Traumatismele aparatului uro-genital
Clasificare
Contuzii (traumatisme închise)
Plăgi (soluţie de continuitate tegumentară)
Topografic –Traumatiseme:
Renale
Ureterale
Vezicale
Uretrale
Peniene
Scrotale+ testiculare
Etiopatogenie
Acţiune directă a agentului vulnerant abdomen
perete toraco-lombar coloană vertebrală
Mecanism indirect
Anatomie patologica
Contuzia renală simplă (hematom subcapsular)
Ruptură renală incompletă + hematom perirenal localizat
R. renală incompletă + hematom perirenal difuz
R. renală completă + hematom perirenal
T. unei ramuri arteriale segmentare
T. arterei principale
Laceraţia renală multiplă
Ruptura pediculului renal
Anamneza
Timpul scurs
Condiţii de producere
Agent vulnerant (direct, indirect)
Starea de conştienţă
Parametrii vitali
P, TA, R/min, diureză,hematurie
Examen obiectiv
Formaţiune în flanc sau lombă cuapărare musculară, durere parietală
Apărare, contractură abdominală
Perforaţie
Hemoperitoneu / uroperitoneu - Puncţie abdominală
Examenul macroscopic al urinei = Hematurie
Investigaţiile paraclinice
Laborator: Hb, Ht, uree, creatinină, glicemie, probe de coagulare, grup sanguin, ex. Sumarde urină
Ecografia abdominală (reno-vezicală)
RRVS + UIV
Radiografia toraco-pulmonară + altele
TC
Angiografie – aortografie, arteriografie renală selectivă
Studii radioizotopice (scintigrafie renală + nefrogramăizotopică)
Semnele clinice traumatice renale uşoare – 85%
Hematurie
Durere lombară moderată
Fose lombare normale la palpare
NU sînt semne de hemoragie internă Evoluţie:
Urina se clarifică rapid
NU apar semne de hematom lombar NU Ht la determinările succesive
Tratament
Internare în spital Repaus la pat
Monitorizarea funcţiilor vitale şi evoluţia rinichiului traumatizat Antibioterapie preventivă
Perfuzii diureză normală reechilibrarea volemică, electrolitică Externarea după 7 zile de urină limpede
Control la 3 – 6 luni (UIV)
Semnele clinice aletraumatismelor renale medii – 15%
Durere lombară moderată Contractură musculară Lombă plină, păstoasă
Hematurie ± hTA, P , paloare, anemie
Tratament
Echilibrare în 12 – 24 ore Internare în spital Repaus la pat
Perfuzie: h-e, volemică, hematologică
Antibioterapie, antalgice
Se urmăreşte : P, TA, Ht, hematom lombar, hematuria:
STABILIZARE daca hemoragia s-a oprit - OPERAŢIE la 5- 9 zile
EVOLUŢIE -OPERAŢIE IMEDIATĂ
Hematom lombar palpabil Semne urografice: deplasare ureter-rinichi R mut
extravazare SDC amprenta caliceală
SDC la distanţă de rinichi
Complicatii:
Precoce hemoragie
extravazare urohematică, infecţie
Tardive
HTA
Hidronefroză
Fistulă arterio-venoasă
Litiaza urinară
Pielonefrita
Scleroatrofia renală
Pseudochistul urohematic
TRAUMATISME URETERALE
Diagnostic pozitiv - clinic:
Durere lombară (colică, nefralgie) Febră, greţuri
Fistule urinare (u-vaginale, u-cutanate) Anurie
Nefromegalie
Peritonită acută Ascită Imagistică:
UIV – întârziere secreţie, R mut, UHN, ecografie
Complicaţii: Stricturile ureterale Ureterohidronefroza
Fistula urinară cronică
PNA
Tratament: URGENŢĂ - drenaj intern (stent) extern - reconstrucţie
TRAUMATISMELE VEZICALE (subperitoneale, intraperitoneale)
Semne generale de şoc traumatic + hemoragic ± sepsis: hTA
P
Paloare
Transpiraţii
Semne clinice ale RV subperitoneale
Hemato-urinom perivezical – formaţiune pseudotumorală hipogastrică cu tegumente supraiacente reci
Semne parieto-cutanate de traumatisme (excoriaţii, hematoame) Micţiune posibilă, urină hematurică
Semne clinice ale rupturii vezicale intraperitoneale
Semne cutaneo-parietale (hipogastrice)- excoriaţii, hematoame Durere hipogastrică ± epigastru
“Ascită” – fluid intraperitoneal
Semne de peritonită – imediat (urină infectată) sau la 1 – 2 zile Suprimarea micţiunilor – parţial sau total
Tact rectal – semne de iritaţie peritoneală cu Douglas bombat Semne de şoc septic = peritonită urinară
Investigaţii paraclinice necesarediagnosticului pozitiv
Laborator
Imagistic:
RRVS - fracturi de bazin
- arie mată în pelvis sau hipogastru
UIV + cistografie = extravazarea SDC perivezical sau în peritoneu Uretrocistografia retrogradă – 350 – 400 ml SDC perivezical sau peritoneu Ecografia abdominală
TRATAMENT - URGENT: şocul, hemoragia
Rupturile vezicale subperitoneale
Explorare chirurgicală
- deschiderea vezicii
- sutură (Vicryl)
- drenaj urinar (sondă / cistostomie)
- explorare peritoneală
- leziuni viscerale asociate
PO – antibiotice, reechilibrare – hematologică, h-e, a-b Rupturile intraperitoneale
Explorare chirurgicală
- suturarupturii (Vicryl)
- drenaj urinar (sondă / cistostomie)
- lavaj şi drenaj multiplu - peritoneu
Fracturile oaselor pelvisului
Hematomul pelvin - evacuare, hemostază, meşaj, embolizare
Adenomul de prostata
Prostata apare la embrionul de 12 săptămâni
Derivă din sinusul urogenital / canalul mezonefric Wolffian Anatomie: - formă de trunchi de con cu baza în sus
- dimensiuni 4 - 4 - 3 = 15 g
Fiziologie prostatică
secreţie externă – 25% fluid spermatic
secreţie internă (PSA, PAP, prostaglandine, Mg, Zn, ac. citric, fructoză, etc) Incidenta - 51% bărbaţi : 60 – 69 ani necesită tratament
Consecinţele asupra ap. urinar: uretră
vezica urinară uretere + rinichi rect
uretra supra-montanală alungită 3 7 cm colul vezical circular fantă ant. – post. vezica: - normală
mucoasă congestivă (litiază, cistite) musculară
sediul OUS şi OUD / colul vezical ureterohidronefroză (reflux v-u)
Diagnostic pozitiv
Anamneza + tuşeul rectal + palpare abdominală
Laborator – uzuale (uree, Cr, K) + PSA / free PSA, sumar urină, urocultură Uroflowmetrie (debitmetria urinară)
Ecografia
RRVS + UIV + cistouretrografie intra + post-m. Altele: - UPR
- TC, RMN
- Cistoscopie
Modificări locale în HBP– tuseul rectal:
Prostata mărită
Dimensiuni T, L
Şanţ median dispărut Suprafaţa netedă / nu Consistenţă elastică
Limite nete
Dureroasă / nu Mobilizabilă
Asimetria lobilor
Ecografia:
Transabdominală
Transrectală
Transuretrală
RRVS + UIVcu cistouretrografie intra- şi postmicţională- Se impune în HBP + hematurie
Cistoscopia- Când UIV nu se poate facesauin caz de hematurie
Ureteropielografie retrogradă (UPR) Tomografia computerizată şi RMN
Complicatii:
Litiază vezicală Hematuria macroscopică
Infecţii ap. uro-genital (adenomită, cistită, PNA, orhiepididimită)
Retenţie acută de urină
Ureterohidronefroză – insuficienţă renală
Tratament: chirurgical, medicamentos, hormonal, neconventional
Indicaţii absolute
Simptomatologie obstructivă severă
Rezidiul vezical > 100 ml
Ureterohidronefroză Insuficienţă renală Retenţie completă de urină Litiază
Indicaţii relative
Prostatism
Infectii urinare persistente Hematurie
Cancerul de prostata
Cancerul de prostată este o afecţiune malignă în care celulele prostatice se modifică, se înmulţesc necontrolat şi vor creşte foarte repede dând naştere unei mase tumorale la nivelul prostate
Celulele canceroase se pot dezvolta atât la nivel prostatic, distrugând ţesutul normal învecinat, fie pot migra la distanţă prin vase sanguine sau limfatice, producând metastazarea bolii (sau însămânțarea bolii în alte organe sau țesuturi).
Cancerul de prostată (CP) reprezintă una din cele mai frecvente neoplazii în ţările cu speranţă de viaţă crescută, riscul crescând progresiv cu vârsta
Factorii de risc pentru CP sunt:
Vârsta înaintată
Istoricul familial (riscul creşte de 2 ori la persoanele cu rude de gradul I cu CP) Rasa (în S.U.A., incidenţa la negri > albi > asiatici)
Localizare geografică (incidenţă redusă în Asia, crescută în Scandinavia şi S.U.A) Alimentaţia (consumul crescut de grăsimi animale) –posibil, dar nu definitiv
HISTOLOGIE
Adenocarcinoamele reprezintă marea majoritate (95%) a neoplasmelor prostatice. Screening-ul înseamnă căutarea semnelor caracteristice unei afecţiuni înpopulaţia care nu are simptome sugestive de boală. Astfel, prin screening-ul pentru cancerul de prostată se identifică pacienţii în stadii incipiente ale bolii, când tratamentul poate fi mai eficient. Screening-ul pentru cancerul de prostată trebuie efectuat în jurul vârstei de 50 de ani, însă la persoanele cu risc crescut se începe mai devreme şi va include obligatoriu:
Dozarea PSA (prostatespecificantigen–antigenulspecificprostatic) – constă în determinarea nivelulului antigenului specific prostatic din sânge;
nivele crescute de PSA au fost găsite la pacienţi cu cancer prostatic, adenom de prostată, infecţii sau inflamaţii ale acesteia.
Tuşeul rectal (TR) - pentru tuşeul rectal medicul va folosi o mănuşă chirurgicală de unică folosinţă iar index-ul va fi lubrefiat pentru ca manevra să fie cât mai puţin supărătoare;
tuşeul rectal este un examen banal care poate oferi informaţii valoroase despre mărimea, consistenţa şi prezenţa unor zone anormale la nivelul prostatei.
El trebuie efectuat numai de către medic şi la indicaţia acestuia
Manifestarile clinice ale cancerului de prostata
În evoluția naturală a cancerulului de prostată simptomatologia locală apare de obicei tardiv datorită faptului că în majoritatea cazurilor are punct de plecare în țesutul de la periferia glandei. Prezenţa simptomelor şi semnelor trădează deja un stadiu local avansat al bolii sau chiar metastatic.
De obicei simptomele care deranjează şi aduc pacientul la medic sunt reprezentate de:
- Urinare frecventă în special noaptea;
- Nevoia urgentă de a urina;
- Jetul urinar slab proiectat (cade mai aproape de dumneavoastră);
- Jetul urinar întrerupt;
- Senzaţia că vezica nu se goleşte complet după urinare;
- Dificultăţi la începerea şi terminarea urinatului;
- Hematurie - prezența de sânge în urină;
- Hemospermie - prezența de sânge în spermă;
- Scăderea volumului spermatic ejaculat;
- Impotența;
- Durere locală sub formă de jenă, înţepătură, senzaţie de corp străin localizat în perineu Trebuie menţionat faptul că unele aceste simptome pot fi datorate şi altor afecțiuni ale prostatei cum ar fi infecţiile sau mărirea de volum a acesteia. De aceea interpretarea acestora se va face numai de către medicul urolog
Principalele instrumente clinice de diagnostic în cancerul de prostată sunt:
- Tuşeul rectal;
- Testul PSA;
- Ecografia transrectală şi puncţia biopsie prostatică.
Ecografia transrectală permite măsurarea exactă a prostatei şi identifică ariile suspecte; de asemenea furnizează imagini ale veziculelor seminale şi ale ţesuturilor din vecinătatea prostatei.
Biopsia prostatică este standardul diagnosticului cancerului de prostată. Aceasta se realizează transrectal sub ghidaj ecografic (se foloseşte un ac fin pentru a obţine un fragment mic prostatic). Puncţia se realizează subanestezie locală iar numărul optim de fragmente bioptice variază între 10 şi 12. După procedură se poate întâmpla să apară sânge în urină, hemospermie. Suferința dispare în câteva zile.
Diagnosticul pozitiv se stabileste numai prin examen histologic
PROGNOSTIC
Sistemul de grading utilizat pentru cancerul de prostată poartă denumirea de scor Gleason anatomopatologul Donald Gleason are paternitatea acestei clasificări) care poate varia pe oscală de la 2 la 10.
Scor Gleason
Puţin agresiv (Scor Gleason 2-4) Moderat agresiv (scor Gleason 5-7) Cel mai agresiv (scor Gleason 8-10)
Factorii prognostici la momentul diagnosticului CP sunt:
Stadiul bolii, gradul de diferenţiere tumorală (scorul Gleason)
Nivelul PSA, nivelul fosfatazei acide serice [2,3,4].
Ploidia ADN (diploidia este benefică în stadiile III şi IV)
Sunt identificate 3 grupe de risc:
•risc scăzut: pacienţii cu T1-T2a, PSA < 10 ng/ml şi scor Gleason < 7 (interval liber de boală la 5 ani de 70-90%)
•risc intermediar: pacienţi cu T2b-T3a, PSA = 10-20 ng/ml şi scor Gleason = 7 (interval liber de boală la 5 ani de 50-70%)
•risc crescut: pacienţi cu T3b, PSA > 20 ng/ml şi scor Gleason > 7 (interval liber de boală la 5 ani de 50%)
Cancerul de prostată poate fi încadrat astfel în unul din cele patru stadii:
Stadiul I: reprezintă un cancer detectat precoce, care nu poate fi evidenţiat prin tuşeu rectal dar poate fi pus în evidenţă prin examen microscopic.
Stadiul II: formaţiunea tumorală poate fi evidenţiată prin tuşeu rectal dar este limitată la prostată.
Stadiul III: formaţiunea tumorală s-a extins în afara prostatei şi poate invada veziculele seminale.
Stadiul IV: formaţiunea tumorală a invadat organele învecinate sau există metastaze
Tratamentul cancerului de prostata – principii generala
Baza tratamentului cancerului de prostata este hormonodependenta
Tratametul chirurgical (prostatectomia radicala) si in cazuri selectionate radioterapia, sunt singurele metode care pot vindeca definitiv pacientul
Tratamentul medical nu vindeca boala, el faceca aceasta sa regreseze, sa fie controlata pentru o anume perioada si sa se amelioreze temporar
Tratamentul paliativ este multiplu (hormonal, chirurgical, radio si chimioterapic Indiferent de varsta, stadiu, prognostic, se va asigura confortul mictional al bolnavului
Prostatectomia radicală constă în extirparea pe cale chirurgicală clasică, laparoscopic sau asistată robotic a prostatei în întregime şi aveziculelor seminale. Ca şi complicaţii mai frecvente ale acestui tip de intervenţie se pot întâlni incontinenţa urinară şi impotenţa. Tratamentul chirurgical modern pastrează bandeletele neuromusculare responsabile înerecţie şi asigură prezervarea sfincterului urinar striat care asigură continenţa urinară.
Doar în stadii mai avansate aceste deziderate nu pot fi îndeplinite.
Radioterapia externăconstă în iradierea pacientului cu boală în stadiiincipiente pe aria pelvisului, în regiunea prostatei.
Brahiterapiaeste o metodă de asemenea iradiantă care constă în introducerea în prostată, pe cale transrectală, a unor„seminţe”care conţin o substanţă radioactivă (de regulă iod radioactiv), ce vor realiza iradiereaprostatei în interiorul acesteia. Avantajul acestei metode este faptul că bolnavul scapă de „taietură” şi de complicaţiile operaţiei clasice sau al radioterapiei („razelor”).
Menţionăm, de asemenea, orhidectomia bilaterală sau castrarea chirurgicală, metodă care a pierdut din ce în ce mai mult teren şi se apropie de dispariţie în arsenalul urologic actual, fiind detronată de tratamentul medicamentos modern.
Medicamentele folosite în cancerul de prostată se grupează, în funcţie de modul și locul de acţiune, în mai multe categorii, toate având însă acelaşi principiu, respectiv reducerea
nivelului de testosteron circulant: estrogeni, analogi LHRH, antagoniști LHRH, antiandrogeni (nonsteroidici sau steroidici).
Cancerul renal
Epidemiologie
al 7-lea cancer ca frecvenţă şi al 10-lea ca mortalitate la bărbat în SUA reprezintă circa 3% din totalul cancerelor
de obicei diagnosticat între 50 şi 70 ani, poate apărea la orice vârstă majoritatea pacienţilor cu cancer renal sunt trecuţi de 40 ani
de 2 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei există anumiţi factori genetici predispozanţi aceştia apar doar în 5% din cazuri
2 celule maligne apar mai frecvent în cancerul renal celula clară, cauzată de o mutaţie a geneiVHL celula papilară, cauzată de o serie de mutaţii genetice
Factori de risc
Fumatul
fumătorii au risc dublu de cancer renal
Obezitatea
Hipertensiunea arterială
Abuzul cu anumite medicamente
Dializa de lungă durată
Sindromul von Hippel-Lindau
Ocupaţia
muncitoriide la cuptoarele din industria fierului şi oţelului muncitorii expuşi la azbest sau cadmiu
Sexul
bărbaţii au risc dublu
Patologie
Adenocarcinoame (>85%)
cea mai frecventă formă de cancer renal, denumită şi hipernefrom
tumoră Grawitz cu câteva suptipuri
cu celule clare (75-85%), având originea în tubul proximal papilar
chromofob
oncocitic (rar) – de obicei nu e agresiv
Carcinoame tranziţionale
cu origine în celulele uroteliale din pelvisul renal
Tumora Wilms neoplasmembrional
8% din cancerele pediatrice, cea mai frecventă tumoră abdominală în copilărie apare cu frecvenţă maximă la 3-4 ani
rata de vindecare este de aproape 90%
WT-1, o genă supresoare tumorală, este deletată sau mutată
Simptome
Generale inapetenţă
scădere ponderală inexplicabilă fatigabilitate
febră recurentă (fără legătură cu infecţii)
HTA
anemie / policitemie
Hematurie
Durere în regiunea lombară persistentă
Presiune / masă / tumorăîn flanc / regiunea lombară
Edem de membru inferior Simptomede boală avansată invazie locală (ficat, pancreas, colon)
boală metastatică (pulmonar, limfatic, osos, hepatic, cerebral, suprarenal, rinichi contralateral)
Diagnostic examen clinic laborator
teste sangvine (hemogramă, teste funcţionale renale şi hepatice) teste de urină
imagistică ecografie
CT / RMN extensia bolii
invazia limfatică /vasculară metastaze
urografie cu substanţă de contrast scintigrafie osoasă
biopsie Stadializare
Stadiul I: tumora < 7 cm
50 – 60% supravieţuire la 5 ani
Stadiul II: > tumora 7 cm
30 – 60% supravieţuire la 5 ani
tumoră limitată la un rinichi, nu invadează ganglionii limfatici / organe la distanţă Stadiul III: tumoră de orice mărime careinvadează
ganglionii limfatici regionali venele mari / ţesutul perirenal 20 – 50% supravieţuire la 5 ani
Stadiul IV: tumora depăşeşte ţesutul perirenal, cu răspândire la distanţă 0 – 20% supravieţuire la 5 ani
Tratament: depindede stadiul bolii adesea se utilizează abordări multimodale
chirurgiaeste tratamentul standard în cancerul renal localizat radioterapiaşi chimioterapianu sunt foarte eficiente în cancerul renal
Chirurgia
dacă nu a metastazat, cancerul renal poate fi vindecat exclusiv chirurgical
nefrectomia radicală
înlătură în întregime rinichiul afectat şi ţesutul înconjurător ganglionii perirenali pot fi şi ei înlăturaţi
nefrectomie de “debulking” în boala metastatică – creşte supravieţuirea
nefrectomia parţială (chirurgie conservativă)
înlătură tumora prezervând cât mai mult din rinichiul afectat recomandată în stadiul I, tumori bilateralesau la pacienţi cu rinichi unic chirurgia laparoscopică (tumoră< 10 cm)
morbiditate şi spitalizare reduse
ablaţia prin radiofrecvenţă crioablaţia
Terapia moleculară ţintită inhibitori de tirozinkinază sunitinib (Sutent)
sorafenib (Nexavar) inhibitori de mTOR kinază temsirolimus (Torisel) everolimus (Afinitor)
inhibă o enzimă cu rol în controlul creşterii celulare şi a angiogenezei
anticorpi monoclonali bevacizumab (Avastin)
încetineşte evoluţia carcinomului renal metastatic afectează neoangiogeneza tumorală
există o ferventă cercetare medicală clinică în cancerul renal, se testează noi combinaţii de molecule existente, dar şi molecule noi
Imunoterapia
stimulează apărarea naturală împotriva cancerului
cancerul renal este unul din cancerele cele mai imunoresponsive
alături de melanom, unul din puţinele cancere cu care imunitatea poate lupta eficient, odată ce sunt deja instalate
Interleukina-2 (IL-2) este cel mai eficient imunoterapic în cancerul renal rată de răspuns 14% (7% răspuns complet!)
4% deces în cursul terapiei!
Interferonul alfaeste şi el utilizat în forme avansate de cancer renal rată de răspuns 15%
vaccinuri tumorale, fabricate din propria tumoră sau cu antigene tumorale renale cunoscute, sunt în diverse faze de cercetare
Radioterapia
diferite metode de administrare radioterapia externă brahiterapia (implanturi)
rareori utilizată ca unică abordare, doar când pacientul e inoperabil
cel mai adesea se utilizează paliativ, pentru ameliorarea simptomatologiei date de metastazele osoase, pulmonare, cerebrale etc.
radioterapia stereotactică
optimizează administrarea cu reducerea iradierii ţesutului sănătos
Chimioterapia
chimioterapia clasică este ineficientă în majoritatea formelor de cancer renal carcinomul tranziţional renal şi tumora Wilms sunt mai sensibile la chimioterapie monochimioterapie / polichimioterapie
Vinblastină: 2.5 – 25% rată de răspuns Floxuridină: 10-20% rată de răspuns Gemcitabină / 5FU: 17% rată de răspuns sunt testate noi molecule şi combinaţii
Îngrijiri paliative / suportive durere
medicaţie analgezică
RT pe metastazele dureroase (în special metastaze osoase)
RT în compresiunea medulară
hemoragie
angioinfarctizare (embolizarea arterei renale) colică renală
stentureteral hidratare hipercalcemie bifosfonaţi hidratare
fatigabilitate, febră, inapetenţă
AINS
stimularea apetitului
Prognostic
cancer limitatrenal (40% of patients) tratat exclusiv chirurgical
curativ în 90% din cazuri cancer extins (60% of patients)
în general nu este vindecabil exclusiv chirurgical prognostic mai rezervat
79% din pacienţii cu nefrectomie parţială nu fac recidivă, comparativ cu 77% din pacienţii cu nefrectomie radicală
incidenţainsuficienţei renale este de 11% în nefrectomia parţială, comparativ cu 22% în nefrectomia radicală
nefrectomia parţială este la fel de eficientă ca şi nefrectomia radicală, dar cu morbiditate mai redusă
Cancerul de vezica urinara
Epidemiologie
incidenţă 20/100000/an (Europa) mortalitate 8-9/100000/an
al 4-lea cancer ca frecvenţă la bărbat şi al 7-lea la femeie la diagnostic>70% din pacienţi au > 65 ani
Factori de risc
Sex
risc triplu la bărbat
Vârstă
incidenţă crescută în decada a 7-a de viaţă
Rasă
albii au risc dublu
Fumat
Abuz de analgezice fenacetina creşte riscul
Inflamaţii urinare cronice Nefropatia endemică balcanică
boală de cauză necunoscută ce determină inflamaţia progresivă a parenchimului renal creşte riscul de cancer cu celule tranziţionale din pelvisul renal şi uretere
Ocupaţia
compuşi chimici organici industria maselor plastice
industria coloranţilor şi a vopselelor radiaţiile ionizante
Factori genetici
familii cu risc crescut de carcinom tranziţional
nu este cunoscută încă baza genetică a acestei agregări familiale
Patologie
carcinomul cu celule tranziţionale (90-95%) 70% din tumori sunt superficiale
10-20% progresează în tumori invazive carcinomul scuamocelular (<7%) adenocarcinomul (<3%)
adenocarcinomul situatîn domul vezical e considerat ca având origine uracală
carcinomul in situ
30% din cancerele de vezică urinară prezintă focare multiple de carcinom in situ
La prezentare:
75-85% sunt superficiale (pTa, pTis, pT1)
10-15% sunt invazive muscular(pT2, pT3, pT4)
5% sunt metastatice (N+, M+)
Simptome
Hematurie
aprox. 80% din pacienţi prezintă hematurie macroscopică, indoloră aprox. 20% din pacienţiprezintă doar hematurie microscopică
Disurieşisimptome iritative
sunt prezente la circa 30% din pacienţi, în special la cei cu carcinom in situ
Obstrucţia tractului urinar superior rară la prezentarea iniţială
semn de boală avansată în 50% din cazuri
Diagnostic examen clinic laborator
teste sangvine (hemogramă, teste funcţionale renale şi hepatice) teste de urină
imagistică ecografie
CT / RMN extensia bolii invazia limfatică metastaze
urografie cu substanţă de contrast scintigrafie osoasă
cistoscopie
pacienţii suspectaţi ar trebui să efectueze o cistoscopie atentă şi examinare bimanuală
citologie urinară
citologie selectivă şi biopsie prin periaj
biopsie endoscopică
se biopsiază regiunile anormale
Stadializare
Stadiul 0
TisN0M0
TaN0M0
Stadiul I
T1N0M0
Stadiul II
T2N0M0
Stadiul III
T3-T4aN0M0
Stadiul IV
T4b
N1-3
M1
Prognostic
leziunile până la T1 fără carcinom in situ au supravieţuire de 95% leziunile T1 de grad mare au supravieţuire la 10 ani de 50% carcinoamele invadante în musculară au supravieţuire la5 ani de 20-50% în cazul invaziei limfatice supravieţuirea la5 ani scade la 0-20%
boala metastatică are supravieţuire medie de 6 – 9 luni
Tratament
Chirurgie
rezecţia endoscopică (TUR) în T0, Tis, T1, T2 grad mic
laserul NDYAG poate fi utilizat cu succes în controlul local al tumorilor superficiale cistectomia parţială se utilizează în tumorile care nu se pretează la rezecţie transuretrală cistectomia radicală cu reconstrucţie urinară folosind conduct intestinal în
tumori mari
tumori de grad mare tumori multiple
invazie locală extinsă, inclusiv invazie prostatică stromală
Chimioterapie intravezical sistemic
Radioterapie
Cancerele de vezică urinară superficialepTa, pTis, T1
terapia standard este intravezicală rezecţie transuretrală
rata de recidivă este 70% chimioterapie intravezicală adjuvantă
| gradul de diferenţiere este important | ||||
G1
|
G2
|
G3
| ||
rata de recidivă
|
42%
|
50%
|
80%
| |
rata de progresie
|
2%
|
11%
|
45%
| |
chimioterapia intravezicală adjuvantă reduce rata de recidivă cu 30-80%
Doxorubicin săptămânal 6-8 săpt. / lunar 6-12
Mitomicina C săptămânal 6-8 săpt. / lunar 6-12
BCG săptămânal 6-8 săpt. / lunile 3 şi 6
Cancerele de vezică urinară invazive
radioterapiaîn comparaţie cu cistectomia are rezultate inferioare terapia standard este cistectomia radicalăcu limfadenectomie pelvină
probabilitate mare de metastazare la distanţădupă cistectomiesau radioterapie ca tratamente unice (50% în primii 2 ani)
doar circa 50% din pacienţii cu boală invazivă cu grad mare se vindecă
cancerul de vezică urinară invadant în musculară este de obicei o boală sistemică
terapie multimodală
| ||
| Rezultateale cistectomiei radicale | ||
stadiu
|
fără recidivă la 5 ani
| |
limitat la vezică
|
(< T2N0)
|
73%
|
avansat
|
(> T2N0)
|
56%
|
ganglioni pozitivi
|
(T1-4, N+)
|
33%
|
Chimioterapie sistemică
Cancerul de vezică urinară este o boală chimiosensibilă
Monochimioterapie
Cisplatină
Carboplatină
Gemcitabină
Ifosfamidă
Polichimioterapie
MVAC
Gemcitabină / Cisplatină
Gemcitabină / Carboplatină
Paclitaxel / Carboplatină
Chimioterapie sistemică
Chimioterapie adjuvantă limitată la afectare ganglionară
invazie limfatică / venoasă margini pozitive
Chimioterapie neoadjuvantă(terapie de inducţie) +/- radioterapie
reduce riscul de deces cu 13% 5% beneficiu absolut la 5 ani
Chimioterapie paliativă
în boala metastatică
creşte supravieţuirea şi calitatea vieţii
Radioterapie
Radioterapie adjuvantălimitată la tumoră> T2
invazie limfatică / venoasă margini pozitive
Radioterapie neoadjuvantă
+/- chimioterapie
când se tentează intervenţii chirurgicale conservatoare
Radioterapie paliativă
în boala metastatică
la pacienţi cu contraindicaţie chirurgicală
Supraveghere postterapeutică
Program de follow-up după TUR la 3 luni în primul an
la 6 luni în al doilea an la 12 luni în continuare
Cancerul testicular
Epidemiologie
incidenţa anuală este de 4 /100000 bărbaţi
1% din totalul tumorilor maligne
99% din tumorile testiculare sunt maligne
90% - 95% din tumorile testiculare sunt cu celule germinale bilateralîn 2 - 3% din cazuri
afectează adulţi tineri
20 - 40 ani
când fluctuaţiile testosteronului sunt maxime
determină probleme psihologice şi de fertilitate la bărbaţii tineri detecţia şi tratamentul precoce determină rezultate superioare supravieţuire globală la 5 ani de 92% (stadiul I > 97%)
rata de vindecare > 80% (global)
Factori de risc
Sexul - masculin!?
Vârsta
Antecedente heredo-colaterale
riscul creşte la membrii familiilor cu bolnavi
Antecedente personale
cancer testicular contralateral orhită în copilărie
hernie inghinalăîn copilărie hidrocel în copilărie
Ocupaţia miner
muncitor în industria petrochimică muncitor în industria pielăriei
Rasa
riscul este de 5 ori mai mare la albi Criptorhidia
3% din bărbaţi au criptorhidie
risc de malignitate de 14 – 48 ori mai mare SindromKlinefelter
Infecţie cu HIV
Status socioeconomic înalt
Patologie
Tumori germinale (95%) Seminoame (40%)
cele mai frecvente sunt radiosensibile
Nonseminoame
apar mai frecvent în a treia decadă
metastazare rapidă în plămâni şi ganglionii retroperitoneali
Carcinom embrional (20 - 25%) Teratom (25 - 35%) Coriocarcinom (1%)
Tumoră de sacYolk
Tumori non-germinale (5%) Simptome
Tumoră nedureroasătesticulară (90%)
Durere / discomfort în testicul / scrot (10%) durere surdă în abdomenul inferior / zona inghinală
Testicul mărit
se simte diferit la autopalpare senzaţie de greutate în scrot
Lichid scrotal
Modificărimamare (5%) sensibilitate
creştere în dimensiuni
Simptome de cancer avansat(10%) dureri lombare
dispnee dureri toracice hemoptizie
Depistare precoce
multi bărbaţi depistează cancerul testicular prin autopalpare autopalparea lunară la bărbaţii de 15 – 55 ani
autopalparea testiculară
sub duş / după o baie caldă, când tegumentul scrotal este relaxat inspecţie în oglindă
se ţine scrotul în palme
se examinează pe rând fiecare testicul
se rulează uşor între degete, cu ambele mâini, fiecare testicul, cu degetul mare plasat în partea superioară a testiculului
se urmăreşte
o tumoră dură pe suprafaţa testiculului umflarea / mărirea testiculului creşterea durităţii testiculare
durere / discomfort testicular / scrotal diferenţe anormale între testicule senzaţie de greutate scrotală
o durere surdă în abdomenul inferior sau regiunea inghino-scrotală
Diagnostic
Examen clinic Echografie Laborator Markeri tumorali
AFP
b - HCG
LDH
CT / RMNde torace, abdomen şi pelvis
Diagnosticul se confirmă prin înlăturarea chirurgicală a testiculului afectat Biopsia cu ac nu se practică (decât în situaţii foarte specifice)
Examen anatomopatologic
Stadializare
Stadiul 0
carcinom in situ, numit şi neoplasm germinal intratubular
Stadiul I
în scrot
StadiulIA- doar în testicul, markeri normali
StadiulIB -diseminare în vasele limfatice / sangvine testiculare, markeri normali
StadiulIS - markeripeste valorile normale după înlăturarea testiculului neoplazic
Stadiul II
diseminare în ganglionii retroperitoneali markeri - normali / uşor crescuţi StadiulIIA - ganglioni: 1 - 5 şi toţi< 2 cm StadiulIIB - ganglioni: > 5 sau 2 – 5 cm StadiulIIC - ganglioni > 5cm
Stadiul III metastaze la distanţă
StadiulIIIA –diseminare pulmonară/ggl. non-locoregionali, markeri normali/uşor crescuţi
StadiulIIIB –pulmonar/ggl.non-locoregionali dar nu alte organe,markerisubstanţial crescuţi
Stadiul IIIC–diseminare de organ non-pulmonară, markerimult crescuţi
Tratament
Tratamentul depindede stadiul canceruluişi tipul tumorii Poate fi necesar un tratament combinat
Chirurgia
orhiectomia inghinală radicalăeste terapia standard de primă linie Radioterapia
seminoamele sunt radiosensibile
tumorile non-seminomatoasesunt radiorezistente (ideal tratate chirurgical) Chimioterapia
boala avansată sau metastatică răspunde bine la chimioterapie
tumorile metastatice / retroperitoneale masive sunt micşorate prin chimioterapie Pacienţii ar trebui să discute cu doctorul probleme de dinamică sexuală şi fertilitate,
înaintea începerii tratamentului
Chirurgia
Orhiectomia inghinală radicală
înlăturarea testiculului afectat manevră diagnostică şi terapeutică rareori este afectată erecţia normală
bărbaţii cu afectare sexuală ar trebui să efectueze dozare serică de testosteron protezare – implant de testicul artificial
Orhiectomia bilaterală
în cancerele bilaterale
unii pacienţi decid prelevare şi stocare de spermă anterior intervenţiei chirurgicale este necesar tratamentul de substituţie hormonală
Disecţia ganglionară retroperitoneală
înlăturarea ganglionilor retroperitoneali efectuată în 2 situaţii:
tumoră non-seminomatoasă stadiul I sau IIa
tumoră retroperitoneală restantă după terminarea chimioterapiei pentru boala avansată
Radioterapia
cel mai adesea radioterapie externă
mai eficientă în seminoamedecât în non-seminoame utilizată în seminoame, stadiile I, IIa şi IIb
efecte secundare fatigabilitate reacţii cutanate ulcerpeptic cancere secundare
testiculul restant se ecranează pentru păstrarea fertilităţii
Chimioterapia
cele mai utilizate scheme sunt EP sau BEP
Bleomicină Etoposid cisPlatină
efecte secundare astenie
infecţii
greţuri şi vărsături alopecie
tulburări auditive
fibroză pulmonară ireversibilă (bleomicina are doză prag!) afectare renală (cisplatina e nefrotoxică!)
cancere secundare (bărbaţi tineri!)
Seminoame stadiul I, IIA, IIB
orhiectomie inghinală radicalăurmată de
radioterapiepe retroperitoneul ipsilateral şi ganglionii limfatici din grupul iliac ipsilateral stadiul II “bulky”şistadiul III
orhiectomie inghinală radicalăurmată de chimioterapie
Non-Seminoame stadiul I & IIA
orhiectomie inghinală radicalăurmată de disecţie ganglionară retroperitoneală stadiul IIB
disecţie ganglionară retroperitoneală şi eventual chimioterapie adjuvantă
stadiul IIC şistadiul III chimioterapie iniţială urmată de chirurgie pentru boala reziduală
Supraveghere postterapeutică
Regulată
CT (Rx torace) examen clinic markeri tumorali În non-seminoame
la 2 luni în primii 2 ani mai rar apoi
În seminoame
la 4luni în primii3ani mai rar apoi
Prognostic
uşor crescut pentru seminoame
Stadiul I 95 - 99%Stadiul II 70 - 92%Stadiul III
