III.
BOLILE VALVULARE
Definiţie:
bolile valvulare sunt cardiopatii valvulare cronice, caracterizate
prin defecte ale
aparatelor
valvulare, în majoritatea cazurilor endocarditei reumatismale, mai
rar sifilisului, aterosclerozei, endocarditei lente, traumatismelor
sau malformaţiilor congenitale. Importanţa lor constă în
complicaţiile pe care le determină citând în acest sens în
primul rând insuficienţa cardiacă. Pentru fiecare valvulopatie
trebuie să se precizeze diagnosticul anatomic (stenoză, sau
insuficienţă), etiologic (reumatismal, congenital etc.) evoluţia
(stabilizată, inactivă, proces reumatic activ, grefă septică) şi
funcţional.
Clasificarea
funcţională împarte valvulopatiile în 4 stadii:
- stadiul I, fără limitarea activităţilor fizice,
- stadiul II cu reducerea uşoară a activităţii fizice,
- stadiul III limitarea importantă a activităţii la eforturi mici
- stadiul IV cu incapacitate pentru orice activitate. În acest stadiu sunt prezente simptomele insuficienţei cardiace (dispnee de efort, ortopnee, astm sau edem pulmonar, raluri de stază, jugulară turgescentă, cianoză, hepatomegalie, edeme).
1.
STENOZA MITRALA
Definiţie:
este o modificare patologică a orificiului mitral, produsă de
sudarea valvulelor cu
strâmtarea
orificiului, împiedicând scurgerea sângelui din atriu în
ventriculul stâng în timpul diastolei.
Prima
consecinţă a strâmtării orificiului mitral constă în scăderea
debitului ventriculului stâng. Pentru o perioadă de timp, prin
intervenţia unor mecanisme compensatoare - dilataţie şi creştere
a presiunii diastolice în atriul stâng - debitul ventriculului
stâng se menţine normal. Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt
depăşite, debitul cardiac scade şi sângele stagnează deasupra
obstacolului - în atriul stâng şi în circulaţia pulmonară -,
ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar, din care cauză se
hipertrofiază, iar mai târziu se decompensează. Cât timp debitul
ventriculului stâng rămâne normal, stenoza mitrală este
compensată şi nu apar complicaţii. Când apar staza şi
hipertensiunea pulmonară, survin semne pulmonare, iar în ultima
perioadă, când inima dreaptă cedează, apar semnele insuficienţei
cardiace drepte. Manifestările clinice devin evidente când
suprafaţa orificiului mitral, care măsoară 4-6 cm , scade sub 2 cm
.
Etiologie:
boala
este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita
reumatismală.
Originea
congenitală este excepţională.
Anatomia
patologică arată
sudarea celor două valvule mitrale, micşorarea ventriculului stâng,
dilatarea
atriului stâng, hipertrofia inimii drepte şi leziuni pulmonare
datorite stazei şi hipertensiunii.
Simptomatologia
depinde
de stadiul clinic.
În
primul stadiu - asimptomatic, subiectiv, nu apar decât semne fizice.
La examenul clinic se constată, la palpare, freamăt , iar la
auscultarea cordului, o uruitură diastolică, fenomen datorit
trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral micşorat: de
asemenea, accentuarea primului zgomot la vârf şi a celui de-al
doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este mic, iar tensiunea
arterială scăzută, datorită debitului cardiac redus.
Examenul
radiologic evidenţiază
o inimă de configuraţie mitrală (cord ridicat), cu arcul inferior
stâng
micşorat, cel mijlociu bombat şi semne de mărire a inimii drepte,
EKG arată modificarea undei P, lărgită şi uneori bifidă.
In
stadiul de hipertensiune pulmonară apar numeroase semne care atrag
atenţia bolnavului asupra suferinţei sale; dispnee de efort, uneori
ortopnee şi chiar edem pulmonar acut, puseuri bronşitice cu tuse
seacă sau cu expectoraţie redusă, hemoptizii mici şi repetate,
uşoară cianoză a feţei, palpitaţii frecvente şi precoce, uneori
dureri precordiale şi tulburări de ritm (în special fibrilaţie
atrială).
Bolnavul
este astenic.
În
stadiul al treilea, de insuficienţă cardiacă dreaptă, dispar de
obicei tulburările din stadiul precedent, care traduc staza
pulmonară, apărând semnele insuficienţei cardiace drepte: edeme
periferice, hempatomegalie, ascită. Pot surveni tromboze
intracardiace (în special în atriul stâng dilatat) şi embolii în
arterele periferice, cerebrale, renale şi splenice etc.
Complicaţiile
sunt
numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea:
recrudescenţă a
infecţiei
reumatice, endocardită lentă, insuficienţă cardiacă, tulburări
de ritm, infarcte pulmonare, accidente tromboembolice etc.
Evoluţia
este
lentă şi progresivă. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia
complicaţiilor, în
primul
rând de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea
miocardului, dar şi de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul
stenozei, de modul de viaţă al bolnavului. Uneori stenoza rămâne
uşoară şi staţionară, încât bolnavii pot duce o viaţă
aproape normală.
Tratamentul
este
în primul rând profilatic, urmărind prevenirea recidivelor
reumatismale, a
endocarditei
lente şi a insuficienţei cardiace, prin evitarea eforturilor, dietă
hiposodată, tratamentul infecţiilor streptococice, o profilaxie de
lungă durată cu penicilină, în stadiul de stenoză compensată se
administrează uneori calmante şi se recomandă un regim de cruţare.
În aceste cazuri, sarcinile sunt adesea posibile, fără incidente.
Când apare hipertensiunea pulmonară, în special hemoptiziile,
emboliile, edemul pulmonar şi tulburările de ritm, se recomandă
intervenţia chirurgicală
(comisurotomie).
O
altă intervenţie chirurgicală, se face pe cord deschis cu
înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr-Edwards. Este
superioară precedentelor şi este indicată în stenoza mitrală şi
insuficienţa mitrală şi în caz de restenozare după
comisurotomie.
2.
INSUFICIENTA MITRALA
Definiţie:
este un defect valvular constând în închiderea incompletă în
sistolă a valvulelor
mitrale,
ceea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul
stâng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng şi, cu
timpul, dilatarea şi hipertrofierea ventriculului stâng, prin munca
suplimentară pe care trebuie să o depună. Când ventriculul stâng
cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă, staza
retrogradă provoacă tulburările descrise la stenoza mitrală.
Etiopatogenie:
se disting o insuficienţă mitrală organică, de obicei de natură
reumatismală, mult
mai
rar traumatică sau aterosclerotică, şi o insuficienţă
funcţională (prin dilatarea ventriculului stâng sau a orificiului
mitral), datorită hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor aortice,
miocarditei.
Insuficienţa
mitrală pură este foarte rară, fiind asociată de obicei cu o
stenoză mitrală, în care caz se vorbeşte de boala mitrală.
Diagnosticul
se
face în prezenţa unui
suflu
sistolic intens la vârful inimii, asemănător ţâşnitorii
de
vapori, propagat spre axila stângă, însoţit uneori de freamăt şi
de micşorarea zgomotului I. Ventriculul stâng este mărit (clinic
şi radiologic), vârful inimii fiind deplasat în jos şi spre
stânga. Se afirmă insuficienţa mitrală şi în prezenţa unui
suflu sistolic apical, apărut în cursul unui puseu de R.A.A.
şi
care se menţine şi în continuare.
Evoluţie:
formele
uşoare sunt asimptomatice; cele severe evoluează către
hipertensiune
pulmonară
şi insuficienţă cardiacă. Tulburările de ritm sunt mai puţin
frecvente, iar complicaţiile tromboembolice, mai rare decât în
stenoza mitrală.
3.
INSUFICIENŢA AORTICĂ
Definiţie:
prin insuficienţă aortică se înţelege
închiderea
incompletă a valvulelor aortice în timpul
diastolei,
cu refularea sângelui în diastolă din aortă în ventriculul
stâng. Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventricolului
stâng, refluxul de sânge, duce la dilatarea şi hipertrofia
acestuia.
Cu
timpul boala evoluează, apărând la început o insuficienţă
ventriculară stângă cu stază pulmonară şi apoi o insuficienţă
cardiacă dreaptă, prin cedarea ventriculului drept.
Etiopatogenie:
endocardita reumatică este cauza cea mai frecventă, în special la
tineri. Mai rar,
boala
este datorită aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism
cardiac. Leziunea pură este mai rară, de obicei fiind însoţită
de stenoză aortică sau mitrală.
Simptome:
boala este mult timp bine tolerată, bolnavul fiind asimptomatic sau,
mai rar,
resimţind
bătăile inimii şi ale arterelor la nivelul gâtului, precordial
sau la extremităţi. Cu timpul (mai târziu decât în stenoza
mitrală), apar dispneea de efort sau paroxistică, ameţeli
ocazionale şi semne de insuficienţă cardiacă, la început stângă,
ulterior dreaptă. Bolnavul este palid, uneori animat de mişcări
ritmice ale capului. Vârful inimii este globulos, loveşte cu putere
peretele toracic, este coborât şi deplasat în afară. Suflul
diastolic, fin, dulce, aspirativ, descrescendo, apărut imediat după
zgomotul II, localizat parasternal stâng în spaţiile al III-lea -
al IV-lea sau la focarul aortei, este caracteristic. Semnele
periferice, datorite căderii bruşte a tensiunii diastolice şi
creşterii tensiunii sistolice, sunt foarte caracteristice: pulsaţii
arteriale evidente la inspecţie ("dans" arterial),
alternanţe de roşeaţă şi paloare la nivelul tegumentelor şi mai
ales al unghiilor uşor comprimate (puls arterial sau capilar), puls
radial amplu şi săltăreţ la palpare (puls Corrigan), tensiune
arterială cu maxima normală sau crescută şi minima coborâtă,
uneori până la zero.
Examenul
radiologic arată
o inimă culcată, cu arcul ventricular stâng globulos şi vârful
animat de
bătăi
ample şi viguroase, sincrone cu expansiunile sistolice ale aortei.
Forme
clinice:
Insuficienţă aortică reumatismală (boala Corrigan) se
caracterizează prin vârsta
tânără
a bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii
(stenoză mitrală).
Insuficienţa
aortică aterosclerotică apare după 50 de ani, de obicei la bărbaţi
şi este însoţită şi de alte manifestări aterosclerotice (suflu
diastolic aspru, R.A. crescută, semne periferice mai şterse.
Insuficienţa
aortică luetică se întâlneşte în ultimul timp tot mai rar.
Există antecedente de sifilis, manifestări de sifilis nervos,
R.B.W. pozitivă, anevrism aortic, frecvent angor.
Complicaţii:
insuficienţă cardiacă, endocardită lentă, recidive reumatismale
(boala Corrigan),
angină
pectorală şi anevrism aortic în formele arteriale (aterosclerotică
şi leutică).
Evoluţia
şi prognosticul depind
de starea miocardului, de frecvenţa puseurilor reumatice, de
coexistenţa
altor leziuni valvulare şi de apariţia complicaţiilor. Formele
arteriale (aterosclerotică şi luetică) au un prognostic mai
rezervat. În general, cu timpul, inima stângă cedează şi apare
insuficienţa ventriculară stângă. În final cedează şi cordul
drept şi apare insuficienţa cardiacă dreaptă.
Tratamentul
chirurgical constă
într-o intervenţie pe cord deschis. Se înlocuieşte valvula lezată
fie
cu
o proteză Starr-Edwards, fie cu homo- sau heterogrefă.
19
4.
STENOZA AORTICĂ
Definiţie:
stenoza aortică constă într-o strâmtare a orificiului aortic,
care devine un obstacol în
trecerea
sângelui din ventriculul stâng în aortă, în timpul sistolei. În
majoritatea cazurilor, stenoza aortică este de natură reumatismală,
mult mai rar aterosclerotică sau congenitală. Stenoza aortică este
o leziune destul de frecventă, asociată adesea cu o insuficienţă
aortică. Leziunea constă în îngroşarea valvulelor aortice, care
formează un inel rigid. Uneori, apare şi o calcifiere a valvulelor.
Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important,
care îl face să se hipertrofieze.
Simptome:
timp îndelungat boala rămâne subiectiv asimptomatică. Când
stenoza este foarte
strânsă,
debitul cardiac scade şi apar - la efort sau numai la schimbarea
poziţiei -episoade de ischemie cerebrală, cu ameţeli, sincope,
convulsii sau moarte subită. Aceste tulburări, ca şi manifestările
de angină pectorală, destul de frecvente, apar chiar înainte de
instalarea insuficienţei cardiace.
La
palparea inimii se constată freamăt sistolic la bază, la
auscultaţie un suflu sistolic intens şi aspru la orificiul aortic,
iradiind spre vasele gâtului. Pulsul este slab, mic şi lent, iar
tensiunea arterială coborât.
Examenul
radiologic arată
mărirea ventriculului stâng şi, uneori, calcifieri.
Evoluţia
este
timp îndelungat bună. Când apare insuficienţa cardiacă, evoluţia
este ireversibilă şi de
obicei
fatală, în scurt timp. Edemul pulmonar acut este adesea un semn de
insuficienţă ventriculară stângă. Sincopele, angina pectorală,
posibilitatea morţii subite, endocardită lentă şi tulburările de
ritm întunecă prognosticul.
Tratamentul
este
similar celorlalte cardiopatii vasculare("Stenoza mitrală"),
îndeosebi profilactic.
În
perioada asimptomatică tratamentul constă în evitarea eforturilor
fizice mari, profilaxia infecţiilor streptococice (după caz),
prevenirea endocarditei bacteriene. Când apar manifestările clinice
se recomandă Nitroglicerină în caz de angor, Digitală, diuretice
şi regim hiposodat când apare insuficienţa cardiacă. În caz de
tulburări de ritm se administrează antiaritmice.
Tratamentul
chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficienţă ventriculară
stângă, angor, sincope. Intervenţia chirurgicală este indicată
la bolnavii care nu au depăşit 50 de ani şi constă fie în
comisurotomie cu lărgirea orificiului aortic, fie în rezecţia
valvulei aortice şi înlocuirea ei cu o proteză Starr-Edwards.
5.
ALTE CARDIOPATII VALVULARE
Stenoza
tricuspidă este
o valvulopatie rară, aproape întotdeauna de natură reumatismală
şi
asociată
cu stenoza mitrală. Simptomele se confundă cu acelea întâlnite în
stenoza mitrală. Se suspectează o stenoză tricuspidă în caz de
cianoză intensă, turges-cenţă jugulară, pulsaţii hepatice,
uruitură tricuspidă în regiunea xifoidiană.
Diagnosticul
de certitudine este dat de cateterismul cordului.
Insuficienţa
tricuspidă constă în închiderea incompletă a valvulelor
tricuspide. De obicei este funcţională şi apare în toate
cardiopatiile însoţite de dilatarea inimii drepte. Mai rar este
organică, de natură reumatismală, şi atunci este aproape
totdeauna asociată cu o stenoză mitrală.
Insuficienţa
pulmonară este aproape totdeauna funcţională, fiind datorită
hipertensiunii din mica circulaţie. Semnul principal este
reprezentat de suflul diastolic de la focarul pulmonar.
Stenoza
pulmonară este
aproape totdeauna congenitală şi se caracterizează prin freamăt
sistolic
şi
suflu sistolic aspru, intens, la focarul pulmonar.
