ELEMENTE DE
PATOLOGIE A FICATULUI, TUMORI HEPATICE
Prima descriere
anatomică a ficatului a fost făcută
de Rex în anul 1888. Cantlie a fost creditat ca
fiind primul ce a descris anatomia interioară a ficatului
în anul 1898 stabilind structura sa segmentară
pe baza distribuţiei pediculului glissonian.
Couinaud confirmă
observaţiile lui Cantlie, definind terminologia precisă a anatomiei
ficatului permiţând lui Bismuth să enunţe principiile
moderne de rezecţie hepatică, reglată anatomic. Cunoaşterea
diferitelor corelaţii între aspectul exterior al ficatului
(anatomia morfologică) şi planurile vasculare (anatomia
funcţională) este indispensabilă chirurgului. Dimensiunile
ficatului sunt variabile, greutatea organului în funcţie de sex şi
talie este cuprinsă în medie, între 1.200 şi 2.000 g. De culoare
roşie-brună, ficatul este ferm dar friabil, putând fi divizat cu
degetele (digitoclazie), singurele elemente care rezistă la
aceste manevre fiind structurile vasculare. Ficatul este
caracterizat printr-o plasticitate relativă şi este învelit de o
capsulăfibroasă fină, numită capsula Glisson. Faţa
superioară sau diafragmatică este convexă în sens
antero-posterior, mulându-se pe faţa inferioară a cupolei
diafragmatice drepte.
Mai largă în
partea dreaptă ea se îngustează progresiv spre stânga, prezentând
la unirea celor două treimi drepte cu treimea stângă, inserţia
ligamentului suspensor sau falciform. Ligamentul falciform reprezintă
un repliu peritoneal sagital care suspendă ficatul de diafragm,
prelungindu-se anterior prin ligamentul rotund, întins între
marginea anterioară a ficatului şi peretele abdominal anterior.
Ligamentul falciform împarte ficatul în două părţi: lobul drept
şi lobul stâng.
În regiunea
posterioară a feţei superioare, între foiţele ligamentului
coronar şi marginea dreaptă
a venei cave inferioare, există o porţiune de ficat lipsită de
peritoneu, numită „areea nuda". Faţa
inferioară
sau
viscerală este parcursă de trei şanţuri, care descriu în mare
caracterele literei „H". Aceste trei şanţuri divid faţa
inferioară a ficatului în patru zone
distincte:
- o parte situată la dreapta patului veziculei biliare care aparţine lobului drept hepatic;
- o parte centrală anterioară sau lobul pătrat (lobus quadratus), delimitat de şanţul ombilical la stânga, patul veziculei biliare la dreapta şi hilul în posterior, aparţine lobului drept;
- o parte stângă situată la stânga şanţului antero-posterior stâng, ce corespunde lobului stâng şi
- o parte centrală posterioară, lobul Spigel sau lobul caudat (lobus caudatus), care este situat între vena cavă inferioară în spate, porta hepatis în faţă şi şanţul Arantius la stânga (4).
Mijloacele de
fixare a ficatului: vena cavă inferioară este
principalul mijloc de fixare
a ficatului prin intermediul celor trei vene suprahepatice
(hepatice). Ligamentul
freno-hepatic
reprezintă
o zonă de aderenţe laxe între regiunea posterioară
a ficatului (areea
nuda)
şi
porţiunea verticală
a diafragmului. Ligamentele
peritoneale
reprezentate
de: ligamentul falciform; ligamentul coronar,
format prin reflexia peritoneului visceral hepatic
pe diafragm (antero-superior) şi pe peretele posterior
(inferior) şi ligamentele triunghiulare drept şi
stâng, formate prin unirea celor două foiţe ale ligamentului
coronar. Micul
epiploon
uneşte
ficatul cu
mica curbură a stomacului şi cu duodenul unu. Prezintă
o margine diafragmatică care se întinde din dreapta esofagului
subdiafragmatic, până la nivelul feţei postero-superioare a
ficatului stâng, şi o margine gastroduodenală, de la marginea
dreaptă a esofagului de-a lungul micii curburi gastrice şi a
feţei posterioare a duodenului unu. Diviziunea
pediculului glissonian în
hilul ficatului, pediculul hepatic se divide în două pedicule
(drept şi stâng) separând ficatul în două părţi independente:
ficatul drept şi ficatul stâng.
Venele hepatice.
Există trei vene
hepatice principale care
se varsă în vena cavă inferioară: vena hepatică stângă,
vena hepatică mediană şi vena hepatică
dreaptă. Vena
hepatică stângă corespunde
scizurii
porte stângi şi separă ficatul stâng în două sectoare:
anterior şi posterior (4). Vena
hepatică mediană este
formată din joncţiunea a două ramuri dreaptă şi stângă, în
porţiunea
mijlocie a ficatului. Vena
hepatică dreaptă prezintă
un trunchi venos gros,
câteodată foarte scurt, care se varsă la nivelul marginii
drepte a venei cave inferioare şi drenează
sectorul anterior şi posterior al ficatului drept. Venele
hepatice
dorsale
în
număr de 3-50, cuprind venele posterioare, postero-laterale,
postero-inferioare
şi venele caudate.
Scizurile
reprezintă
frontiere între diferite teritorii hepatice.
Scizura
sagitală
sau mediană
reprezintă
un
plan ce trece prin marginea stângă a venei cave inferioare
şi mijlocul fosei veziculei biliare şi corespunde traiectului
venei hepatice mediane. Scizura mediană
separă elementele vasculo-biliare ale pe-diculului
giissonian drept de cel stâng şi reprezintă linia
de trecere a hepatectomiilor drepte, respectiv stângi.
Scizura
portă
dreaptă
corespunde
planului
care trece prin vena hepatică dreaptă şi împarte ficatul
drept în două sectoare: anterior şi posterior (4).
Segmentaţia
ficatului:
Anatomia
segmentară (funcţională)
a ficatului este definită prin distribuţia şi
relaţiile între cele trei vene hepatice şi cei patru pediculi
glisson
ieni care se întrepătrund alternativ. Ficatul prezintă opt
porţiuni independente
numite segmente. Segmentul
1
corespunde
lobului caudat sau lobului Spigel, considerat autonom datorită
aportului glissonian dublu drept
şi stâng şi drenajului venos propriu prin venele caudate.
Segmentul
2
corespunde
sectorului
posterior stâng. Segmentele
3 şi 4
formează
sectorul
anterior stâng, segmentul 3 fiind situat la stânga, iar segmentul 4
la dreapta ligamentului falciform. Lobul pătrat reprezintă partea
anterioară şi
inferioară a segmentului 4, corespunzând sub-segmentului 4b. Partea
superioară a segmentului 4, mai
mică corespunde subsegmentului 4a.
Reproducere
după 4.
Segmentul
5
corespunde
părţii inferioare şi segmentul 8, părţii superioare a sectorului
anterior drept. Segmentul
6
reprezintă
porţiunea inferioară, iar segmentul
7.
Astfel ficatul
stâng este construit din segmentele
4 (antero-medial), 3 (antero-lateral) şi 2 (posterior);
iar ficatul drept din segmentele: 8 (antero-superior),
7 (postero-superior), 6 (postero-inferior)
şi 5 (antero-inferior).
Reproducere după 4.
Arterele hepatice au o dispoziţie
care prezintă o mare variabilitate. Astfel, trebuie avută în
vedere vascularizaţia ficatului primitiv prin intermediul arterei
hepatice stângi, arterei hepatice medii hepatice
medii (ramură a trunchiului celiac)
şi a arterei hepatice drepte ramură a arterei mezenterice
superioare); în distribuţia obişnuită se constată absenţa
arterelor hepatice stângă şi dreaptă şi prezenţa unei
artere hepatice comune
medii, ramură a trunchiului celiac, care după emergenţa
arterei pancreatico-duodenale ia numele de
artera hepatică medie (proprie).
Pe parcursul
traiectului său artera hepatică medie dă mai multe colaterale:
arterele pancreatico-duodenale superioare, artera pilorică şi
artera cistică; în alte situaţii artera hepatică medie
vascularizează numai ficatul drept sau stâng, vascularizaţia
ficatului
restant fiind asigurată fie printr-o arteră hepatică stângă
fie printr-o arteră hepatică dreaptă (4).
Căile biliare
extrahepatice - reprezintă
porţiunea arborelui biliar vizibilă la examenul
colangiografic, exceptând ampula Vater. Canalul hepatic stâng şi
drept se unesc
la nivelul convergenţei biliare formând calea biliară
principală (hepatocoledocul). Căile biliare accesorii
sunt reprezentate de vezicula biliară şi canalul cistic, care
se implantează în calea biliară principală la nivelul marginii
superioare a duodenului unu. Canalul
hepatic stâng
(1,5
- 3,5 cm) este format prin
unirea canalelor biliare ale segmentelor 2 şi 3 deasupra
recesului Rex, primind pe parcursul traiectului său 1-3 canale de la
segmentul 4 şi 1-2 canale de la segmentul 1. Canalul hepatic stâng,
dispus iniţial desupra ramurei portale stângi, trece apoi
anterior de aceasta pentru a se uni cu canalul drept.
Canalul
hepatic drept
este
format prin unirea a
două canale sectoriale: anterior (vertical) şi posterior.
Se găseşte anterior de ramura portală dreaptă şi evoluează
extrahepatic, vertical, având un
traiect scurt (0,5 - 2,5 cm) unindu-se cu canalul hepatic
stâng la nivelul feţei anterioare a ramurii portale stângi sau a
bifurcaţiei venei porte, deasupra
şi la dreapta bifurcaţiei arterei hepatice. Ramura
dreaptă a arterei hepatice încrucişează faţa posterioară
a hepato-coledocului la originea acestuia.
Convergenţa
biliară formează un
unghi variabil între
70° şi 90°, în situaţia în care canalul stâng este
în cvasitotalitatea cazurilor orizontal şi prezintă o
condensare numită placa hilară. Această particularitate
permite abordul extrahepatic al canalelor biliare în cursul
reparaţiilor biliare. Calea
biliară principală are
o lungime de 8 - 10 cm şi un diametru de
4 - 10 mm şi coboară la nivelul marginii libere a micului
epiploon, pe faţa anterioară a venei porte, în
dreapta arterei hepatice medii şi la acelaşi nivel.
Variaţiile
anatomice ale canalelor biliare sunt diverse
şi relativ frecvente ceea ce impune,
în anumite situaţii, necesitatea efectuării unei colangiografii
în preoperator sau intraoperator. Vascularizaţia
arterială a căii biliare principale provine
în special din artera pancreatico-duodenală superioară dreaptă,
din care emerg două arteriole principale,
paralele, care evoluează la stânga şi respectiv la dreapta
hepatocoledo-cului (4).
Circulaţia
limfatică se
realizează prin două reţele: superficială şi profundă.
Reţeaua limfatică superficială drenează limfa
provenită din spaţiile interlobulare superficiale (subcapsulare)
spre: pediculul hepatic, ganglionii retroxifoidieni
supradiafragmatici (prin ligamentul suspensor),
ganglionii retrocavi şi interaorticocavi (limfaticele din regiunea
postero-inferioară) şi ganglionii
celiaci (prin ligamentul coronar stâng). Reţeaua limfatică
profundă drenează limfa fie spre pediculul hepatic, urmărind
pediculul portal în interiorul capsulei Glisson, fie spre
ganglionii latero-cavi
supradiafragmatici, urmărind traiectul venelor hepatice.
La nivelul pediculului hepatic, există două canale
limfatice paralele cu vena portă. Canalul drept, satelit
căii biliare principale străbate ganglionul cistic, ganglionul
intercisticohepatic (Quenu), apoi prin ganglionii
retroduodeno-pancreatici superiori se drenează
în ganglionii periaortici. Canalul stâng, satelit al
arterei hepatice, întâlneşte în traiectul său 2 - 3 ganglioni
limfatici, drenându-se în ganglionii celiaci.
Inervaţia
ficatului
provine în cea mai mare parte din
plexul celiac, dar şi din ganglionii semilunari şi trunchiul
pneumogastricului. Se disting două plexuri nervoase
distincte: anterior (periarterial) şi posterior.
Plexul anterior, provine din partea stângă a trunchiului
celiac şi realizează o reţea în jurul arterei
hepatice medii şi a ramurilor sale, inervând ficatul
stâng. Plexul posterior, este format din 3 sau 4 trunchiuri
nervoase bine individualizate, care provin din
partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul
drept. El conţine nervul retrocoledocian, din care provin un filet
pentru canalul cistic şi nervul extern al veziculei biliare
(Latarjet); un grup retro-port format din 2 - 3 nervi şi un nerv
retroarterial (4).
Fiziologia
ficatului
- hepatocitele
sunt celule înalt diferenţiate, prezentând
nume-roase funcţii: metabolice, sintetice, de stocare, catabolice şi
excretorii.
Funcţia
metabolică
- ficatul
este organul central implicat în homeostazia glu-cozei,
răspunzând rapid
la fluctuaţiile conceraţiei acesteia în sânge. În cazul
unui metabolism încetinit, excesul de glucoza sangvină
este şuntat în ficat pentru a fi stocat în glicogen,
iar în cazul unui metabolism accelerat, ficatul
menţine nivelul glucozei sangvine prin glicogenoliză şi
gluconeogeneză din aminoacizi, lactat şi glicerol.
Funcţia de
sinteză.
Majoritatea
proteinelor serice,
cu excepţia imunoglobu-linelor, sunt sintetizate în ficat.
Albumina deţine rolul primordial în menţinerea
presiunii oncotice plasmatice, scăderea acesteia
în afecţiunile hepatice cronice, contribuie la
apariţia edemelor şi a ascitei. În insuficienţa hepatică,
scăderea nivelului protrombinei şi fibrinogenului
sintetizate de hepatocite, determină apariţia unor
hemoragii severe. Celulele endoteliale ale ficatului
produc factorul VIII, fiind raportată o ameliorare
a hemofiliei după transplantarea hepatică. De
asemenea, complementul şi alţi reactanţi ai fazei acute sunt
secretaţi de ficat, ca, de altfel, şi anumite proteine
ce intervin în legarea fierului, cuprului şi vitamina
A.
Funcţia de
stocare
-
la
nivelul ficatului sunt stocate: glicogen, trigliceride,
fier, cupru şi vitamine liposolubile. O stocare excesivă, poate
determina afecţiuni hepatice
grave, ca glicogenoza de tip IV
şi
hemocromatoza.
Funcţia
catabolică
-
anumite
substanţe endogene (hormoni, proteine serice) sunt catabolizate
în ficat,
menţinând o balanţă între producţia şi eliminarea
acestora. Ficatul are un rol primordial în detoxificarea
organismului de substanţe xenobiotice ca:
medicamente, produse chimice, anumite substanţe
ce provin din mediul înconjurător şi probabil produşi ai
metabolismului bacteriilor intestinale.
Funcţia
excretorie
-
principalul
produs excretat de ficat
este bila, sub forma unei mixturi apoase a bilirubinei
conjugate, sărurilor biliare, fosfolipidelor colesterolului
şi a electroliţilor. Bila pe lângă excreţia
bilirubinei ca produs de degradare a hemului, are
un rol important în absorbţia intestinală a grăsimilor,
în imunitatea mucoaselor diges-tive prin conţinutul
de IgA şi participă la circulaţia enterohepatică
(4).
Chistul hidatic
hepatic:
Este o boală
parazitară întâlnită
la om şi unele animale, produsă prin dezvoltarea
tumorală viziculară a larvei de taenia
echinococcus.
Boala
hidatică (echinococoza) se caracterizează printr-o
largă distribuţie în lume şi afectarea frecventă a
ficatului. Incidenţa la om este dependentă de
incidenţa la gazdele intermediare: oi, porci, vite. Ariile
recunoscute endemic în lume sunt: jumătatea de
sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua Zeelandăşi
partea de sud a Africii. Cele mai multe cazuri întâlnite în SUA au
apărut la imigranţii din Grecia şi Italia.
Fiind mai frecvent
întâlnit la indivizii din mediul rural,
legat de anumite profesiuni ca: păstori, crescători
de vite, măcelari, chistul hidatic are ca sursă principală
de producere câinele, care este gazda definitivă. Acesta se
contaminează de la animalele ierbivore
(ovine, bovine) şi de la porc, care reprezintă gazdele
intermediare. în ţara noastră morbiditatea anuală este de 5,6 la
100.000 locuitori, cu zonare netă în regiunile centrală şi
muntoasă.
Tenia este
expulzată din intestinul câinelui şi eliberează
ouăle prin distrugerea inelelor. Ea poate conţine
la maturitate 400 - 800 ouă. Ingerate accidental
de om sau de animalele ierbivore (oaie,bou) prin
intermediul alimentelor infestate, ouăle sunt parţial
digerate în intestin, eliberând embrionii hexacanţi
(au 6 croşete). Digestia ouălor se face numai în mediul alcalin
din duoden sau jejun.
Bila din duodenul omului şi a gazdelor ierbivore este cea care
lizează cel mai repede cuticulă. Embrionul are dimensiuni
foarte reduse (25 µ) şi prin cele 6 croşete ale sale străbate
peretele intestinal, ajungând în vasele sistemului port. De aici
este preluat şi transportat de curentul sangvin până în reţeaua
capilară a ficatului unde este mecanic oprit în 50 -60% din cazuri.
Dacă depăşeşte filtrul hepatic, se poate fixa mai departe în
plămân, în 20 - 30% din cazuri. De aici poate ajunge în orice
viscer.
Dezvoltarea
embrionului hexacant în parenchimul
hepatic dă naştere unei formaţiuni rotunde cu conţinut
lichidian, vezicula
hidatică.
Această
formaţiune
lichidiană implantată în capilarul port al lobulului,
creşte progresiv, devine o veritabilă tumoră hepatică.
În lichid se găsesc numeroşi scolecşi invaginaţi,
reprezentând fiecare capul unei viitoare tenii, cu cele 4 ventuze şi
coroana sa de croşete (4). În
cazul ingerării de către câine a viscerelor de animale parazitate,
scolecşii se fixează pe pereţii intestinali,
generând în 5 - 6 săptămâni teniile adulte. Se
încheie astfel marele ciclu
echinococic.
Micul ciclu se
realizează prin ruperea chistului şi punerea
în libertate a conţinutului său parazitifer, capabil să reproducă
tumoarea hidatică în diferite alte
organe, la acelaşi individ, datorită grefării secundare
a embrionilor hexacanti.
Aproximativ 70% din
chisturile hidatice sunt localizate
în ficat, iar 1/4 până la 1/3 din aceste cazuri sunt chisturi
multiple. Lobul drept este afectat în 85% din bolnavi.
De obicei
chisturile sunt superficiale şi peretele este structurat din 2
straturi, o
membrană internă germinativă şi cuticulă extern. Cele
2 straturi sunt în contact strâns una de alta dar nu sunt unite:
- cuticula este o membrană anhistă, alb-gălbuie, cu aspect gelatinos, cu o grosime de 1 mm, constituită din lamele concentrice suprapuse. Este elastică, se destinde foarte mult sub presiunea lichidului intracavitar. Este impermeabilă pentru albumine şi microbi, dar permite traversarea prin osmoză a coloidelor, toxalbuminelor produse de chist şi cristaloidelor;
- membrana germinativă (proligera) este formată din straturi de celule embrionare. Este o membrană fertilă, dotată cu posibilităţi evolutive. La exterior elaborează straturile cuticulei, iar spre interior secretă lichidul hidatic şi proliferează, dând naştere prin înmugurire veziculelor sau capsulelor proligere.
Acestea generează în interiorul lor, fiecare câte 10-120 scolecşi invaginaţi. Prin detaşare în lichidul din chist, capsulele apar ca un nisip fin, nisipul hidatic,de culoare albicioasă, care se depune pe fundul chistului. Lichidul din chistul hidatic are o presiune mare de aproximativ 300 ml apă, incolor, opalescent şi uşor alcalin. În interiorul chistului mare se află de obicei chisturi de vezicule fiice. Lichidul provine din lichefierea masei granuloase. Este limpede, transpa-rent, steril, cu reacţie alcalină, pH 7,2 - 7,4. Prezintă proprietăţi toxice, cu rol în patogenia anumitor simptome ale bolii: urticaria, accidente toxice. Boala cu chisturi simple, multiveziculare, dar necomplicate, este asimptomatică. Apariţia simptomelor este cauzată de compresiunea pe organele adiacente.
Clasic, se admit
două perioade evolutive: stadiul
de debut pretumoral şi stadiul tumoral sau perioada
de stare, urmat de perioada complicaţiilor.
- în stadiul pretumoral diagnosticul clinic poate fi sugerat de rare manifestări alergice, însoţind un sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greţuri, vărsături bilioase, diaree). Ritmul lent de dezvoltare a chistului face ca, de la primele simptome până la precizarea diagnosticului să se scurgă un interval care variazăîntre 6 luni şi 15 ani.
- stadiul tumoral se caracterizează prin apariţia tumorii hepatice şi îmbracă diverse manifestări, în funcţie de localizarea acesteia.
Urticaria şi
eritemul
reprezintă
manifestarea iniţială
datorită unor reacţii anafi-lactice generalizate.
Durerea abdominală
este
cel mai frecvent simptom
sub forma difuză, disconfort abdominal, colica biliară.
Tumora palpabilă
în
chisturile anterioare ale feţei convexe, cea mai frecventă
localizare, se evidenţiază
prin deformarea regiunii hepatice, cu orizontalizarea
coaste-lor şi tumora palpabilăîn hipocondrul
drept. Palparea tumorii abdominale se face
la 70% din pacienţi. Hepatomegalia
constatată
la bolnavi din zone endemice
ridică suspiciunea de chist hidatic hepatic.
Se întâlneşte
foarte rar aşa-numitul tril hidatic sau freamăt; mai rar se
întâlneşte icterul
sau
ascita.
La
formarea abcesului apare hepatomegalia
dureroasă,
frisonul şi febra septică.
Chisturile
infectate ale convexităţii ficatului, care ajung la dimensiuni
mari, îmbracă aspectul clinic al abcesului
subfrenic. Apar semne de iritaţie
frenică,
urmate
de supuraţia intratoracică, datorită fistulizării chistului
în pleură şi bronhii; în situaţia rupturii chistului în căile
biliare apare triada clasică: colica biliară, icter şi urticarie.
Poate
apărea voma cu trecerea membranelor hidatice în
vărsătură(hidatidemesia)
sau
trecerea membranelor
în materiile fecale (hidati-denteria).
Ruptura
intraperitoneală este însoţită de dureri abdominale
şi semne de şoc anafilactic. Ruptura intratoracică
se asociază cu dureri de umăr şi tuse, iniţial
productivă cu sânge spumos, apoi cu tentă bilioasă.
Diagnosticul
serologic şi biologic - eozinofilia,
ca
răspuns imunologic, este un test puţin fiabil, fiind prezentă
numai la 25% din pacienţi. Cu toată lipsa ei de specificitate,
eozinofilia în
dinamică poate oferi date preţioase în orientarea asupra
evoluţiei bolii sau a eficienţei tratamentului aplicat
(4).
Testul intradermic
Cassoni
constă
în injectarea intradermică
a 0,1 ml soluţie de antigen hidatic şi citirea după 30 min a
reacţiei cutanate rezultate. Reacţia
este considerată pozitivă când la locul injectării
apare o papulă de 1 - 2 cm diametru. Este pozitiv
la aproximativ 90% din pacienţi, reacţia se menţine
pozitivă ani de zile după scoaterea chistului sau moartea
parazitului.
Alte
teste:
contraimunoelectroforeza,
testul ELISA, determinarea
antigenului C trebuie interpretate numai în conexiune cu datele
clinice şi imagistice.
Ecografia este
metodă prin care se depistează întâmplător
chisturile hidatice asimptomatice şi se confirma
cele aflate în faza de tumoră palpabilă. Se prezintă ca mase
transonice, de obicei bine delimitate, de diverse dimensiuni, cu
pereţi subţiri, hiperreflectogeni. Uneori, în interiorul lor se
decelează veziculele fiice
şi nisipul hidatic. Metoda poate determina cu destulă
exactitate poziţia chistului în ficat, raporturile lui cu
venele hepatice, vena cavă inferioară.
Tomografia
computerizată
arată
informaţii utile pentru
actul operator, prin oferirea de detalii asupra dimensiunilor,
topografiei, relaţiei cu celelalte viscere.
Examenul RMN
este
valoros, în special în chistul
hidatic complicat. Este deosebit de util în echinococoza
alveolară unde evidenţiază mai bine leziunile polimorfe.
Creşterea chistului hidatic la nivelul ficatului se face foarte
lent, în 6 luni ea atingând abia un diametru
de 2 cm. Scolecşii îşi fac apariţia mai târziu, când
diametrul tumorii atinge 3-4 cm, moment care marchează
fertilitatea chistului.
Complicatii.
Creşterea în
volum -
în
funcţie de localizare, de toleranţa
şi de vârsta individu-lui, cu apariţia de compresiuni în ficat
sau pe organele vecine; icterul
apare
ca urmare a compresiunii chistului pe arborele biliar sau a
rupturii în căile biliare.
Abcesul, următoarea
complicaţie ca frecvenţă, este
determinată de germenii microbieni din tractul biliar.
Formarea puroiului rezultă din moartea parazitului
şi transformarea într-un abces piogenic. Supuraţia
cu germeni anaerobi, cu imagine radiologică hidro-aerică, este rară
dar deosebit de gravă, evoluţia
clinică luând un aspect dramatic. Ulterior se
poate complica cu migrarea puroiului în căile biliare,
provocând aspectul clinic al angiocolitei acute supurate.
Rupturile
chistului – fisurarea
parţială într-un viscer plin, fixarea scolecşilor
determinând echinococoza secundară sau
fisurarea şi ruptura chistului în arborele biliar, declanşând
icterul mecanic. Fisurările biliare constituie cauza
„dispepsiei hidatice" şi se datoresc compresiunii
progresive pe care o exercită chistul pe canaliculele
biliare, cu apariţia micilor fisurări chisto-biliare.
Ruptura
într-un
organ cavitar (bronhii, tub digestiv,
bazinet renal), declanşând evacuarea lui prin vomică,
hidatidenterie, hidatidurie; ruptura se poate produce
într-o seroasă, cu însămânţarea secundară a
ei (pleură, pericard, peritoneu) (4). Ruptura
intraperitoneală determină
împrăştierea fluidului
hidatic, a veziculelor fiice şi a scolecşilor în peritoneu,
determinând o iritaţie peritoneală tranzitorie
de intensitate variabilă. Când hidatida conţine bila, apare
coleperitonita hidatică. Chisturile mici calcifiate la pacienţi cu
teste se-rologice negative, nu necesită tratament.
Tratamentul medical
este
asociat tratamentului chirurgical
în majoritatea cazurilor. Uneori, în chisturile hidatice mici
şi cele centrale, tratamentul medical
poate fi singurul tratament aplicat. Se utilizează Mebendazolul
şi Albendazolul, acesta din urmă fiind cel mai eficace şi cu
efectele secundare cele
mai reduse. Tratamentul urmăreşte omorârea parazitului
sau oprirea evoluţiei lui. Se administrează Albendazol în
doze de 800 mg/zi sau 11-16 mg/ kg corp în cicluri de 28 zile urmate
de 14 zile pauză.
Efectele secundare sunt reprezentate de creşterea
reversibilă a transami-nazelor, leucopenie, astenie.
Se pot obţine rezultate bune în 42% din cazuri, uneori şi în
forma alveolară.
Tratamentul de bază
este cel chirurgical
- scoaterea
conţinutului
chistului, fără contaminarea organismului, urmat de tratamentul
cavităţii restante. Fluidul hidatic în tensiune
din chist se evacuează şi se sterilizează cu
agenţi paraziticizi: Hibitane, alcool, soluţie salină hipertonă.
După evacuarea lichidului hidatic se scoate
membrana proligeră şi, atunci când este posibil,
se excizează perichistul în planul natural de clivaj
existent între stratul germinativ şi adventicie. Cavitatea
restantă ridică numeroase probleme, iar procedeele imaginate pentru
rezolvarea ei se pot sistematiza, în raport cu modul de comportare
fată de perichist:
- Procedee care lasă adventicea pe loc: - anastomozele chisto-digestive cu stomacul sau jejunul
Reproducere după 4.
- Procedee în care se extirpă total sau parţial adventicea: Chistectomia totală este intervenţia ideală care constă în extirparea adventicei prin disecţie în parenchimul hepatic al perichistului, cu ligatura ele mentelor vasculare şi biliare.
- Rezecţia hepatică reglată sau atipică se practică în leziunile multiple ale unui lob sau în cazul cavităţilor restante cu pereţi duri, calcifiaţi, ce ocupă în totalitate un lob hepatic (4).
Tumorile
hepatice benigne
- se caracterizează printr-o serie de trăsături gene-rale,
indiferent de natura lor histologică. De
regulă simptomatologia este ştearsă şi nespecifică:
dureri vagi în hipocondrul drept sau în epigastru,
greţuri, senzaţie de vomă. De multe ori sunt descoperite
întâmplător, cu ocazia unui examen
ecografic. Când tumorile sunt voluminoase ele se
pot palpa, iar durerile devin mai accentuate. Protocolul
diagnostic implică de regulă ecografie şi
tomografie computerizată, precum şi un screening
biologic
general. Atunci când se pun probleme de
diagnostic diferen-ţial cu cancerul se indică efectuarea
markerilor tumorali (antigen carcinoembrionar, alfa-fetoproteina, CA
19-9) şi a unei puncţii bioptice
(cu rezerve în cazul suspiciunii de hemangiom, când pentru
confirmarea diagnosticului este
mai recomandabilă o scinti-gramă cu hematii marcate
sau, eventual, o arteriografie, decât o puncţie bioptică - aceasta
putându-se solda cu accidente).
Adenomul
- Se
întâlneşte mai frecvent la femei care au utilizat contraceptive
orale, dar şi la bărbaţi sub tratament
cu steroizi anabolizanţi. Simptomatologia
clinică constă în dureri
abdominale acute produse de hemoragii intra-tumorale
sau intraperitoneale, dureri abdominale cronice sau apariţia unei
mase tumorale palpabile. Un
număr important de bolnavi rămân totuşi asimptomatici,
tumorile fiind descoperite întâmplător (4). Diagnosticul imagistic
se bazează pe ecografie şi tomografie computerizată. La
tomografie, tumorile se vizualizează cel mai bine în timpul
fazei arteriale
a examenului cu contrast. La examenul RMN tumorile apar ca
hiperintense sau
izointense faţă de restul ficatului pe imagini T1 sau
ca hiperintense pe imagini T2, probabil datorită diferenţelor
în arhitectură şi vascularizaţie, necrozei,
hemoragiei sau depozitelor de glicogen ori de grăsime. Rezecţia
tumorilor este indicată atât pentru posi-bilitatea
complicaţiilor, cât mai
ales datorită riscului de transformare malignă.
Hemangiomul
- este
tumoarea hepatică primară cea mai frecvent întâlnită,
reprezentând cea 80% dintre tumorile hepatice
benigne. Se situează pe locul doi ca frecvenţă între
tumorile hepatice, după metastaze. Reprezintă în acelaşi timp
tumoarea
cea mai des descoperită întâmplător cu ocazia echografiei sau
tomografiei.
Biopsia trebuie în
general evitată datorită riscului hemoragie deşi în practică
sunt autori care o utilizează cu succes.
Tratamentul
hemangioamelor este în prezent obiectul unor controverse în special
în ceea ce priveşte
indicaţia. Se consideră că hemangioamele asimptomatice
nu trebuie tratate, ci doar urmărite imagistic,
chiar şi atunci când ating dimensiuni importante.
Atunci când tumoarea depăşeşte
10 cm diametru, majoritatea autorilor sunt de acord
cu indicaţia de tratament. Ca tratament nechirurgical au fost
încercate cu diferite
rezultate tratamentul steroidic, interferonul alfa, radioterapia şi
embolizarea arterială; în
prezent embolizarea se foloseşte în special înaintea
intervenţiei chirurgicale pentru a scădea vascularizaţia tumorilor
şi a oferi mai mult confort chirurgical;
metoda nu este însă lipsită
de complicaţii: abcese, gangrena colecistică (4).
Indicaţiile
tratamentului chirurgical sunt considerate:
simptomatologie clinică prezentă, modificări de mărime şi
caracter ale tumorii, ruptura, hemoragia subcapsulară sau
intratumorală, necroza
centrală, prezenţa tulburărilor hematologice sau incertitudinea
de diagnostic.
Carcinomul
hepatocelular
- au
fost definiţi până în prezent o serie de factori cu rol în
etiopatogenia CHC şi anume:
- Infecţii virale: cu virus B, cu virus C şi cu virus D
- Boli hepatice cronice:
- ciroza alcoolică;
- boli metabolice;
- hemocromatoza;
- tirozinemia ereditară;
- deficitul de alfarantitripsină;
- glicogenoze;
- boala Wilson;
- hepatita autoimună;
- ciroza criptogenetică;
- boala veno-ocluzivă la nivelul venei cave inferioare.
Toxine,
medicamente şi substanţe chimice:
- aflatoxine;
- steroizi androgeni;
- steroizi estrogeni;
- bioxid de toriu;
- arsenic anorganic;
- Metotrexat.
Spre deosebire de
colangiocarcinom şi de metastazele hepatice, carcinomul
hepatocelular este o tumoare de consistenţă moale, de culoare
maroniu-deschis.
Diagnostic
- întrucât
afecţiunile preexistente care pot conduce la
apariţia carcinomului hepato-celular au fost în mare parte
identificate, s-a pus problema unor programe de screening
pentru
depistarea precoce a tumorilor.
Asemenea programe
de screening
au
fost folosite la purtătorii de virus B sau C, precum şi la
bolnavii
de hemocromatoză. Testele utilizate au fost determi-narea
nivelului de alfa-fetoproteina plasmatică şi ecografia hepatică.
Totuşi, deşi prin aceste metode au putut fi depistate tumori în
stadii rezecabile supravieţuirea nu pare a fi influenţată. De
aceea, având în vedere şi costul ridicat al programelor de
screening
nu
există în momentul de faţă o părere unanimă asupra utilităţii
lor. Simptomatologia clinică este de cele mai multe ori
săracă şi nespecifică: vagi dureri în hipocondrul drept,
astenie, fatigabilitate, slăbire. Uneori tumorile devin
palpabile şi pot atinge chiar dimensiuni impresionante,
ajungând până la nivelul ombilicului sau
chiar sub acesta (în asemenea cazuri prognosticul este, de
regulă, foarte rezervat). în rare cazuri tumorile
pot debuta acut, cu ruptura spontană, ceea
ce se traduce clinic prin tabloul unui abdomen acut
şi al unei hemoragii interne. Debutul cu obstrucţie
biliară şi icter este de asemenea rar, ca şi debutul
sub forma metastazelor. Explorarea
imagistică începe, de regulă, cu ecografia.
Aparatele moderne (cu Doppler color) utilizate de ecografişti
experimentaţi, pot să ofere majoritatea
detaliilor necesare unei decizii terapeutice:
numărul şi dimensiunile tumorilor, gradul de invazie
al ţesutului hepatic dar, mai ales, gradul de invazie vasculară
(vena portăşi ramurile ei, venele suprahepatice),
raportul cu elementele nilului hepatic, raportul cu venele
suprahepatice şi cu vena cavă inferioară etc. Cu toate acestea
tomografia computerizată rămâne indicată de rutină la
bolnavii la care ecografia evidenţiază tumori hepatice. Examenul
trebuie
efectuat neapărat cu substanţă de contrast pentru
detecţia tumorilor mici. Rezonanţa
magnetică nucleară, mai recent introdusă,
are încă indicaţii limitate. Se consideră a fi metoda
de elecţie pentru diferenţierea carcinomului hepatocelular de
hemangiom şi de adenomul hepatic (4).
Reproducere
după 4.
Arteriografia este
utilă, punând în evidenţă o vascularizaţie
crescută şi anarhică, dar este destul de rar folosită în
practică. Laparoscopia,
cu posibilitatea unei ecografii pe cale
laparoscopică şi a prelevării unei biospii, este o metodă ale
cărei indicaţii se extind în prezent. Poate fi utilizată în ziua
operaţiei, înainte de laparotomie,
uneori datele obţinute la examenul laparoscopic
putând să contraindice definitiv laparotomia.
Screeningul pentru
CHC: este indicat la bolnavii
cu infecţie cronică cu virus B sau/şi C, care reprezintă
o populaţie cu risc crescut. Testele utilizate sunt ecografia
hepatică şi dozarea alfa-fetoproteinei sangvine efectuate la
fiecare 3-6 luni; în acest fel se consideră că pot fi depistate
precoce cea 97% dintre CHC.
Tratament
- în
prezent se consideră că tratamentul carcinomului
hepato-celular este multimodal. Metodele disponibile
sunt următoarele: citostatice pe cale sistemică; chimioembolizare;
embolizare
arterială; alcoolizare;
diverse
forme de radioterapie; criochirurgie; rezecţie chirurgicală..
Metastazele
hepatice
- Ficatul
este al doilea sediu de metastazare a tuturor
cancerelor din organismul uman, după ganglionii
limfatici. Din
punct de vedere al evoluţiei clinice şi al prognosticului,
este utilă împărţirea metastazelor hepatice
în 3 categorii: - metastaze
hepatice de la un cancer colono-rectal; -
metastaze
hepatice de la cancere endocrine; -
metastaze
hepatice de la alte cancere(gastric,
pancreatic, pulmonar sau
mamar) (4).