Chirurgie toracică, cardiovasculară si nursing specific CURS 04






ABCESUL PULMONAR








ABCESUL PULMONAR

1. DEFINITIE

Abcesul pulmonar este o colectie purulenta, de obicei unica, localizata in parenchimul pulmonar. Aceasta colectie se evacueaza prin caile respiratorii, in urma deschiderii acestora in bronhii, sub forma de expectoratii mucopurulente. Imaginea radiologica este hidro-aerica.

2. ETIOLOGIE


Este in cea mai mare parte bacteriana, 80-90% din infectiile pulmonare necrozante fiind provocate de bacterii anaerobe (Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostriduim etc.). Flora anaeroba este polimicrobiana, asociind 2-3 specii sau chiar mai multe.

Bacteriile aerobe sunt: Pneumococi, Stafilococi, Streptococi etc. bacteriile aerobe produc rar abcese pulmonare tipice, de obicei se asociaza cu cele anaerobe.

Patogeneza abcesului pulmonar anaerobic presupune intotdeauna implicarea a doi factori: a) sursele de infectie:

-infectii bucodentare (paradontoze, gingivite, abcese, granuloame);

-abdominale (apendicita, peritonita, perforatii apendiculare, avorturi septice, piosalpinx etc.); b) vehicularea germenilor pana la parenchimul pulmonar, fie pe cale bronsica, prin aspiratie din caile aerodigestive superioare, fie pe cale hematogena - diseminarea din focarele

extrapulmonare, uneori pe cale limfatica, alteori in cadrul unei stari septicemice severe.

Mai rara este propagarea prin contiguitate (de la abcese hepatice amebiene, plagi toracice infectate si altele).

Factori favorizanti:
  • alcoolismul;
  • diabetul;
  • frigul;
  • oboseala;
  • pneumopatiile cronice (bronsiectazii, pneumonii etc.).

Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonare sunt de doua feluri:

    • primitive, care se dezvolta pe teritorii pulmonare normale fiind infectii produse de bacterii anaerobe (nu se cunoaste mecanismul de producere);

    • secundare, care sunt complicatii ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi), ce apar dupa interventii chirurgicale, in cursul septicemiilor, bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedate etc.

  1. ANATOMIE PATOLOGICA

Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri:

  • o cavitate care contine puroi de aspect galben-verzui (piogeni), grunji galbeni (micoze) sau ciocolatii (amoebe);
  • un perete mai mult sau mai putin ingrosat, aparand uneori ca o membrana (membrana

piogena);
  • o zona de reactie inflamatorie in jur.

4. SIMPTOMATOLOGIE

Clasic in desfasurarea abcesului pulmonar se admit trei faze:

1. Faza de debut. Abcesul pulmonar se instaleaza in medie dupa 1-3 zile de la aspiratia sursei infectante.

Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra 39 -40 C; frisoane; tuse seaca la inceput, apoi cu expectoratie mucoasa; junghi toracic; dispnee moderata; facies palid, rezistenta organismului la antibiotice; hiperleucocitoza si sindrom de condensare pulmonara incomplet (submatitate si raluri subcrepitante).

2. Faza de deschidere (vomica). Dupa 7-10 zile de la debut si in absenta tratamentului antiinfectios, brusc bolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de evacuarea unei cantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica).

Astazi vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta in cantitati medii si mai multe reprize (50-60 ml/repriza).

Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse, evacuarea brutala a colectiei purulente. Ea se asociaza cu:

  • febra neregulata, sau de tip oscilant;

  • paloare;

  • anorexie;

  • slabire.

Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice, cresterea febrei hiperpirexie Abundenta expectoratiei determina dispnee, iar uneori asfixie – deces.

3.Faza de supuratie cronica. Se caracterizeaza prin:
    • febra neregulata;
    • bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;
    • paliditate;
    • anorexie;
    • scadere ponderala;
    • degete hipocrotice;
    • raluri subcrepitante localizate.

  1. EXAMENE PARACLINICE sI DE LABORATOR

a) Examenul radiologic

Este foarte important deoarece confirma diagnosticul. El evidentiaza in faza de formare – opacitate omogena, ovalara sau rotunda; in faza de deschidere (vomica) – imagine hidroaerica; in perioada de cicatrizare – fibroza stelara.

b) Examenul sputei

Sputa este purulenta, fetida (50%), flora microbiana polimorfa si prezenta fibrelor elastice (distrugerea peretilor alveolari).

c) Examenul bronhoscopic

Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani. Aceasta confirma supuratia, sediul sau tumora pulmonara necrozata si infectata avand caracter de abces.
  1. Examenul hematologic
    • hiperleucocitoza (20-30000/mm3);
    • anemie;
    • V.S.H. crescut.


6. EVOLUTIE

Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterea ratei de vindecare si rarirea complicatiilor locale si generale. Cronicizarea se datoreaza depistarii tardive.

7. PROFILAXIA

Prevenirea abcesului pulmonar implica urmatoarele masuri:

  • tratarea corecta a bolilor infectocontagioase la gravide, generatoare de malformatii congenitale fetale;
  • tratarea complicatiilor bronhopulmonare din cursul rujeolei;

  • tratarea tusei convulsive si gripei la copii;

  • tratarea supuratiilor pulmonare si tuberculozei la adulti;

  • asanarea focarelor de infectie rino-buco-faringiene;

  • tratarea bolilor generale (diabetul zaharat, alcoolismul s.a.);

  • antibioterapie de protectie in interventiile chirurgicale (amigdalectomie, bronhoscopie etc.).

8. TRATAMENT

Tratamentul este:
  • igieno-dietetic;
  • medical;

  • chirurgical. Tratamentul impune:

  • repaos la pat, cel putin 6 sapatamani;
-un regim complet (proteine, glucide, vitamine, cu lichide abundente).

Tratamentul medical consta in:

  1. Antibiotice – in doze mari si asociate pe cale generala (parenteral) si locala (endobronsic, in cazuri speciale).

Tratamentul se incepe cu Penicilina G, 10-20 mil. U.I./zi, in 2 perfuzii I.V., asociata cu Probenecid cp. 500 mg x 4/zi, pentru cresterea concentratiei sanguine a antibioticului, prin reducerea excretiei renale a acestuia.

Dupa diminuarea fenomenelor acute si a bronhoreei, in continuare se administreaza Penicilina G, 3-4 mil. U.I./zi, in 2-4 injectii I.M., pana la disparitia supuratiei si stabilizarea imaginii radiologice (in medie 6-8 saptamani). Majoritatea bacteriilor anaerobe sunt sensibile la Penicilina (80%). In caz de penicilinorezistenta, aceasta se inlocuieste cu Ampicilina 4-6 g/zi sau se asociaza cu Gentamicina 80 mg x 3/zi, sau Kanamicina 500 mg X 2/zi, I.M. sau I.V., sau se administreaza antibioticul indicat de antibiograma sputei.

In abcesele pulmonare cu fungi se administreaza Stamicina sau Amfotericina B.

In abcesele pulmonare amebiene se administreaza Metronidazol 2-3 g/zi sau Fasigyn 1.5-2 g/zi, 10 zile.

  1. Drenajul postural si bronhoabsorbtia – la 3-7 zile sunt utile in abcesul pulmonar, pentru evacuarea puroiului din focarul septic, urmata de introducerea locala a antibioticelor (cu ajutorul sondei Metras).

Tratamentul chirurgical (lobectomie sau pneumectomie), este indicat dupa 3-6 luni, cand tratamentul medical este ineficace, abcesul pulmonar s-a cronicizat (pioscleroza) sau a recidivat.



TROMBOEMOLISMUL PULMONAR

1.Definitie

Este conditia clinica ce rezulta din obstructia trombotica a arterei pulmonare ( a ramurilor acesteia).

Este complicaţia imediată a tromboflebitei venoase profunde în peste 95 % din cazuri (există embolii şi de altă etiologie : cu lichid amniotic, grăsoasă). 80% din embolii sunt datorită trombozei membrului inferior.

Embolia pulmonară este una din cele mai frecvente cauze de deces evitabil. Embolia pulmonară poate apare ca entitate semiologică de sine stătătoare numai cu semnele respiratorii şi cardiovasculare fără să prezinte semne periferice de tromboză; doar 20-30% din embolii sunt însoţite şi de semne de tromboză periferică. Pot exista şi tromboze în teritoriul venelor subclavii şi jugulare care apar datorită cateterizării.

Embolia pulmonara netratată duce la deces.

2.Diagnostic pozitiv:

  1. Manifestări clinice:

  1. Dispneea – 75-80%din pacienţii cu embolie pulmonară manifestă cel puţin 1 episod de dispnee paroxistică.Cea mai sugestivă este dispneea care apare în plină stare de sănătate, brusc instalată, fără cauză aparentă (sarcina modifică auscultaţia pulmoonară iar bronhoconstricţia şi embolia sunt mai rare).

    1. Durerea toracică – 60-65% din cazuri. Cel mai frecvent este durerea de tip pleuritic

(junghi, acutizată de respiraţie, însoţită de tuse iritativă).Această durere poate fi în cadrul unui sindrom pleuritic deja constituit. Uneori durerea poate mima durerea anginoasă (localizată în toracele anterior).

    1. Anxietate
    2. Subfebră / febră. Tromboza în sine sau necroza pulmonară poate determina febră
    3. Transpiraţii – puţin frecventă

    1. Cianoza (majoritatea au dispnee, insuficienta respiratorie hipoxemică ) – apare doar la 20% din pacienţi, restul fac colaps şi nu au timp să dezvolte cianoză.Cianoza nu este potenţial agravantă pentru embolie, arată doar gradul de hipoxemie.

    1. Sincopa / hipotermia – pot fi formă de debut

  1. Paraclinic:

  1. Gazometria – de obicei arată insuficienta respiratorie de tip I (hipoxemică), foarte rar este insuficienta respiratorie de tip II (cu hipercapnie).
  2. Examen radiografic

    1. EKG

    1. Dozare Ddimeri

    1. Ecografie cardiacă : utila dacă prezintă semne de suprasolicitare VD

    1. Ecografia vasculară venoasă : poate susţine dg de embolie dacă există date clinice sugestive. Tromboza reziduală – trombii pot persista chiar ani de zile.

    1. CT cu rezoluţie înaltă – se poate pune dg de embolie proximală chiar şi în ramuri medii ale arterei pulmonare.Exclude dg de embolie masivă
    2. AngioRMN –durată de achiziţie lungă.


Ecocardiografia care arată suprasolicitare de VD în condiţii clinice sugestive indică tromboliza de urgenţă.

3.Stratificarea severităţii:

  1. Embolia masivă

    • Dispnee, sincopă, cianoză intensă, disfuncţie dovedită a VD

    • Apra când circulaţia pulmonară este amputată cu > 50% din suprafaţa funcţională

  1. Embolia mare:
    • Are caracterele embolie masive dar nu evoluează cu sincopă şi colaps

    • Prognostic prost

    • Circulaţia amputată cu 30%

  1. Embolia moderată:
    • Dispnee, tensiune pulmonară normală, fără suprasolicitare de VD,

    • Se face tratament anticoagulant, nu tromboliză

  1. Infarctul pulmonar:
    • Durere pleurală, uneori revărsat pleural

    • Uneori infiltrat pleural

    • Deseori spută hemoptoică

Diagnosticul trebuie definitivat cu cauzele ce au dus la embolia pulmonară.

4.Factori de risc pentru maladia tromboembolică:

  1. Primari (predispozanţi)

Trombofiliile constituţionale sau dobândite care vizează în special factorii care influenţează coagularea plasmei:

    • deficit de proteine C, S

    • deficit de AT III

    • disfibrinogenemia

    • SAFL (anticoagulant lupic)

    • APCR (factorul V Leyden)

  1. Factorii favorizanţi:
    • contraceptivele măresc riscul de 3 ori

    • Tratament de substituţie hormonală

    • Trimestrul III de sarcină şi lăuzia

    • Imobilizarea mai mult de 72 de ore

    • Neoplasme

    • ICC

    • CPC

    • Obezitate

    • Vârsta avansată

    • Hipervâscozitatea, mai ales cele neoplazice (policitemia, sd mielodisplazice)

    • Traumatisme din zona micului bazin şi a oaselor lungi

    • Intervenţii chirurgicale abdominale şi pe muşchii spatelui

Profilaxia primară în chirurgie şi ortopedie a maladiei tromboembolice poate preveni apariţia maladiei şi a decesului.



5.Tratament profilactic: împiedicarea producerii trombozei venoase şi implicit şi a complicaţiilor

Se face când riscul este mare şi mediu (intervenţii chirurgicale şi ortopedice – mai ales micul bazin şi membru inferior).

Se poate face cu heparină nefracţionată. Se preferă heparinele fracţionate (datorită riscului hemoragic mai mic şi administrării sc mai uşoare).Exemple de heparine fracţionate:

  • Fraxiparine (nadroparina)

  • Clexane (enoxaparina)

  • Fragmin (deltaparina sodică)

  • Clinarin (reviparină)

Administrarea se face cu 12 ore înainte de intervenţia chirurgicală şi după intervenţie cât este imobilizat la pat (max 5 zile).

Risc mic de tromboză există în cazul bandajelor elastice, masajului şi mobilizării precoce după operaţie.

6.Tratament primar: rezolvarea obstrucţiei.

Tromboliză este solutia terapeutica dacă există dovada unei embolii masive sau mari se face cu streptokinază , rtPA . Dacă exista embolie masivă şi contraindicaţii pentru tromboliză sau fibrinoliza a fost ineficientă se apeleaza la tratament chirurgical:

  • Embolectomie invazivă prin cateterism drept (dispozitiv Greenfield cuplat la capătul cateterului)

  • Fibrinoliză locală

  • Rotablaţie – la capătul cateterului se montează un dispozitiv cu frecvenţă de rotaţie mare care fragmentează mecanic trombul → exită risc de embolii cu trombii mici.

  • Embolectomia acută – duce la amputarea circulaţiei în patul vascular pulmonar, este folosită rar în urgenţă

  • Filtre pe vena cava

7.Tratament profilactic secundar (tratament curativ uzual):

Heparina are rezultate bune în embolia mică şi medie, este suficient de bună în emboliii masive înainte de introducerea trombolizei. Este recomandată în emboliile masive de la tineri.

Tratamentul cu heparină se adm în medie 1 săptămână în cursul căreia se impune tratament anticoagulant oral pentru a preveni recidivele embolice. Tratamentul anticoagulant oral se menţine în medie 4-6 luni de la episodul acut vizînd INR de 2-2,5.

Dacă embolia e masivă se fac măsuri de susţinere a funcţiei pulmonare (oxigenoterapie sau ventilaţie mecanică, suport hemodinamic pentru colaps, suport inotrop pozitiv).