Nefrologie, urologie si nursing în afectiunile renale, C6 Tuberculoza renala , Glomerulonefritele , Purpura Henoch Schonlein

 Tuberculoza renala  Generalitati

Definitie: tuberculoza este o infectie specifica, determinata de bacilul Koch, cu prezenta tipica de granuloame specifice.

Germenul: myobacterium tuberculosis, care este patogen la oameni, imobil, acido – si alcool rezistent, aerob (crestere lenta si atmosfera cu concentratie scazuta de oxigen).

Cai de infectie:

• 90 % calea inhalatorie pentru tulpina umana
  • rar pe calea orala lapte/carne pentru tulpina bovina

• infectie cutanata: medici, macelari, coabitare atat pentru tulpina umana cat si pentru cea bovina

Tuberculoza urogenitala

Reprezinta 30 % din formele extraplumonare

Varsta de manifestare: intre decada a 3-a si a 4- a de viata Timp de latenta: 5 – 30 de ani

Patogeneza

Origine: infectie pulmonara (complexul primar – frecvent pulmnonar) Cale de infectie:

• hematogen: bacilul ajunge in parenchimul renal

• descendenta: cu interesarea ulterioara a altor organe prin coborare de la nivel urogenital, pe cale canaliculara

Stadii

1. Stadiul parenchimatos clinic:

• urina negativa;
• urografie i.v fara rezultat pozitiv

2. Stadiul ulcerocazeos clinic:

- urina pozitiva (eliminare de bacterii tuberculoase, leucocite si hematii);

• Urografie i.v – sistem pielocaliceal cu aspect mancat de molii, apoi cu caverne deschise in sistemul caliceal

Sistem pielocalicealin forma de margareta 3. Rinichiul mastic

Clinic:

Urina poate fi negativa

Urografia i.v: rinichi mut urografic, sau imagini calcare, neregulate diseminate in rinichi Afectare altor organe din aparatul urinar, in 50 % din cazuri

Ureterul Vezica urinara Tractul genital Contagiozitate

bacterii TBC in urina: inalt infectios

Probleme: mai ales in cazul TBC deschise, posibilitatea infectarii familiei/altor pacienti In cazul TBC deschis: necesitatea izolarii

Simptome

Cea mai importanta este anamneza:

• ati avut TBC?, ati avut TBC in familie?
• simptome precoce tipice: lipsesc

• simptome ce ridica suspiciunea TBC: cistite repetate persistente rezistente la tratament obisnuit cu antibiotice:

• polakiurie
• nicturie
• algurie
• microhematurie
• urini acide
• leucociturie sterila
• colica fara calcul pe fondul unui TBC anamnestic cunoscut
• durere surda in regiunea anala si perineala
• scaderea libidoului si potentei

Manifestari clinice sugestive pentru TBC urogenitala

Orice infectie cronica de tract urinar cu piurie si urini sterile

Orice epididimita la adultii tineri fara factori predisponzanti la nivelul tractului urinar inferior: epididimita TBC, debut subacut , sau insidios

Orice prostatita cu modificari decelabile la tuseul rectal la tineri cu urini sterile Radiografie renala pe gol calcificari multiple dispersate randomizat in aria renala TBC urogenital nu este o suferinta izolata de organ, ci doar manifestarea locala a unei boli generale (infectie postprimara)

Diagnostic

Identificarea bacteriilor TBC in urina Testul de tuberculina: nu exclude TBC

Culturi specifice din urina concentrata de dimineata 3 zile la rand pe medii speciale (Loewenstein)

Confirmarea: - o cultura pozitiva, o inoculare, anatomo-patologic Laborator:

sange: VSH (nespecific), leucocitoza

urina

Tuseul rectal:

Palparea prostatei – aspect de “tabla de sah”

Epidimul este ingrojat, dur ca un “coif“ ce acopera testicolul

Modificari nodulare, uneori abces Ecografie:

Rinichi: modificarile sistemului caliceal, chiste, staza, caverne calcificate Prostata: caverne, calcificari

Rx. Abdominal:

- Calcificari in zona de proiectie renala, prostata (caverne calcificate) Tratament

Conservator (daca vindecarea este posibila)

TBC se preteaza la terapie conservatoare datorita chemoterapiei specifice

Problema: dezvoltarea rapida a rezistentei, de aceea este necesara terapie in dubla/tripla asociere

Inainte de chemoterapie sunt necesare mai multe investigatii datorita efectelor secundare ale medicamentelor utilizate:

Rifampicina -- probe hepatice, trombocite Etambutolul – consult oftalmologic

Izoniazida – consult neurologic, probe hepatice

Pirazinamida – probe hepatice, controlul functiei renale, acid uric Streptomicina – consult ORL

Concept clasic:

1. Prima faza: tratament 4-6 luni (tratament de atac)
   • Izoniazida
   • Etambutol
   • Rifampicina

2. Faza de stabilizare: cand culturile si inocularea la animalele de laborator sunt negative 3 luni consecutiv, se continua 6 -12 luni: Izoniazida si Etambutol

3. Faza de consolidare: Izoniazida 1-2 ani

In total chemoterapia dureaza 2 ani

Control: control si inoculare la animale, anual, 3 ani consecutiv

Conversie stabila: 5 ani dupa inceperea terapiei

Concepte moderne

Reducere duratei terapiei antituberculoase la 3-6 luni.

Efecte adverse:

Izoniazida:

• nevrita toxica

• terapie: vitamina B6 Izoniazida + Rimfapicina
• alterarea functiei hepatice
• trombocitopenie

• terapie: controlul transaminazelor, trombocitelor, teste de coagulare, Hb Etambutol

• nevrita optica

• pentru impiedicarea formarii stricturilor uretrerale prin vindecarile cicatriceale sub tratament antituberculos se administreaza glucocorticoizi+ sonda uretrala (JJ)

• terapie de scurta durata in conditiile cazurilor fara probleme 4 - 6 luni: Izoniazida, Etambutol, Rifampicina

• Terapie cu Izoniazida + Etambutol pentru obtinerea consolidarii timp de de 6-12 luni Tratament chirurgical

Uneori montarea unei JJ sau splint in structura ureterala

Operatia se face dupa minimum 6 luni de tratament cu 3 tuberculostatice Doar la organele afectate

• rinichi mastic
  • caverne: rezectia partiala, sau cavernotomie (deschidere si drenaj 1-2

saptamani)

Indicatii limitate datorita succesului terapiei medicamentoase: Ureterocistoneostomia: indica stenozele ureteerlae Epididimectomia: in tuberculoaza epidimara

Cistoplastia cu intestin: in caz de microvezica 

Glomerulonefitele acute

sunt nefropatii glomerulare, cu leziuni predominant inflamatorii ale capilarelor glomerulare. Dupa aspectul clinic, se deosebesc forme acute, subacute si cronice, iar dupa intiderea leziunilor, forme difuze si in focar.

Glomerulonefrita acuta difuza

Definitie: este o afectiune inflamatorie renala bilaterala, localizata la nivelul capilarelor glomerulare, de natura infecto-alergica si caracterizata clinic prin edeme,hematurie si hipertensiune arteriala.

Sindromul nefritic acut reprezinta, un tablou clinic caracaterizat prin grade variabile de hematurie, proteinurie, scaderea ratei de filtrare glomerulara, retentie de sodiu silichide, congestie circulatorie, hipertensiune si oligurie ocazionala, simptome care debuteaza relativ brusc. Sindromul este precedat frecvent de o infectie microbiana si are tendinta spontana la vindecare.

Etiologie

GNA PRIMARE

Glomerulonerfita mezangio-proliferativa GN cu depozite de IgA Glomerulonefrita mezangi-capilara Glomerulonefrita rapid progresiva

GNA SECUNDARE:

1. INFECTIOASE

Bacteriene: - streptococice, stafilococi, pneumococi, meningococi; - rar - brucella, leptospire

Virale: Coxackie, ECHO, VHB, VHC, varicela, mononucleoza, parotidita, etc Protozoare: - toxoplasme, plasmodii, histoplasme

Paraziti: - trichinella

2. BOLI DE SISTEM

LES, Arterite, granulomatoza Wegener, Goodpasture, Purpura Henoch-Schonlein, Purpura trombotica trombocitopenica, Crioglobulinemia mixta.

3. IMUNOTERAPIE SI SEROTERAPIE

Corine bacterium, BCG seroterapii diverse

Glomerulonefritapoststreptococica

Definite

- un grup de glomerulopatii, variabile histologic, determinat de streptococul beta hemolitic grup A

Epidemiologie

B > F

iarna si primavara

Infectie streptococica recenta serologic (+) in 80 % din cazuri

Etiologie

Streptococul hemolitic de grup A

• variantele nefritigene si mixte (nefritigene si reumatogene)

• cel mai frecvent tip - tipul 12

Streptococii din grupul C - mai rar

Localizarea infectiei Expresia clinica a infectiei

- faringian - clinic manifesta

- dentar - fara manifestari clinice

- cutanat

Prevalenta

-predomina la copil si adolescent

• predomina la sexul masculin
• prevalenta scade cu varsta - foarte rara > 50 ani

Tablou clinic

2. PERIOADA DE DEBUT:

prezenta o infectie cu localizare faringiana

rar o infectie cutanata, foarte rar o infectie streptococica cu alta localizare Prezente manifestarile clinice ale focarului infectios sau acestea sunt minore si nu sunt sesizate de bolnav

2. PERIOADA DE LATENTA (Intervalul liber) - durata 14 - 21 zile

- stare generala buna, fara simptomatologie clinica evidenta - foarte rar - proteinurie discreta sau microhematurie

Tablou clinic

2. PERIOADA DE STARE

Sindrom nefritic

- sindrom edematos de tip renal: edeme albe, moi, pufoase ce lasa godeu, cu localizare faciala si la nivelul membrelor, rar anasarca

• hipertensiune arteriala moderata

• simptome de congestie circulatorie: bradicardie, cardiomegalie, insuficienta cardiaca insotita de congestia jugularelor, ritm de galop,tuse sau chiar edem pulmonar acut; rareori fenomene de encefalopatie, ce merg de la cefalee la convulsii

• oligurie
• urini tulburi si rosietice
• dureri lombare surde

Sindrom inflamator nespecific

•  VSH accelerat,
• CRP cu titru crescut,
• Fibrinogen cu concentratie crescuta

• Produsii de degradare a fibrinei crescut in ser si in urina Sindrom urinar

• proteinurie sub nefrotica (rar nefrotica)
• cilindrurie – cilindrii hialini si hematici
• hematurie microscopica sau macroscopica

Sindrom imunitar

• CIC cu titru crescut
  • C3 cu titru scazut

• Scade activitatea hemolitica a CH50 Inconstant - factor reumatoid prezent in ser

- Crioglobuline urinare prezente Infectie streptococica

- ASLO – creste la 3 saptamani de la infectia streptococica si se normalizeaza in 6 luni

Examene paraclinice

Ecografia – rinichi mariti de volum cu largirea zonei parenchimatoase;

Urografie – rinichi mariti de volum bilateral, uneori vizibili si pe Rx renala simpla. Probe renale functionale

Clearance creatinina – uneori scazut Proba de concentratie uzual normala

Diagnostic pozitiv

Pe baza unui sindrom nefritic acut complet sau incomplet, la care se asociaza alte date clinico biologice:

• infectia microbiana cel mai frecvent streptococica
• interval liber >7 zile, dupa care apar fenomene clinice si biologice
• sdr. edematos de tip renal
• oligurie
• HTA

• congestie circulatorie cu diminuarea functiei de filtare glomerulara consecutiv retentiei de apa si sodiu

Diagnostic pozitiv proteinurie

hematurie microscopica si rar macroscopica sdr. inflamator nespecific

infectie streptococica evidenta sau anamneza biologica a infectiei streptococice manifestari imune: C3 scazut, CIC crescute

scaderea filtrarii glomerulare paraclinic – rinichi mari bilateral biopsie renala

Indicatiile biopsiei renale

GNA cu oligurie sau anurie;

GNA cu alterare functionala renala care nu revine la normal in 4 saptamani; HTA nu se normalizeaza dupa 4 saptamani;

Proteinurie > 3,5 g% cu durata > 4 saptamani;

C3 scazut dupa 8 saptamani de la debutul bolii.

Diagnostic diferential

GNA – PNA

• clinic polaki-disurie + febra si absenta edemului si a HTA
  • leucocituria> hematuria, hematuria eumorfa

• absenta semnelor de infectie streptococica si C3 normal GNA – GNC in puseu de acutizare

• istoric de HTA si sau hematurie si sau proteinurie
• interval liber < 7 zile
• retinopatie hipertensiva
• rinichi mici bilateral, egal contur regulat

Diagnostic diferential etiologic al GNA

GNA secundare

• LES
• Purpura H-S
• Din endocardita bacteriana

• Din poliarterita nodoasa GNA primitive

• GN IgA
  • GN proliferativa focala
  • GNRP

Diagnostic diferential in functie de forma de manifestare

1. Forma comuna - tablou clinic complet
2. Forma cu semne extrarenale – HTA + edem
3. Forme monosimptomatice – HTA sau edem sau hematurie
4. Forma cu SN
5. Forma cu IRA

6. Forme fruste cu disparitia simptomelor in cateva zile Complicatii

Renale: insuficienta renala acuta;

Ale sistemului cardiovascular: edem pulmonar acut, insuficienta cardiaca, encefalopatia hipertensiva, hemoragie cerebrala;

Infectioase: infectii urinare, infectii respiratorii (traheobrosite, brohopneumonii)

Evoluti - Prognostic

Evolutie favorabila – vindecare - 1 an - 70 – 80% copii, 50 – 60% adulti Cronicizare – rar (dupa un an de la debut)

Rareori evolutie rapid progresiva

Foarte rar deces in cursul perioadei acute a bolii, in principal datorita tulburarilor cardiovasculare

Prognosticul – este in general favorabil Tratament

Profilactic

• evitare frigului, umezelii

• profilaxia infectiei streptococice Curativ

• Penicilina G 400.000ui/6h i.m. – 14 - 21 zile apoi Moldamin 1.200.000ui/10 zile i.m. – 6 – 12 luni

Regim igieno-dietetic

• repaus la pat pana la disparitia edemelor
• evitarea eforturilor fizice
• hiposodat 4 g NaCl/zi
• hipoproteic 0,4 g/kg/zi – in caz de IRA

Tratamentul focarelor de infectie la minimum 3 luni de la debutul bolii Tratament simptomatic

• al edemelor – diuretice de ansa Furosemid 80-160 mg/zi
• al HTA – se pot utiliza
  • Clonidina 3 x 0,1mg/zi
  • Amlodipin 2 x 5mg/zi
  • Captopril 3 x 25 mg/zi
  • al complicatiilor

Se contraindica

Vaccinarea de orice tip – 2 ani de la vindecarea bolii

Tratamentul corticoterapicexceptie formele cu IRA si proliferare extracapilara

GLOMERULONEFRITE CRONICE

DEFINITIE

Grup de afectiuni glomerulare caracterizate prin pierderea treptata a nefronilor si scaderea ratei de filtrare glomerulare, cu instalarea insuficientei renale cronice (IRC) Glomerulopatie

Primară:procespatologic la nivelul rinichiului Secundară:parte a afectării multisistemice

GLOMERULONEFRITA CU LEZIUNI MINIME

Epidemilogie

Prevalenta si incidenta maxima in copilarie.

70-90% din sindroamele nefrotice ale copiilor sub 10 ani 50% din sindroamele nefrotice ale copiilor mai mari

Prevalenta crescuta la copiii de sex masculin 2-3/1 Adulti 15-25% din sindroamele nefrotice primitive

Incidenta creste la persoanele in varsta- insotita de insuficienta renala acuta Etiologie

GN idiopatice – cauze necunoscute GN secundare – determinate de:

Medicamente: dupa consumul cronic de AINS, mesalazina, d-penicilamina, litiu, rifampicina, peniciline, metale grele (aur, mercur), interferon

Tumori - limfoame, boala Hodgkin, tumori solide (ovariene)

Alergii

alimente (lapte de vaca, oua)

altele (fungi, contact cu iedera otravitoare, polen, praf de casa, contact cu meduze, par de pisica, intepaturi de albina)

Manifestari clinice

debutul este frecvent precedat de viroza respiratorie 80-90% din cazuri se manifesta ca si sindrom nefrotic pur

(10-20% pot asocia microhematurie +/- HTA) Analize medicale

Proteinurie

nefrotica – 80-90% din cazuri nonnefrotica – 10-20% din cazuri

Microhematurie +/- HTA – sub 20% din cazuri Trigliceride si colesterol - crescute

ELFO

Hipoproteinemie

Hipoalbuminemie

Hiper 2 globulinemie

Hipogammaglobulinemie

ASLO, complexe imune circulante, C3, C4 - normale

Evolutie

remisiune spontana – 50% din adulti remisiune indusa de tratament +/- recaderi evolutia spre IRC este rara

Tratament - CORTICOTERAPIE Prednison – 4 saptamani

Recaderile se vor trata tot cu Prednison

In caz de esec al terapiei (corticorezistenta sau corticodependenta) se indica:

CICLOFOSFAMIDA

CLORAMBUCIL

CICLOSPORINA

GLOMERULONEFRITA MEZANGIOPROLIFERATIVA 10 – 20% din sindroamele nefrotice primitive ale adultului Apare mai frecvent la adultul tanar

Prevalenta mai crescuta la sexul masculin Etiologie

Primitive

depozite mezangiale de IgA –Boala Berger depozite mezangiale de IgM si sau C3

cu alte tipuri de depozite imune fara depozite imune

Secundare

GN postinfectioase in rezolutie, Infectia cu HIV, Toxoplasmoza, Lepra Purpura Henoch-Schönlein

Spondilartropatiile seronegative, Spondilita anchilozanta Boala celiaca, Boala Crohn, Ciroza hepatica, Hepatopatii Neoplazii

Trombocitopenia imuna, Dermatita herpetiforma, Sclerita, Mastite, Hemosideroza pulmonara

Purpura Henoch Schonlein- un sindrom in care sunt afectate mai multe organe concomitent datorita unei vasculite imunologice(inflamatie si depunere de anticorpi pe vase).

Declansarea proceselor se realizeaza cu predilectie prin infectie cu streptococi

rar stafilococi, vaccinuri, alergeni alimentati, seroterapie, intepaturi de insecte.

Debuteaza clinic la 1-2-3 saptamani dupa infectie cu:

purpura: macule, papule semanatoare urticariei fara prurit (mancarimi), cu caracter hemoragic

petesii (pete rosiatice)buloase, echimotice sau necrotice (rare) Purpura Henoch-Schönlein

Manifestari clinice in glomerulonefrita mezangioproliferativa

Sindrom nefrotic impur - in 30% din cazuri se asociaza HTA si hematurie

Hematurie izolata

Analize medicale

semne biologice de sindrom nefrotic – proteinurie de regula neselectiva Hematurie – frecvent prezenta

C3, ASLO – normal

retentie azotata – in 25% din cazuri Evolutie

50% din bolnavi – remisiune completa sub corticoterapie evolutie spre IRC la bolnavii corticorezistenti

Tratament

Prednison – 4 saptamani In caz de esec:

CICLOFOSFAMIDA

CLORAMBUCIL

AZATIOPRIN

Glomeruloscleroza focala si segmentara (GSFS)

Entitate histopatologica caracterizata de:

prezenta unor leziuni sclerotice segmentale la unii glomeruli (dar nu la toti glomerulii) indusa de cauze multiple prin mecanisme patogenetice multiple

GSFS primara (idiopatica) - Leziuni podocitare de etiologie necunoscuta Clasica (fara alta specificare – FAS)

Varianta cu leziuni perihilare Varianta celulara

Varianta cu leziune polara Varianta colabanta

GSFS secundara

Leziune podocitara de cauza cunoscuta

Virala: HIV, Parvovirus B19

Medicamente: Interferon alfa, Litiu, Pamidronat

Secundare adaptarilor structurale sau functionale

Cu numar redus de nefroni functionali:

Agenezie renala unilaterala, Nefropatia de reflux, Nefrite interstitiale si pielonefrita cronica, Nefrectomia si ablatiile renale mai extensive, Boala ateroembolica, Hipertensiunea arteriala

Cu numar de nefroni initial normali:

Obezitatea morbida, Bolile cardiace congenitale cianogene, Nefropatia diabetica, Glicogenozele, Acromegalia

Secundara unor boli genetice

Secundara glomerulonefritelor proliferative focale Alte boli sistemice sau substante toxice:

Acidoza tubulara renala, Sarcoidoza, Sarcom Kaposi, Sindrom Prader-Willi, Sindromul Turner, Limfomul non Hodgkin, Lupus eritematos sistemic, Preeclampsia, Transplant renal, Abuzul de heroina

Manifestari clinice

70 % din cazuri – SINDROM NEFROTIC IMPUR (proteinurie ± HTA, ± hematurie ± retentie azotata)

asociaza de regula hematurie si HTA 30% din cazuri

PROTEINURIE IZOLATA

SINROM NEFRITIC CRONIC – Proteinurie, HTA, Hematurie Biologic

proteinurie neselectiva C3 - normal

CIC - crescut – 30% din cazuri

Tratament -PREDNISON– 1 mg / kg / zi – timp de 3- 4 luni in caz de esec - CICLOSPORINA

Factori de prognostic negativ Proteinuria nefrotica

Creatinina ser crescuta de la prezentare Fibroza interstitiala si atrofiile tubulare Leziunile colabante

Proteinuria refractara la corticoizi Evolutie:

1/3 din cazuri – remisiune durabila

2/3 din cazuri – recaderi multiple sau corticorezistenta, cu evolutie spre insuficienta

renala cronica