleroza". Boala afectează
mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între 45 şi
55
de ani) decât femeile. Caracterul ereditar este evident.
Factori
favorizanti - factorii de risc - cei mai importanţi sunt:
hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul
zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stressurile emoţionale, dieta
hiperlipidică. S-a dovedit că asocierea mai multor factori de risc
măreşte riscul de apariţie a cardiopatiei ischemice şi în
special a principalei sale manifestări - infarctul miocardic -de
3-5- 10 ori, în funcţie de numărul acestora.
ANGINA
PECTORALĂ
Definiţie:
angina
pectorală
de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice,
caracterizată prin
crize
dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau
la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor
sau la administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerină, Nitrit
de amil).
Etiopatogenie:
principala
cauză (90
-
95%)
este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub
formă
de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi
fibroză miocardică difuză.
Valvulopatiile
aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroi-dismul etc.
reprezintă cauze mult mai rare.
Fiziopatologie:
angina
pectorală
este expresia unei insuficicienţe coronariene acute, datorită
dezechilibrului
brusc apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O2)
şi posibilităţile arterelor coronare. În mod normal, circulaţia
coronariană se adaptează necesităţilor miocardului, putând
creşte la efort de 8 -l0 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei
insuficienţe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate.
Condiţiile
declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort
suplimentar, deci necesităţi suplimentare de O2, dar circulaţia
coronariană cu leziuni de ateroscleroza este incapabilă să-şi
mărească debitul. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o
insuficienţă coronariană acută, cu acumularea unor produse de
catabolism (acid lactiv, piruvic etc.) care excită terminaţiile
nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).
Simptome:
simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca
o gheară, arsură
sau
sufocare", şi este însoţită uneori de anxietate (sentiment
de teamă, teamă de moarte iminentă), este variabilă - de la jenă
sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea
retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea precordială,
pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme. Iradiază în
umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne,
până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau
bilateral, spre gât, mandibulă , arcada dentară, omoplat.
Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în
regiunea cervicală anterioară şi mandibulă sau în ambele membre
superioare, durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvenţa
crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiţii: abuz
de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoţii,
mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la
administrarea de Nitroglicerină (1 - 2' rar 3', test de
diferenţiere).
Criza
dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii,
paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Examenul
fizic nu
evidenţiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza
(sufluri,
insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma
precizează diagnosticul.
Coronarografia
este încă o metodă de excepţie.
Forme
clinice:
- angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor declanşator, se datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-digestive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct;
- angorul de decubit, însoţeşte fenomenele insuficienţei acute a ventriculului stâng şi apare tot în condiţii de creştere a muncii inimii (contact cu aşternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.);
- angorul intricat, cu modalităţi atipice de declanşare, iradiere, durată, aspect al durerii, se datoreşte intervenţiei unei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală, spondiloză, periartrită scapulohumerală);
- angorul cu dureri atipice sau starea de rău anginoasă - prima criză de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboză şi trebuie tratată cu 7 - 10 zile repaus, analgetice, coronaro-
dilatatoare
şi anticoagulante. Accentuarea duratei şi frecvenţei angorului
anunţă, de obicei, un infarct miocardic.
Evoluţia
este
obişnuit progresivă. Durata medie a supravieţuirii este de 4
-
5
ani, sfârşitul
producându-se
fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări de
ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă.
Diagnosticul
este
exclusiv clinic şi se bazează pe criza dureroasă cu localizare
retrosternală,
instalată
la efort sau emoţii şi care dispare în repaus sau la administrarea
de nitriţi.
Criza
trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă sau depresivă,
în care bolnavul îşi
delimitează
precis durerile, mai ales la vârful inimii. Acestea durează ore şi
zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la nitriţi, dar se
atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii şi
cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici
durerile durează mai mult. Examenul clinic, de laborator şi
electrocardiograma permit precizarea.
Prognosticul
este
nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în
antecedente, diabet
zaharat,
leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
Tratamentul
anginei
pectorale începe cu stabilirea cauzelor şi al factorilor care
precipită apariţia
sau
favorizează accesul de angor. Deoarece majoritatea cazurilor sunt
urmarea aterosclerozei coronariene, tratamentul va viza regimuri şi
tratamentul aterosclerozei. Uneori angina pectorală este provocată
de stenoza aortică, de cardio-miopatii sau de hipertensiunea
arterială. În acest caz tratamentul său se suprapune tratamentului
acestor boli. După caz se tratează anemia, hipoxemia,
hipertiroidia, insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială şi
unele aritmii cu ritm rapid. Trebuie combătut fumatul, obezitatea,
sedentarismul, hipercolesterolemia, diabetul zaharat,
hipertiroidismul, stressurile, cu alte cuvinte toţi factorii de
risc.
Efortul
nu trebuie înlăturat total. Se recomandă efort dozat, în primul
rând mersul. Când este cazul, repaus după mesele principale.
Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată,
intense şi rezistente la nitroglicerină, crize de decubit. Somnul
este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază.
Regimul
va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi. Se vor
evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în
repaus 60 - 90 minute. În general regimul va fi cel recomandat în
ateroscleroză, obezitate, hiperlipoproteinemii . Deci dietă
hipocolesteronemiantă şi hipolipemiantă, cu evitarea în special a
grăsimilor bogate în acizi graşi saturaţi.
Se
va combate aerocolia, aerogastria şi constipaţia, prin supozitoare
cu glicerina, administrare de ulei de parafină etc.
Se
vor utiliza sedative şi tranchilizante (Fenobarbital sau
Ciclobarbital o jumătate tabletă x 2, Diazepam 10 mg o jumătate
tabletă x 2, Napotom 2 - 3/zi, Bromosedim, Bromaval, Extraveral
etc), ori de câte ori este nevoie.
Tratamentul
crizei anginoase începe
cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi
administrare
de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,0005 g sfărâmat între dinţi),
sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori
pe zi, se poate lua şi profilactic, deoarece nu creează obişnuinţă;
acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată. Dacă
durerea nu cedează în 20 - 30 de minute, se suspectează un angor
intricat sau un sindrom coronarian sever. Prevenirea crizei se face
prin evitarea circumstanţelor declanşatoare (efort, emoţii mese
copioase, tutun) şi medicamente cu acţiune coronarodilatatoare şi
de favorizare a circulaţiei coronariene: Intensain (drajeuri de 75
mg, 3 - 6/zi), Persantin (drajeuri de 25 mg, 3 - 6/zi), Agozol
(Prenilamină) (capsule de 15 şi 60 mg x 3/zi), nitrocompuşi cu
acţiune prelungită (Pentalong 2-6 tablete, oral/zi), Oxiflavil
(tablete de 15 mg, 2 - 6/zi), substanţe betablocante adrenergice
(Propranolol - 10-40 mg/zi, Eraldin-Practolol), cu respectarea
contraindicaţiilor (bronhospasm, insuficienţă cardiacă severă,
blocuri A-V, hipotensiune).
Tratamentul
anticoagulant este controversat, iar cel chirurgical – de excepţie.
Tratamentul
bolii de fond - ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de
risc, reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a
zaharurilor rafinate şi administrarea de Clofibrat (Atromid-S) (4 -
8 capsule/zi), în tratament de durată.
Tratamentul
endocrin în angina pectorală urmăreşte diminuarea necesităţilor
în oxigen ale miocardului. Se administrează antitiroidiene de
sinteză sau Iod radioactiv, fără rezultate certe.
Pentru
prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie tratamentul
anticoagulant. Acesta se începe cu Heparină şi se continuă cu
Trombostop sub controlul timpului de Protrombină. Nu există acord
unanim în ceea ce priveşte eficienţa sa.
Metodele
chirurgicale folosite în angina pectorală sunt realizarea unui
by-pass aortocoronarian unic sau multiplu, cu ajutorul unui
transplant din vena safenă internă sau anastomoza arterei mamare
interne cu ramura cororaniană post-stenotică.
Unii
autori recomandă o tabletă de aspirină pe zi timp mai îndelungat.
INFARCTUL
MIOCARDIC
Definiţie:
infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza
ischemică a unei porţiuni
din
miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.
Etiopatogenie:
cauza principală (90
-
95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite
reumatice,
aortite luetice. În general apare la bărbaţi trecuţi de 40 de
ani, cu crize de angină pectorală în ultimele luni sau ani.
Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători,
suprasolicitaţi psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau
hipertensiune arterială. De obicei, în antecedentele personale sau
familiale există accidente vasculare cerebrale, cardiopatii
ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate apărea însă
şi la persoane fără antecedente coronariene.
Fiziopatologie:
spre deosebire de angina
pectorală,
în care dezechilibrul brusc dintre necesităţile
miocardului
şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în
infarctul miocardic dezechilibrul este important şi prelungit.
Anatomie
patologică:
leziunea specifică este
necroza
miocardului, care apare fie în urma ocluziei
acute
şi complete a unei artere coronare prin tromboză, fie - mai rar -
datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei
plăci de aterom. Localizarea cea mai frecventă a infarctului
miocardic o reprezintă ventriculul stâng şi septul
interventricular.
Simptome:
în evoluţia infarctului miocardic se deosebesc o perioadă
prodromală, de una de debut,
de
stare şi de convalescenţă.
- Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se caracterizează prin accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariţia - la un bolnav fără antecedente anginoase - a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn. Rareori apare după efort, o emoţie puternică, o masă copioasă, o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică.
- Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari şi complicaţiilor numeroase şi grave.Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic.Caracterul, sediul şi iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobişnuit de mare, durează mai multe ore şi uneori chiar zile, se însoţeşte de o stare de mare anxietate,agitaţie,zbucium şi senzaţia de moarte iminentă.Nu se calmează prin repaus şi nitriţi, dar cedează la opiacee. Uneori apar şi semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii),mai rar de insuficienţă cardiacă globală. Frecvent se constată hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început compensat (tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).
Febra,
de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi durează
8-l0 zile. Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote
cardiace surde, suflu sistolic, galop şi frecătură pericardică,
iar examenul general dureri epigastrice, greţuri, vărsături,
eructaţii, constipaţie.
Examenul
de laborator arată
hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după o
săptămână),
accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor şi creştere
fibrinogenului după primele 2-3 zile. Cel mai important semn de
laborator este creşterea enzimelor (transaminazele) din primele ore
de la debut. În practică se dozează transaminaza,
glutamicoxaiacetică (T.G.O.), care începe să crească după 4-6
ore de la debut şi se normalizează în 4 - 7 zile (normal 20 u.i.).
Examenul
electrocardiografic este
obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei
evolutive
şi a localizării.
- Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării generale, dispariţia febrei, asteniei şi normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate precordiale şi modificări electrocardiografice.
- Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă.
Complicaţiile
infarctului
miocardic sunt numeroase şi grave. În
perioada
de debut pe lângă
manifestările
de insuficienţă cardio-circulatorie pot apărea diferite tulburări
grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter,
blocuri etc.), inclusiv moartea subită. În perioada de stare se pot
întâlni ruptura inimii, complicaţii tromboembolice (în special
pulmonare şi cerebrale), tulburări de ritm şi de conducere, iar în
perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase
şi depresive, diferite sindroame dureroase.
Diagnosticul
pozitiv se
bazează pe durere (violentă, prelungită şi neinfluenţată de
nitroglicerină),
modificările
ECG (necroză, ischemie, leziune) şi creşterea enzimelor serice.
Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele
trei elemente sunt prezente şi probabil când durerea este tipică,
chiar dacă celelalte două elemente sunt absente. Localizarea
epigastrică a durerii pretează la confuzii. Anevrismul disecant al
aortei, pericardita acută, exsudativă, cu debut brusc,
pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară
pot crea dificultăţi diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice
dureroase se elimină prin ECG.
Prognosticul
este
sever, cu mortalitate de 20% în faza acută. Aproximativ 50% dintre
bolnavi
supravieţuiesc
5 ani şi 30%, 10 ani.
Tratamentul
vizează
trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii şi
tratamentul
anticoagulant.
Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu
Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe
Morfină (10 - 15 mg s.c, i.m., chiar i.v.) sau Hidromofon (2 mg s.c,
i.m.), doză ce se poate repeta după 30 - 60 de minute (cu atenţie
în stările de şoc şi bronhopneumopatiile cronice). Cocteilul
litic (Romergan 5 mg + Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg), în
perfuzie sau i.m., şi uneori chiar Algocalminul sunt utile.
Oxigenul, pe sondă nazală sau mască, este necesar în toată
perioada dureroasă şi în formele însoţite de şoc sau E.P.A.
Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia
este imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de
preferinţă în unităţi de terapie intensivă pentru monitorizare
(transport asistat, cu unităţi coronariene, cu administrare
preventivă de Atropină 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu
bradicardie sub 60/min., şi Xilină - 75 - 100 mg i.v. la bolnavii
cu extrasistole ventriculare). în primele ore şi zile (2 - 3),
repausul va fi absolut, însoţit de administrarea de sedative
(barbiturice, Diazepam) şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de
fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apă). Progresiv, dieta
va fi completată, în
săptămâna
a patra revenind la regimul normal (hipocaloric, sărac în lipide şi
sare). Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative.
Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate.
Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni (unii recomandă
mobilizarea precoce) şi va fi complet (fizic şi psihic), iar
poziţia va fi semişezândă. Mişcările active ale membrelor sunt
permise după 24 - 48 de ore, iar şederea pe marginea patului,
alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile. Mobilizarea va fi
obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie
ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea
referitoare la mobilizare este dictată de starea clinică.
Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină - 300 - 400 g/24 de
ore, la 6 ore sau în perfuzie (mai recent cu Calciparină sau
substanţe trombolitice - streptokinază), urmată după 3-4 zile de
Trombostop, sub controlul timpului de protrombină. Se mai
administrează tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulina +
CIK) în infarctul miocardic complicat şi Xilină preventiv.
Medicaţia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată
(Intensain - 1 - 2 fiole/zi, Persantin, Agozol).
Tratamentul
complicaţiilor comportă
combaterea şocului cardiogen cu Izoproterenol (Isuprel), 2
zile,
i.v. sau în perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.),
Noradrenalină (1-2 fiole, 4 mg, în perfuzie), hemisuccinat de
hidrocartizon (500 mg i.v.), oxigen pe sondă nazală; de asemenea,
se aplică tratamentul insuficienţei cardiace cu Lanatosid-C,
Chinidină, Procainamidă şi tulburărilor de conducere (Atropină,
Alupent, Bronhodila-tin, Prednison, hemisuccinat de hidrocortizon),
după caz.
Tratamentul
de fond, adresat aterosclerozei, este obligatoriu.
În
general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi), cu o raţie calorică
adaptată greutăţii sale (în caz de obezitate 1000 - 1200
calorii/zi), hipocolesterolemiant şi hipolipemiant şi desodat. După
caz se vor administra analgetice (morfină, mialgin, fortral),
sedative şi tranchilizante (diazepam, meprobamat, fenobarbital),
laxative în caz de nevoie, oxigen, anticoagulante, trombolitice
(Streptokinază şi
Urokinaza),
calciparină, soluţii polarizante etc.
Repausul
la pat este obligator în primele zile. Se pare că mobilizarea
precoce scade mult riscul complicaţiilor tromboembolice. În general
se acceptă mobilizarea parţială în zilele 6-8, progresivă în
zilele 15-21 şi externare în 3 - 4 săptămâni.
Tratamentul
complicaţiilor ridică întotdeauna probleme deosebite.
