TROMBOZA VENOASA PROFUNDA
1.Definitie
Tromboza venoasă profundă
(TVP) consta în obstructia partiala sau completa a unui ax venos
profund (90% la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul
membrelor superioare) printr-un tromb format sub actiunea a 3
factori: triada Virchow - hipercoagulabilitate, staza sangvina,
leziune endotealiala.
TVP poate fi distala (când
este localizata la nivelul venelor gambei sau venelor poplitee) sau
se poate extinde proximal (cuprinzând întreg membrul, interesând
si venele iliace sau femurale).
Consecinta a obstrutiei venoase
prin tromb intraluminal este cresterea presiunii hidrostatice
în
amonte de obstacol, cu aparitia hipertensiunii venoase si a
extravazarii de lichid în interstitiu
(edem).
Riscul cel mai mare a unei TVP
este migrarea unui fragment din tromb prin circulatia venoasa de
întoarcere pâna în circulatia pulmonara, cu aparitia
tromboembolismului pulmonar ( TEP).
Insuficienta venoasa cronica
(IVC) este o alta complicatie a TVP. Diagnosticul TVP poate fi
dificil în cazul în care tabloul clinic este sters sau absent
(pâna la 50% din cazuri): atunci când obstructia este incompleta
sau când este localizata la nivelul venelor gambiere/poplitee si
circulatia superficiala realizeaza un drenaj eficient.
2.
Anatomia sistemului venos al membrelor inferioare
Drenajul
venos la nivelul membrelor inferioare se realizeaza prin 2 sisteme:
unul superficial (format de vena safena mica - care începe
retromaleolar extern, merge pe fata posterioara a gambei si se varsa
în vena poplitee si vena safena mare - care începe retromaleolar
intern, merge pe fata mediala a gambei si coapsei si se varsa
printr-o crosa în vena femurala, la nivelul trigonului Scarpa) si
unul profund (situat în grosimea masei musculare a gambei si
coapsei). Între cele 2 sisteme exista vene comunicante (perforante)
care dreneaza sângele dinspre axul superficial spre cel profund.
Circulatia unidirectionala a sângelui catre sistemul profund este
asigurata si de prezenta valvelor cu care sunt prevazute venele
membrului inferior.
3.Patogenia
trombozei venoase
Procesul
trombotic apare în contextul elementelor patologice descrise ca
triada lui Virchow:
hipercoagulabilitate (prin
deficit de factori anticoagulanti sau factori fibrinolitici) staza
sangvina
leziune endoteliala
Spre
deosebire de tromboza arteriala, unde rolul patogenic dominant
revine trombocitelor, în tromboza venoasa veriga principala este
reprezentata de factorii coagularii.
Trombusul
poate obstrua complet sau partial fluxul sangvin, ducând la
cresterea presiunii hidrostatice în amonte (i cu extravazarea de
lichid din compartimentul vascular în cel interstitial) si la
devierea sângelui din sistemul profund în cel superficial (prin
venele comunicante). Prezenta trombozei intraluminale declanseaza o
reactie inflamatorie a peretelui venos, care amplifica edemul local
si este responsabila de aparitia durerii.
La aproximativ 1 saptamâna de
la declansarea procesului trombotic, are loc organizarea si
remodelarea trombusului, moment când pot aparea si complicatiile.
4.Etiologie.
Factori favorizanți
i)
primari: stari de hipercoagulabilitate - trombofilie
deficit de antitrombina III (AT
III) deficit de proteina C/S
rezistenta la proteina C
activata (APCR - activated protein C resistance)
sindrom antifosfolipidic
(anticorpi anticardiolipinici - aACL, anticorpi anti-ß2
microglobulina, lupus anticoagulant - LA)
deficit de plasminogen
deficit de factor XII al
coagularii disfibrinogenemii
hiperhomocisteinemie
ii) secundari
imobilizare prelungita: în
chirurgia ortopedica (sold, micul bazin), la pacientii cu sechele
neurologice sau politrumatizati
interventii chirurgicale
uro-genitale sau abdominale sarcina
boli neoplazice (prin fenomene
paraneoplazice - anomalii ale factorilor coagularii sau ale
trombocitelor)
insuficienta cardiaca (prin
staza venoasa sistemica)
sindromul nefrotic (pierderea
cronica de albumina prin urina determina o crestere a sintezei
hepatice de proteine, inclusiv
factori de coagulare)
traumatisme si fracturi
(determina eliberarea unor cantitati mari de tromboplastina
tisulara,
cu declansarea consecutiva a
coagularii)
hipervâscozitate sangvina
(prin hipercelularitate - policitemia vera, leucemii sau
hiperproteinemie - mielom
multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom) obezitate
tratament cu anticonceptionale
orale (scade concentratia proteinei S), anticoagulate injectabile -
heparina nefractionata (scade nivelele de AT III), anticoagulante
orale -
acenocumarol, warfarina (scade
nivelele de proteina C si S) sau citostatice. insuficienta venoasa
cronica (IVC)
zboruri lungi cu avionul
Cercetări recente publicate în
Circulation
au relevat faptul că istoricul familial este un factor de risc
important pentru tromboembolismul venos: prezența unui episod de
tromboză venoasă crește de 2.5 ori riscul fraților de a dezvolta
un eveniment tromboembolic venos.
5.Tablou
clinic: semne și simptome
Manifestarile clinice depind de
sediul obstructiei, de gradul de obstructie, precum si de
functionalitatea sistemului venos superficial, care trebuie sa
supleeze eficient obstructia venelor profunde:
tumefactia membrului inferior
molet împastat
subfebra/febra
durere spontana sau la
compresia moletului
semnul Hommans: dorsoflexia
plantei produce durere în molet
dezvoltarea circulatiei venoase
colaterale (prin devierea fluxului sangvin din sistemul profund
în
cel superficial)
Manifestarile
clinice ridica suspiciunea de TVP, care trebuie confirmata paralinic
si imagistic.
Aparitia
în evolutie a durerii pleuritice, cu dispnee, tuse seaca si
hemoptizie indica aparitia TEP.
6.Diagnosticul diferential
al TVP se face cu:
infectii tegumentare: celulita,
erizipel - apare un eritem întins, cu limfangita si edem este de
tip inflamator (rosu, cu
temperatura locala crescuta, dureros)
tromboflebita superficiala pe
fondul unei insuficiente venoase cronice: apare un cordon
venos indurat, cu inflamatie
locala hematom muscular
ruptura musculara tendinite,
artrite,
sindrom postrombotic (în urma
unei TVP în antecedente, pacientul poate ramâne cu edem
cronic al membrului afectat si
durere locala)
edeme din insuficienta
cardiaca, sindrom nefrotic sau ciroza hepatica limfedem
Este important de facut
diferenta între tromboza aparuta ca urmare a unui proces inflamator
(tromboflebita) si tromboza
primara, care asociaza reactie inflamatorie locala (flebotromboza).
Exista 2 forme clinice severe: phlegmatia
coerulea dolens
(când apare cianoza importanta a
membrelor
inferioare) si phlegmatia
alba dolens (când
datorita edemului apare si obstructie arteriala cu ischemie
consecutiva), când se poate interveni cu trombolitice.
7.Diagnostic paraclinic
determinarea D-dimerilor
(produsi de degradare ai fibrinei) prin ELISA reprezinta o metoda
diagnostica cu sensibilitate mare (peste 90%). Nivelele crescute ale
D-dimerilor ne indica însa doar existenta unui focar trombotic, ele
nefiind specifice pentru o TVP (cresc si în IMA,
sepsis, neoplazii).
teste pentru explorarea
coagularii (determinarea proteinei C si S, PAI-1, AT III), în
special la
pacientii
tineri
ecografie duplex (Doppler
pulsat si color): evidentiaza trombul intraluminal, iar venele sunt
greu
compresibile cu transductorul (denota hipertensiunea venoasa)
RMN: utila în localizarile
înalte ale TVP
scintigrama cu trasori
radioactivi (evidentiaza hipercaptare la nivelul procesului
trombotic) venografie cu substanta de contrast
Algoritmul de diagnostic pleacã
de la suspiciunea clinicã si este confirmat prin dozarea
D-dimerilor si ecografia vascularã duplex.
8.Tratament
i)
curativ
anticoagulant injectabil:
heparina nefractionata sau LMWH (heparine cu greutate moleculara
mica : enoxaparina, nadroparina, fondaparina, dalteparina - se
administreaza SC, nu necesita monitorizare, nu dau trombocitopenie,
au un risc mai mic de sângerare si scad recurenta
TVP)
anticoagulant oral: se folosesc
antivitamine K (warfarina, acenocumarol - Sintrom, Trombostop), cu
monitorizarea coagularii(INR). Anticoagulantele orale se încep din
ziua 1 sau 2, se suprapun 3-5 zile cu anticoagulantul injectabil
(pâna la un INR de 2-3) si se continua
minim 3 luni.
trombolitic: se administreaza
doar pacientilor cu TVP proximala (iliofemurala) care nu prezinta
contraindicatii - adesea factori precipitanti ai TVP (interventie
chirurgicala recenta,
AVC în antecedente, neoplasm
activ). Avantajele trombolizei sunt: remisiune rapida a
simptomatologiei, eliberare a axului venos afectat, prevenirea TEP
si a sindromului postrombotic. Riscul major al trombolizei este
aparitia unei hemoragii. Se utilizeaza streptokinaza, tPA sau
urokinaza. Streptokinaza (SK), care este cel mai des agent
fibrinolitic folosit, poate da reactii alergice, prin interactiunea
cu anticorpi anti-Streptococici sintetizati
în urma unei infectii
streptococice anterioare. Nu se foloseste daca în ultimul an s-a
mai
administrat SK.
vasodilatator: ca adjuvant în
phlegmatia alba dolens
chirurgical: embolectomie sau
chiar amputatie (în caz de phlegmatia coerulea dolens)
ii)
profilactic
LMWH (heparine cu greutate
moleculara mica) pentru profilaxia primara
anticoagulante orale
(warfarina, acenocumarol) pentru profilaxia secundara
9.Complicații
TEP
phlegmatia coerulea dolens
(gangrena venoasa)
phlegmatia albs dolens (când
apare si obstructie arteriala concomitenta, prin comprexia
axului arterial de catre edem)
sindrom post-trombotic cu
insuficienta venoasa cronica (edem cronic, indurat, dermatita)
BOALA VARICOASA
1. Definitie
Boala varicoasă este o
afectiune cronica caracterizata prin aparitia de dilatatii venoase,
ca urmare a unui proces degenerativ la nivelul peretelui vascular.
Localizarea cea mai frecventa a
bolii varicoase este la nivelul membrelor inferioare, unde drenajul
venos este asigurat de catre 2 sisteme: unul profund (tributar venei
cave inferioare) si unul superficial (tributar celor 2 vene safene -
si mai departe retelei profunde), unite între ele prin vase
comunicante (care, ca si vasele din reteaua superficiala, sunt
prevazute cu valvule antireflux). Alte localizari frecvente ale
bolii varicoase sunt plexul venos spermatic (varicocel), plexurile
hemoroidale
(ducând
la aparitia hemoroizilor; actualmente se considera însa ca boala
hemoroidala nu apare pe fondul unei suferinte exclusiv venoase, ci
pe fondul unei panangeite - care implica si o afectare capilara si
arteriolara) si plexurile submucoase esofagiene (ducând la aparitia
varicelor esofagiene).
2.
Etiologie
Varicele sunt considerate o
boala a sexului feminin, asociate în special cu sarcina: ca urmare
a dezvoltarii fatului, uterul se mareste si determina o crestere a
presiunii intraabdominale, care determina staza venoasa în membrele
inferioare si îngreunarea circulatiei de întoarcere (returul venos
prin venele cave în atriul drept). În patogeneza varicelor din
sarcina intervin si unii factori endocrini (este inhibata secretia
de oxitocina de catre hipofiza posterioara, care are rol în
mentinerea tonusului venos).
O alta categorie de varice o
reprezinta cele cauzate de ortostatismul prelungit (adesea fiind
profesional). Obezitatea si ereditatea sunt de asemenea factori
predispozanti pentru aparitia varicelor.
Varicele
secundare sunt acele varice la care se poate identifica o cauza
precisa pentru aparitia
lor.
Sunt considerate varice
simptomatice cele în care cauza o reprezinta hipertensiunea venoasa
si staza venoasa locala sau regionala: spre exemplu în cazul unei
ascite în tensiune sau unor procese tumorale intraabdominale. Tot
în categoria varicelor secundare sunt cuprinse si varicele
posttrombotice (aparute dupa o tromboza venoasa profunda) si
varicele post-traumatice.
3.
Patogenie
Aparitia tulburarilor
hemodinamice locale din boala varicoasa se datoreaza în principal
insuficientei valvulei ostiale a venei safene interne. Incompetenta
acestei valvule duce la refluarea sângelui din sistemul venos
profund în cel superficial, cu supraîncârcarea acestuia din urma.
Hipertensiunea venoasa cronica
din sistemul venos superficial, asociata cu staza sangvina, va duce
în final la slabirea peretelui venos cu formarea varicelor. Staza
sangvina va precipita aparitia hipoxiei locale, cu acidoza
consecutiva si declansarea unui proces inflamator. Consecutiv
reactiei inflamatorii va fi afectata întreaga microcirculatie, cu
aparitia edemului si a insuficientei venoase cronice. Tardiv în
evolutie pot aparea si ulcere varicoase si tromboze venoase.
4.
Tablou clinic: semne și simptome
Semnul cel mai evident al bolii
este reprezentat de aparitia vizibila a varicelor. Înainte însa de
acest stadiu, pacientul poate simti o jena la nivelul moletului
("senzatia de picior greu"), parestezii locale
("furnicaturi", "amorteli"), marirea de volum a
gambei dupa ortostatism prelungit (datorita formarii de edeme, care
dispar noaptea, deoarece clinostatismul favorizeazã întoarcerea
venoasã) si dureri în molet.
La examenul fizic, varicele apar
ca pachete venoase dilatate, vermiculare, care se golesc la
digitopresiune si se reumplu dupa decompresie. Atunci când sunt
trombozate pot apare sub forma unor cordoane dure, indurate, cu edem
inflamator adiacent. În stadiile tardive pot apãrea si modificari
trofice adiacente.
Evaluarea varicelor membrelor
inferioare se face pe baza unor manevre clinice care exploreaza
sistemul venos la diverse nivele (reteaua superficiala, vasele
comunicante, reteaua profunda).
5.
Diagnostic
Diagnosticul varicelor este în
principal unul anamnestic (care identifica factori de risc:
obezitate, ortostatism prelungit impus de profesie sau istoric de
tromboza venoasa profunda) si clinic (prin inspectie si efectuarea
manevrelor de evaluare a axurilor venoase ale membrului inferior).
Paraclinic se poate efectua
ecografie venoasa Doppler sau flebografie. Este important de
evidentiat daca varicele sunt primare (hidrostatice) sau secundare.
6.
Diagnosticul diferential se
face cu:
alte afectiuni vasculare
(arteriopatii cronice, anevrisme, fistule arteriovenoase) edeme (de
cauza cardiaca, renala)
adenopatii
afectiuni dermatologice
ulcere arteriale si diabetice
7.
Complicații
hemoragice (prin ruptura
peretelui vascular) trombotice (tromboflebita superficiala)
locale ( dermatita microbiana
sau micotica, ulcer varicos)
8.
Tratament
eliminarea sau diminuarea
factorilor de risc: scadere ponderala, evitarea ortostatismului
contentia cu ciorap elastic
tratament
medicamentos: venotrofice (Detralex), vasoprotectoare, complexe
polivitaminice tratament chirurgical: fleboscleroza, extirpare
chirurgicala a varicelor sau a întregului traiect
venos afectat (safenectomie)
BIBLIOGRAFIE
:
- Tratat de patologie chirurgicala , N.Angelescu , Ed.Medicala , 2003;
- Principiile Chirurgiei , S.I.Schwartz, Ed.Teora , 2007
