Chirurgie generală si nursing în chirurgia generală , 9 LITIAZA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

LITIAZA CĂILOR BILIARE EXTRAHEPATICE

Litiaza veziculară - survine la aproximativ 20% din populaţia matură, afectând cam 20-25 milioane din oamenii prezentului. Anual, în lume se efec­tuează mai mult de 2 milioane de colecistectomii. Aproximativ 30% din litiazele veziculare ajung la chirurg, fiind supuse rezolvării prin colecistectomie. Restul reprezintă fracţiunea purtătorilor asimptomatici sau a celor ce refuză actul operator. Nu rare­ori, litiaza constituie o descoperire întâmplătoare cu ocazia unei necropsii.

Cauzele litiazei veziculare sunt în momentul ac­tual relativ bine cunoscute. Pe de o parte există o tulburare metabolică ce modifică raportul compo­nentelor biliare, făcând posibilă precipitarea unora din aceste componente. Pe de altă parte există cauze mecanice în sensul modificărilor „pistonului vezicular" care devine incapabil să îndeplinească funcţia de golire a rezervorului, fie prin scăderea capacităţii de contracţie, fie datorită unui obstacol în zona ecluzei cervico-cistice. Tulburările locale ale metabolis­mului colesterolului constituie unul dintre factori.

Modificările parietale veziculare şi cistice sunt capabile de a crea condiţiile de stază, necesare suprainfectării, făcând astfel po­sibilă apariţia bilei litogene. Bila litogenică (supra­saturată) poate apare şi în ficat, cu toate acestea calculii apar în colecist şi, în mod excepţional, în căile biliare intrahepatice. Ob­stacolele de la nivelul sifonului vezicular pot fi: stenozele sclero-inflamatorii (tip cisticită), modifică­rile distrofice cervico-cistice (adenomiomatoză, colesteroloză), anomalii congenitale ale sifonului (dia­fragme endocervicale, hiperplazia valvelor Heister, sindromul „gâtului de lebădă"), diskinezii cervico-cistice (dissinergisme între contracţia veziculară şi relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic) (4). În formarea cal­culilor intervin factori multipli, dar este absolut ne­cesară existenţa unei „interfeţe" care să favorizeze cristalizarea (epitelii, leucocite, germeni, paraziţi). Aceste nuclee de cristalizare nu se vor transforma în calculi decât dacă se asociază şi o insuficienţă evacuatorie veziculară (hiposistolia rezervorului sau obstrucţia sifonului vezicular).

Simptomatologia clinică poate fi sistematizată în funcţie de fazele evolutive ale litiazei veziculare astfel: 

• Faza tulburărilor dispeptice - în această etapă pacientul prezintă o serie de suferinţe nesistema­tizate, cunoscute în ultimul timp sub termenul de „non-ulcer dispepsia". Nimic nu este caracteristic în acest moment, genul acesta de simptome fiind în­tâlnit într-o serie întreagă de afecţiuni ale aparatului digestiv: disconfort digestiv postprandial, balonari, flatulenţă, senzaţie de greaţă, sindrom migrenos, astenie psiho-fizică, tulburări de tranzit.
• Faza durerilor paroxistice - colica biliară: frecvent litiaza debutează prin colică biliară - contractură tetaniformă a musculaturii netede vezicu­lare, generată de calcul sau de infecţie. Durerea este violentă, cu exacerbări pe fondul unui platou dureros permanent. Sediul durerii este în hipocondrul drept, cu iradiere epigastrică şi posibil în umărul drept sau în vârful scapulei. Bolnavul este agitat, „frenetic", nu-şi găseşte locul. Greaţa şi văr­săturile pot acompania sindromul dureros. Ecografia este o metodă sensibilă şi specifică pentru depistarea litiazei veziculare, dar are doar valoare orientativă pentru litiaza CBP.

Colecistita acută con­stituie o urgenţă chirurgicală cu frecvenţă aprecia­bilă. Aproximativ 20% din litiazele veziculare îşi anunţă existenţa prin acest debut clinic zgomotos, în plină sănătate aparentă. De obicei, episodul sur­vine la 2-3 zile după o masă copioasă, bogată în grăsimi, cu precădere la sexul feminin, pacientele respective fiind aproape constant supraponderale. Debutul este marcat de o colică biliară prelungită, eventual febrilă. Asociat există intoleranţă gastrică la alimente şi vărsături bilio-gastrice episodice (4). Evoluţia este spre instalarea unui hidrops cu componentă septică mai mult sau mai puţin ex­primată. Zilele următoare vor conduce la constitui­rea unui abces vezicular cu semne de iritaţie peri­toneală sau a unui plastron, neabcedat iniţial; evoluează spre instalarea unui hidrops cu componentă septică mai mult sau mai puţin ex­primată. În jurul colecistului aderă o serie de elemente viscerale de vecinătate, în tendinţa de a bloca diseminarea procesului septic. Colonul transvers cu mezocolo-nul său, marele epiploon şi duo­denul pot forma împreună plastronul vezicular.

Perforarea abcesului vezicular în plastron va determina plas­tronul abcedat. Deseori, în cursul unei colecistite acute, cavitatea veziculară se transformă într-un ve­ritabil abces, denumit şi piocolecist. Fazele de in­fecţie a peretelui vezicular se succed de la inflamaţia catarală, la cea flegmonoasăşi în fine la gangrena.

Colecistita cronică - îmbracă fie forma hiperplazică, fie pe cea sclero-atrofică. Iritaţia litiazică este capabilă de a determina o hiperplazie a mucoasei ce capătă un aspect velurat, pe alocuri chiar papilifer.

Evoluţia în timp se face spre forma scleroatrofică, prin înlocuirea procesului inflamator cu ţe­sut conjunctiv fibros. Progresiv, dispar mucoasa, submucoasa şi musculara, fiind substituite de ţesut fibrocolagenic şi depuneri de calciu. Rezultă că transformarea scieroatrofică constituie faza finală a remanierilor histologice, fiind necesari ani şi ani de zile pentru apariţia ei. Cavitatea veziculară se re­duce considerabil, uneori dispare complet, peretele mulându-se pe calculi şi ajungând la o grosime de 2-5 mm. În aceste condiţii, colecistul nu mai înde­plineşte nici o funcţie, nu are activitate motorie în absenţa structurilor musculare şi este practic exclus din tranzitul biliar. În timp apar resorbţii ale pigmen­tului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitări de calciu, rezultând mucocelul, bila calcică sau chiar „vezicula de porţelan" al cărei perete este pe deplin calcifiat sau cartilaginos (4).

Migratia calculilor - factorul propulsor reprezentat de contracţia veziculară este în măsură să mobilizeze calculul (calculii). Calculul cu diametrul de peste 5 mm se blochează cel mai frecvent în zona infundibulară. Calculii cu diametrul sub 5 mm sunt capabili să traverseze ecluza cervico-cistică şi să ajungă în calea biliară principală. Călătoria lor poate continua, dacă regiunea oddiană este complezentă. De obicei însă ei rămân în CBP sau se impactează în ampula Vater determinând icterul mecanic.

Tratament - orice litiază, chiar şi cea silenţioasă trebuie sancţionată chirur-gical; în ultimii 10 ani s-au făcut progrese remarcabile în diversificarea tratamentului litiazei veziculare; au apărut metode noi, miniinvazive, cum ar fi laparoscopia intervenţională. Colecistectomia - constituie o metodă radical-curativă, care îndepăr-tează organul gazdă al cal­culilor - colecistul. Recidivele nu mai pot avea loc; există două metode chirurgicale care fac posibilă ablaţia colecistului - calea laparoscopică şi calea clasică a chirurgiei deschise. Primele tentative de abord miniinvaziv a cavităţii peritoneale i se datoresc lui Kelling, la 1901, acesta folosind un cistoscop şi denumind metoda ca celioscopie. Colecistectomia laparoscopică a devenit destul de rapid o tehnică standard, pe care nu o mai poate contesta nimeni. Calea clasică de ablaţie a cole­cistului a rămas rezervată doar cazurilor improprii abordului laparoscopic, ţinând cont de faptul că aproximativ 95% din colecistectomii se efectuează celioscopic (4).

Colecistectomia laparoscopică este atractivă din următoarele motive: durere postoperatorie absentă sau minimă, lipsa complicaţiilor de plagă (supuraţii, eventraţii), spitalizare scurtă 1-3 zile, reluare rapidă a activităţii (7-14 zile), avantaje estetice şi valoare economică remarcabilă prin reducerea spitalizării.