II.
ENDOCARDITELE
Se
cunosc:
- Endocarditele bacteriene: endocardita bacteriană subacută (lentă) endocardita bacteriană acută (malignă acută).
- Endocardite nebacteriene:
- Endocardite reumatismale; bolile valvulare cronice (stenoza mitrală, insuficienţa aortică), consecinţe obişnuite ale endocarditelor reumatismale, nu se încadrează în grupul endocartidelor decât dacă leziunile sunt active, evolutive;
- Endocardita trombozantă simplă apare la bolnavii cu afecţiuni caşectizante cronice (cancer, tuberculoză, leucemii) şi se caracterizează prin ulceraţii şi vegetaţii ale endocardului şi embolii în sistemul marii circulaţii.
ENDOCARDITA
BACTERIANĂ
Definiţie:
proces
inflamator endocardic care apare în cadrul unor infecţii generale
cu diverşi
germeni.
Se caracterizează prin manifestări de septicemie, embolii
periferice şi leziuni ulcero-vegetante ale endocardului valvular
parietal.
Există
două principale forme clinice, evolutive:
- endocardita bacteriană subacută (endocardita lentă), cu evoluţie îndelungată, pato-genic secundară, deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior lezat (val-vulopatie dobândită sau congenitală);
- endocardita bacteriană acută (endocardita malignă acută) cu evoluţie rapidă, patogenic primitivă, deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior normal. Cu excepţia situaţiilor extreme, între cele două forme, nu se mai poate face astăzi o delimitare netă, existând numeroase forme de trecere, similitudini etiologice şi terapeutice.
Patogenie:
deşi în scădere, în ultimii ani, endocardita lentă este o boală
destul de frecventă. Se
întâlneşte
mai ales între 20 şi 40 de ani, cu toate că nici celelalte vârste
nu sunt cruţate.
Cel
mai frecvent agent etiologic este Str. viridans (aproximativ 75%),
mai rar entero cocul, stafilococul alb sau auriu, gonococul,
pneumococul etc. Existenţa unei cardiopatii anterioare, de obicei
reumatismale (stenoză mitrală sau insuficienţă aortică), mai rar
congenitală, se întâlneşte aproape totdeauna la această
categorie de bolnavi.
Se
cunosc şi forme clinice în care infecţia se grefează pe un cord
sănătos. Apariţia bolii este favorizată de o serie de factori
declanşatori, ca extracţii dentare, amigdalectomii, investigaţii
genito-urinare (cateterism vezical, cistoscopie), bronhoscopii,
avorturi etc., care fac ca germenii existenţi în diferite focare de
infecţie (dentare, amigdaliene, genito-urinare, cutanate, pulmonare
etc.) să pătrundă în sânge şi să se grefeze pe valva lezată.
În producerea bolii joacă un rol important raportul dintre
virulenţa germenilor şi puterea de apărare a organismului. Când
puterea de apărare este scăzută şi germenii sunt foarte
virulenţi, apare endocardita malignă acută; când forţele de
apărare ale organismului sunt mari şi virulenţa germenilor scăzută
apar endocarditele abacteriene, iar când forţele de apărare şi
virulenţă sunt în echilibru, apare endocardita lentă.
Anatomie
patologică:
leziunile caracteristice constau
în
vegetaţii localizate pe valvele mitrale
sau
aortice, alcătuite din hematii, leucocite şi fibrină. Vegetaţiile
conţin microbi, sunt friabile, se desprind uşor şi provoacă
embolii septice în circulaţia mare (splină, rinichi, creier).
Desprinderea vegetaţiilor duce la ulceraţii şi perforaţii, cu
accentuarea deformărilor valvulare.
Simptomatologie:
debutul este
aproape
totdeauna insidios şi se caracterizează prin febră
neregulată,
astenie, paloare, anorexie şi transpiraţii - semne care apar la un
vechi valvular. Semnul revelator este febra - care persistă un timp
îndelungat - săptămâni şi chiar luni - până ce diagnosticul se
precizează.
În
perioada de stare se întâlnesc:
- simptome generale toxiinfecţioase: febră neregulată, cu frisoane şi transpiraţii, astenie marcată, anorexie cu pierdere în greutate, splină moderat mărită şi dureroasă, dureri musculare şi articulare;
- simptome cardiace: semnele leziunii valvulare pe care s-a grefat boala; uneori, semne de atingere miocardică (galop, tulburări de ritm) sau coronariană (crize de angor sau infarct miocardic), hipotensiune arterială şi agravare sau instalarea insuficienţei cardiace;
- manifestări cutanate: paliditate de un galben-murdar, peteşii, erupţii hemoragice pe membre, nodozităţi mici şi dureroase roşii-violacee care apar în pulpa degetelor (noduli Osler), hipocratism digital;
- semne de embolie în arterele membrelor (durere, paloare, hipotermie şi dispariţia pulsului), în arterele cerebrale (hemiplegie), în artera pulmonară (infarct pulmonar) etc.;
- semne renale constând în embolii renale (colici violente şi hematurie) sau leziuni de
glomerulonefrită
(hematurie, albuminurie etc.).
Examen
de laborator:
hemocultura
este
examenul capital. Sângele se recoltează pe mai multe
tipuri
de medii de cultură, în apogeul febrei şi după frison (în
special seara). Se recoltează mai multe hemoculturi (3 - 8 în
primele 24 - 48 de ore), înainte ca bolnavul să fi început
tratamentul cu antibiotice. Dacă acesta a fost instituit, se
sistează şi se recoltează hemoculturi la 24 - 36 de ore de la
suprimare. În cazul unor hemoculturi negative, se practică
arterioculturi. Există şi cazuri cu hemocultură constant negativă
cu prognostic sever.
Diagnosticul
pozitiv de endocardită lentă este sugerat de o stare febrilă sau
subfebrilă - uneori evidenţiată doar prin termometrizare din 2 în
2 ore - asociată cu paloare, sufluri organice cardiace microembolii
septice cutanate (noduli Osler), pulmonare (spute hemoptoice) sau
renale (hematurie microscopică), însoţit de splenomegalie.
Diagnosticul
diferenţial se face în special cu febra dintr-o cardiopatie
valvulară. În acest scop trebuie eliminate afecţiunile febrile
intercurente, mai ales endocardită reumatismală, pentru care
pledează vârsta mai tânără, poliartritele, absenţa
splenomegaliei, a emboliilor şi a hemoculturii pozitive. Tratamentul
de probă cu acid acetilsalicilic, Aminofenazonă dă rezultate bune
şi rapide în diagnosticul diferenţial.
Forme
clinice:
- endocardită lentă (subacută), care are ca agent etiologic Streptococ viridans (2/3 din cazuri) şi, mai rar (1/3) enterococul, stafilococul alb, hemofilul etc. Grefa septică are punct de plecare de obicei rinofaringian şi se constituie pe un cord deja lezat. Debutul şi evoluţia sunt insidioase; netratată, evoluează letal în săptămâni sau luni. Răspunde bine la antibioterapie (90%), leziunile reziduale fiind minime. Pot apărea recăderi sau accidente tardive embolice (cerebrale sau în membre). Profilaxia este posibilă prin intervenţii chirurgicale;
- endocardită malignă acută, al cărei agent patogen, în 2/3 din cazuri este stafilococul
auriu,
iar într-o treime bacilii gramnegativi (colibacil, proteu,
piocianic, salmonele).
Metastază
septică apare în cursul unei septicemii, pe un cord anterior normal
(rar lezat), având ca poartă de intrare un focar septic cutanat,
rinofaringian, pulmonar, biliar, urinar, uterin. Produce ulceraţii
mutilante, ireversibile, ale valvelor. Tabloul clinic este dominat de
starea septică dramatică cu embolii periferice, atingerea cordului
exteriorizându-se discret. Sfârşitul este letal în 1 - 3
săptămâni. Antibioterapia este inoperantă în 75% din cazuri. În
situaţii rare, în care infecţia este lichidată, persistă o
insuficienţă cardiacă gravă şi riscul emboliilor;
- endocardită reumo-septică, care este o realitate clinică şi constă în asocierea endocarditei lente cu o endocardită reumatismală;
- endocardită cu hemocultură negativă - afecţiune din ce în ce mai rară, care se datoreşte tratamentelor îndelungate cu antibiotice şi nerespectării tehnicilor de recoltare a hemoculturii.
Evoluţie:
astăzi,
datorită antibioticelor,
evoluţia
este mult mai bună decât în trecut. Totuşi,
boala
- chiar vindecată - afectează sever, în timp, starea bolnavului
datorită sechelelor renale (nefrita cronică), arteriale
(hemiplegii, tromboze), insuficienţelor cardiace şi recidivelor.
Prognosticul
este în general rezervat; mai grav la bătrâni, în formele cu
hemoculturi negative, cu
leziuni
renale severe sau embolii grave.
Profilaxie:
deoarece
endocardita lentă se grefează de obicei pe o cardiopatie valvulară
sau
congenitală,
se recomandă ca asanarea focarelor de infecţie (extracţii dentare,
amigdalectomie, intervenţii uro-genitale şi investigaţiile
intracavitare) să se facă sub protecţie de antibiotice:
Penicilină, Ampicilina, Eritromicină, după caz.
Tratamentul
trebuie
să fie precoce, masiv şi asociat.
Tratamentul
igieno-dietetic constă
în repaus la pat, regim hipercaloric, bogat în proteine şi
vitamine
(C şi A), dietă săracă în sare (în insuficienţă cardiacă).
Tratamentul
etiolgic se
bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. Se asociază
antibiotice
bactericide:
Penicilină G, parenteral sau în perfuzie venoasă continuă,
Oxacilină, Cefalotină cu
Streptomicină,
Kanamicină sulfat, Gentamicină. Se începe cu un tratament de atac
timp de 2 - 3 săptămâni. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar
în situaţii grave, se asociază chiar 3. În cazul hemoculturilor
negative se începe tratamentul cu Penicilină + Streptomicină. Când
poarta de intrare este rinofaringiană, se administrează Penicilină
+ Kanamicină sulfat; când este biliară, urinară sau uterină -
Ampicilina + Gentamicin. În formele grave din cursul septicemiilor
cu germeni neidentificaţi se asociază Penicilina G + Oxacilină +
Gentamicin. Când diagnosticul de endocardita este incert (reumatic
sau bacterian), se instituie timp de 7 zile un tratament
antireumatic. Dacă nu se obţin rezultate, se consideră endocardita
ca fiind bacteriană şi se aplică tratamentul adecvat. În formele
reumo-septice, tratamentul este mixt (reumatismal şi bacterian).
2.ENDOCARDITE
NEBACTERIENE
2.1.
ENDOCARDITA REUMATISMALĂ
Definiţie:
endocardita reumatismală este o endocardita nebacteriană,
principala manifestare a
reumatismului
articular acut (R.A.A), căruia îi conferă nota de gravitate.
R.A.A.
se defineşte ca fiind o "boală care este o urmare a infecţiei
cu streptococi din grupa A, în care se observă una sau mai multe
din următoarele manifestări majore: poliartrită acută mobilă,
cardita, coree, noduli subcutanaţi, eritem marginat. Bolnavul este
expus la recăderi şi aceste recăderi pot agrava leziunea cardiacă
(O.M.S). Leziunile endocardice coexistă frecvent cu cele miocardice
şi pericardice, constituind pancardita. Importanţa carditei
reumatismale rezultă din faptul că peste 40% din totalul bolilor
cronice de inimă sunt de origine reumatică, iar înainte de vârsta
de 30 de ani - 90%. R.A.A. (febră reumatică, reumatism infecţios,
reumatism Bouillaud) apare la orice vârstă, dar cu incidenţă
maximă între 5 şi 15 ani. Este o boală poststreptococică, cu
patogenie alergică. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este
dovedit de angina streptococică ce precedă boala (evidentă clinic
în 40% din cazuri şi bacteriologic, în 100%) şi de eficacitatea
profilaxiei de lungă durată cu Penicilină, care reduce mult
frecvenţa recidivelor. Patogenia alergică se explică prin
sensibilizarea organismului prin atacul exercitat de streptococii
β-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau
faringita iniţială şi puseul acut reumatismal - interval în care
se produc anticorpii -pledează pentru rolul alergiei. Se pare că un
rol important îl deţine existenţa unei coincidenţe antigenice
între streptococ şi muşchiul cardiac. În acest mod, anticorpii
produşi de streptococ ar hipersensibiliza inima şi vasele , cu
apariţia autoanticorpilor anti-miocard.
Anatomie
patologică:
iniţial apar leziuni conjunctive subendocardiace, urmate de depuneri
succesive
de fibrină pe marginea valvelor; leziunile uşoare se pot vindeca,
dar cele severe şi repetate duc la fuziunea comisurilor, cicatrice,
fibrozarea valvelor şi apariţia de stenoze sau insuficienţe
valvulare. La nivelul miocardului, apare leziunea specifică -
granulomul reumatic. Miocardul este afectat cel mai frecvent, urmat
fiind de endocard şi mai rar de pericard.
Simptomatologie:
R.A.A. este precedat de o angină sau faringita, însoţită de
febră, leucocitoză şi
prezenţa
streptococului hemolitic în exsudatul faringian urmată după 1-3
săptămâni de atacul reumatismal. Diagnosticul bolii se face pe
baza criteriilor stabilite de Jones: prezenţa a două semne majore
(cardită, poliartrită, coree, eritem, marginat, noduli subcutanaţi)
sau a unuia major şi a două minore (antecedente de R.A.A.,
artralgii, febră, prelungirea intervalului P - Q pe
electrocardiogramă, semne umorale - V.S.H. accelerată, leucocitoză,
proteină C-reactivă -, evidenţa unei infecţii streptococice în
antecedente -angină + creşterea titrului ASLO sau cultură din
exsudat faringian cu streptococ prezent).
Febra
şi poliartrita domină simptomatologia. Poliartrita este mobilă şi
are caracter inflamator, leziunea cardiacă apare insidios la 8 - 10
zile de la debutul puseului, afectând endocardul, miocardul şi
pericardul, izolat sau împreună. Afectarea cordului este mai
frecventă la copil şi adolescent. Când R.A.A. se manifestă cu
poliartrită, diagnosticul este facil. Când apar numai semne de
cardită sau forme fruste de poliartrită, boala poate să nu fie
identificată, cardită fiind diagnosticată ulterior, în stadiul de
valvulopatie cronică.
Semnele
majore ale carditei sunt: sufluri semnificative, tahicardie,
tulburări de ritm, mărirea volumului inimii, decompensare cardiacă,
frecătură pericardică. Ele traduc suferinţa celor trei tunici ale
inimii. Leziunile endocardului sunt localizate în special la valvele
mitrală (50%) şi aortică (20%), izolat sau împreună (30%) şi
rar la celelalte. Endocardita reumatismală se exteriorizează prin
asurzirea zgomotului I, apariţia de sufluri (în ordine: suflu
holosistolic la apex, suflu mezodiastolic apical, suflu diastolic pe
marginea stângă a sternului) şi schimbarea caracterului suflurilor
preexistente. Pericardita, a cărei frecvenţă este redusă (10%),
este în mod curent ignorată. Atingerea miocardului, întotdeauna
prezentă în cazurile severe, realizează sindromul miocardic:
mărirea inimii, ritm de galop, insuficienţă cardiacă, tulburări
de ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilaţie atrială) şi de
conducere (prelungirea
intervalului
P - R). Suflurile caracteristice leziunilor valvulare constituite
apar după un anumit interval: suflu sistolic de insuficienţă
mitrală, după 2-3 săptămâni; cel diastolic de insuficienţă
aortică, după 1-3 luni; iar cel de stenoză mitrală, după luni şi
chiar ani de zile. Suflurile sistolice funcţionale regresează după
cedarea febrei; cele organice se menţin. Tabloul clinic este
completat de creşterea intensă a V.S.H., de hiperleucocitoză, de
creşterea fibrinogenului, de prezenţa streptococului hemolitic în
faringe în timpul anginei şi de creşterea titrului ASLO în timpul
puseului acut.
Formele
clinice cele
mai frecvente sunt
reumatismul
cardiac malign (pancardită, cu stare
generală
gravă), reumatismul cardiac evolutiv, cu evoluţie trenantă,
continuă şi prognostic sever, şi forma abarticulară,
caracterizată prin absenţa unor nete manifestări articulare.
Evoluţie
şi prognostic:
la copil predomină localizarea cardiacă, iar la
adult
fenomenele
articulare.
În general, ceea ce caracterizează reumatismul articular acut este
evoluţia cronică, întretăiată de numeroase puseuri acute.
Recidivele sunt mai frecvente la copiii mici şi îndeosebi în
primii 5 ani de la debut. Cu fiecare recidivă creşte riscul de
prindere a cordului sau de agravare a leziunilor preexistente.
Endocardita reumatismală poate evolua spre vindecare completă, dar
deseori evoluează spre constituirea unei valvulopatii.
Prognosticul
depinde
de starea miocardului, de importanţa leziunilor valvulare, de
atingerea
polivalvulară,
de instalarea unei endocardite lente. In general, la copil, este mai
grav decât la adult.
Diagnosticul
este
relativ uşor în prezenţa semnelor caracteristice de reumatism
articular acut:
poliartrită
acută, febrilă, mobilă, cu semnele biologice prezente, în
contextul cărora apare o atingere cardiacă. Diagnosticul este mai
facil la copii şi adolescenţi.
Se
observă în prezent, în special la adult, creşterea formelor
clinice atipice, înşelătoare. La adult caracteristicile R.A.A.
constau în absenţa coreei şi a manifestărilor cutanate, frecvenţa
formelor monoarticulare, numărul redus al recăderilor, atingerea
redusă a inimii.
Profilaxia
R.A.A.
constă în tratamentul continuu cu Penicilină (Moldamin)
(benzatin-penicilină)
(1
200 000 u, la 14 zile), 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de
ani. Când suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge
la Penicilina V (2 comprimate/zi). Se practică amigdalectomia şi se
asanează infecţiile de focar, dentare, sub protecţie de Penicilină
(1-2 milioane u.i./zi, i.m., la 6 ore). Toate infecţiile acute
streptococice se tratează cu doze bactericide de penicilină.
Tratament:
repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia după 6
săptămâni când
nu
a apărut cardita, după 2-3 luni în caz de cardită minimă şi
după 3-6 luni urmate de alte (6 - 12 luni de activitate redusă), în
cazul carditei severe. Antibioterapia cu Penicilină G (2 milioane
u.i./zi, i.m. la 6 ore, timp de 10 zile) (Ampicilina sau Eritromicină
în caz de rezistenţă) este obligatorie. În absenţa carditei, se
instituie tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic (6
g/zi), sub protecţie de antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona
are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei îi restrânge
utilizarea.
Corticoterapia
rămâne tratamentul de elecţie, mai ales în cazurile în care
coexistă cardita, la primul puseu şi în cazurile severe. Se
administrează Prednison (1-l,5 mg/kilocorp/zi), doza reducându-se
săptămânal din a doua săptămână, iar durata tratamentului
fiind de 8 -l2 săptămâni. Regimul hiposodat, antiacidele şi
clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protecţie.
