Diareile acute infecţioase sunt foarte frecvent întâlnite în patologia umană în toate ţările lumii. Pentru copii, bolile diareice se situaeză pe primul loc iar pentru adulţi ocupă locul secund după afecţiunile cardiovasculare. Diareea se defineşte ca fiind emisiunea zilnică de mai mult de 3 scaune cu un conţinut de apă de peste 300g pe zi, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent sau grunjos, muco-pio-sanguinolent). De regulă,se asociază şi alte manifestări clinice digestive sau extradigestive (dureri abdominale, borborisme, tensiune, febră, etc).
Diareea trebuie deosebită de pseudodiaree, caracterizată prin mai multe eliminări de scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depăşeşte 200g, de defecaţia fracţionată (scaune de consistenţă normală şi de incontinenţă anală, corespunzând pierderilor involuntare de materii fecale).
Diareea reprezintă o creştere a debitului zilnic al componentelor normale din fecale, ca rezultat al intervenţiei unor multipli factori patogenici şi anume:
- acţiunea enterotoxinelor
- leziuni distructive ale mucoasei intestinale
- penetrarea microorganismelor prin mucoasa intestinală intactă către sistemul reticuloendotelial şi limfatic,unde se multiplică.
Mecanismele de apărare antiinfecţioasă ale intestinului includ: pH-ul acid gastric, efectele secreţiilor digestive (biliară, pancreatică, intestinală) ca şi peristaltica cu efect final eliminarea resturilor digestiei; a celulelor descuamate şi a microorganismelor patogene.
Microflora tubului digestiv constituie modalitatea de protecţie, alături de sistemul imunitar.
Etiologie
Spectrul etiologic al BDAI este extrem de larg şi divers:
- bacterii: slugella, salmonella, E-coli, vibrio choleral, Yersinia enterocolitica, clostridium perfringeus, proteus klebsiella, etc.;
- virusuri: rotavirusuri, calicivirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri;
- fungi: candida
- paraziţi: Entamoeba, giardia, trichinella
Diagosticul BDAI - clinic
Diagnosticul infecţiilor enterale necesită stabilirea localizărilor (gastroenterita, enterocolita) caracterele formelor clinice cu stabilirea severităţii simptomatologiei, a gradului de deshidratare şi a dezechilibrelor metabolice, ca şi a stării de nutriţie şi de rezistenţă a bolnavilor, în contextul altor maladii asociate sau al tratamentelor antiinfecţioase administrate.
Diagosticul BDAI - epidemiologic
Sursa de infecţie, căile de transmitere şi modalitatea infectării sunt elemente epidemiologice de bază pentru diagnosticul BDAI. Sursa de infecţie poate fi umană sau extraumană. Sursa de infecţie umană poate fi bolnavul, convalescentul sau purtătorul sănătos de microorganisme. Purtătorii sănătoşi de bacterii sunt deosebit de periculoşi pentru unele sectoare de activitate (alimentar, surse de apă, colectivităţi de copii şi adulţi) fiind necesară nu numai depistarea dar şi tratarea lor. Sursa de infecţie extraumană cuprinde animalele domestice, rozătoarele. Furnizoare de carne (bovine, porcine, ovine, păsări, peşte) lapte sau ouă, aceste surse de infecţie cu bacterii sunt cele mai frecvent întâlnite. Apa potabilă alimentară din pânze freatice de suprafaţă sau adâncime, contaminată cu diferite microorganisme (salmonelle, paraziţi) generează epidemii hidrice, cu debut rapid şi masiv, prin afectarea celor care consumă apa din aceste surse.
Căile de transmitere
Infecţiile enterale se transmit majoritar pe cale digestivă, indirectă, prin consum de apă sau alimente contaminate, cel mai frecvent de origine animală (carne, ouă, produse lactate) şi mai rar vegetală. În unele situaţii, alimentele sunt contaminate în timpul transportului sau prelucrărilor de către purtători umani (intestinal, cutanat, respirator).
Transmiterea directă interumană a infecţiilor enterale se face prin folosirea în comun a unor obiecte, prin mâini murdare sau de la mamă la copil. Un rol important în transmitere îl au vectorii (muşte, gândaci, rozătoare), lipsa de igienă personală sau alimentară, nerespectarea normelor de valabilitate a alimentelor.
Anamneza este deosebit de importantă pentru diagnostic. Apariţia unor îmbolnăviri similare la persoane consumatoare al aceluiaşi aliment confirmă diagnosticul de toxinfecţie alimentară. Călătoria în zone cu climat cald şi standard igienicosanitar scăzut, ca şi consumul unor produse alinentare neobişnuite (produse marine, legume şi fructe insuficient spălate) pledează pentru "diareea turiştilor".
Modalitatea de debut şi timpul scurs de la consumul alimentului incriminat până la declanşarea bolii, ca şi stabilirea gradului de deshidratare sunt absolut necesare. Este necesar un examen clinic cât mai complet, măsurarea tensiunii arteriale, pulsului, greutăţii corporale, a diurezei.
Simptomatologia clinică este corelată cu gradul de deshidratare şi prezintă caracteristici în funcţie de vârsta pacientului. În primele 4 luni de viaţă, sugarii alimentaţi la sân au câte 2 până la 7 scaune pe zi galben-aurii şi acide pH 5. Cei alimentaţi artificial cu lapte de vacă au 2 până la 4 scaune pe zi păstoase pH alcalin 7. După 4 luni până la 1 an scaunele devin mai consistente iar ulterior asemănătoare cu ale adulţilor. Unii sugari prezintă intoleranţă la proteinele laptelui de vacă: au diaree, vomă, paloare, apatie, cu evoluţie spre malabsorbţie. La copii scăderea ......... şi uscăciunea pielii, deprimarea fontanelei, tahicardia sunt strâns corelate cu pierderile de lichide. Febra poate lipsi în multe infecţii enterale.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul diareilor infecţioase necesită identificarea agenţilor patogeni din fecale.
Aspectul macroscopic al fecalelor permite o apreciere cauzală a sindromului diareic. Aspectul lichid, volumul mare, fetiditate, definesc "scaunul enterocolitic", frecvent întâlnit în diareile infecţioase şi în special în toxinfecţiile alimentare. Scaunul lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fără miros şi emis repetat şi în cantitate mare este considerat scaun holeriform. "Scaunele dizenterice" deşi emise repetat, fiind însoţite de tensiuni rectale, au un aspect destul de caracteristic, fiind muco-pio-sanguinolente şi afecaloide. Ele sunt emise în cantităţi mici, dar în număr foarte mare, în funcţie de severitatea bolii. Coprocultura rămâne esenţială în diagnosticul BDAI. Indicaţiile coproculturii: prezenţa sindromului dizenteriform, diaree febrilă care depăşeşte 3 zile; în contextul unei izbucniri epidemice, în cazul bolnavilor recent întorşi din străinătate, bolnavi cu diaree aflaţi în/după tratament cu antibiotice, diareea apărută la bolnavi cu apărare compromisă. Recoltarea probelor trebuie făcută înainte de iniţierea tratamentului cu antibiotice, în recipiente corespunzătoare, transportate şi supuse rapid procesării în laborator. Coproculturile negative nu exclud etiologia infecţioasă a unei BDAI. În astfel de situaţii trebuie avute în vedere o serie de aspecte: microbul cauzal a fost deja eliminat din organism prin mecanismele locale de apărare; agentul etiologic necesită medii de cultură speciale, bolnavul a primit anterior tratament antibiotic, recoltarea şi transportul probelor s-au făcut incorect, etc. Hemocultura este utilă în cazul febrei tifoide. Culturi din vărsături şi alimente se practică în cazul toxiinfecţiilor alimentare. În cazul parazitozelor se efectuează examenul coproparazitar.
Tratament
Tratamentul BDAI se bazează pe: regimul igieno-dietetic, aportul substitutiv de apă, electroliţi şi substanţe nutritive, combaterea simptomelor supărătoare, administrarea de agenţi antimicrobieni.
Regimul igieno-dietetic
Bolnavul se poate trata la domiciliu, dar formele severe de BDAI, ca şi unele boli cu potenţial epidemic ridicat (dizenteria, holera, febra tifoidă) se internează obligatoriu în spital. Dacă toleranţa gastrică permite, alimentaţia va fi continuată în timpul diareei. Iniţial se administrază o alimentaţie lichidă: ceaiuri, supe de orez, de cereale, de zarzavat cu adaos de sare şi glucoză, apă minerală, orez sau macaroane fierte; se administrază cantităţi mici şi repetate. Cât mai curând se introduc carnea şi legumele bine fierte, pâinea prăjită, brânza nefermentată. Se exclud temporar: laptele, legumele bogate în celuloză, sosurile, rântaşurile, tocăturile şi alte alimente greu digerabile.
Reechilibrarea hidroelectrolitică este o etapă esenţială în tratamentul BDAI. În formele uşoare şi medii,în absenţa vărsăturilor, rehidratarea orală este eficientă. În cazurile cu deshidratare severă se foloseşte calea parenterală. Se folosesc soluţii cu electroliţi din preparate standardizate (toate conţin săruri de sodiu, potasiu, bicarbonat de sodiu, glucoză).
Tratament simptomatic: debridat, smecta.
Tratament etiologic antiinfecţios: colimicină, clortrimoxazol, fluorochinolom.
Toxinfecţiile alimentare (TIA)
Sunt suferinţe digestive acute produse în urma consumului de alimente contaminate cu diverse bacterii sau cu toxinele lor. La definirea unui focar de toxiinfecţie alimentară trebuie îndeplinite 2 criterii: două sau mai multe persoane acuzând aceiaşi simptomatologie, după un interval de până la 72 de ore de la consumul unui aliment comun sau ancheta epidemiologică să confirme implicarea alimentului ca sursă a îmbolnăvirii.
Există o excepţie de la această definiţie în care focarul este individual fiind constituit dintr-un singur caz (botulismul).
TIA se produc prin 3 mecanisme principale:
- ingestia, odată cu alimentul, a unei cantităţi mari de germeni;
- ingestia de toxină preformată în aliment;
- elaborarea de toxine la nivelul tubului digestiv de către bacteriile ingerate.
Epidemiologie
TIA se diferenţiază de celelalte gastroenterite acute infecţioase, printr-o trăsătură caracteristică şi anume apariţia bruscă a manifestărilor digestive la toate persoanele care au consumat alimentul contaminat. Sursele de infecţie sunt numeroase, fiind reprezentate atât de animale cât şi de om. Calea de transmitere o constituie alimentele care pot fi contaminate încă de la origine (carnea animalelor cu salmonella), se pot contamina în timpul manipulării şi procesării (de către purtătorii de germeni sau prin folosirea apei contaminate la preparare), în timpul depozitării (muşte, gândaci, rozătoare) sau consumării (veselă contaminată). Receptivitatea este generală, iar boala nu lasă imunitate. Incidenţa TIA este mai mare în sezonul cald, când există condiţii favorabile de multiplicare a germenilor.
Aspecte clinice
TIA stafilococică - fenomenele clinice apar la 30 min. până la 6 ore de la ingestia alimentului care conţine toxina preformată. Alimente mai frecvent incriminate: laptele, brânzeturi sărate, preparate cu smântână, carne incorect refrigerată. Alimentele se contaminează adesea în timpul manipulării de către persoane care prezintă infecţii cu stafilococi. Debutul este brusc, cu afebrilitate, iar tabloul clinic este dominat de greţuri şi vărsături. În formele comune evoluţia este autolimitată (24-36 ore).
TIA cu salmonele - surse: carne de pui, ouă, derivate sau produse bazate pe ouă. Debut brusc după 8-48 ore de la ingestia dozei infectante cu: colici abdominale, greţuri, vărsături, scaune diareice apoase. Febra poate fi prezentă. Evoluţia este autolimitată (2-5 zile).
TIA cu B cereus - se produce prin ingestie de toxină preformată în alimente, mai ales cereale (orez fiert păstrat la temperatura camerei), lapte şi derivate. Se prezintă sub două forme, cu afebrilitate, sindrom ... .. sau sindrom diareic.
TIA cu Cl. perfringeus - se produce prin alimente contaminate, germenul se multiplică în intestinul subţire şi elimină toxina. Tabloul clinic este marcat de diaree apoasă,mai puţin greţuri sau vărsături, cu afebrilitate.
Tratament TIA
Cea mai importantă măsură terapeutică este rehidratarea bolnavului şi menţinerea echilibrului hidroelectrolitic. Tratamentul vărsăturilor persistente se face cu produse administrate parenteral. Administrarea de antibiotice este, în principiu, contraindicată.
Profilaxie
Prevenirea TIA este, până la urmă, legată de respectarea regulilor de igienă alimentară şi individuală. În acest sens s-a elaborat un decalog pe care corpul medical trebuie sa-l transmită populaţiei:
1. Alege numai alimente preparate în condiţii de siguranţă.
2. Prepară alimentele corect.
3. Consumă imediat alimentele preparate.
4. Depozitează corect alimentele.
5. Reîncălzeşte complet alimentele.
6. Evită contactul între alimentele crude şi cele preparate.
7. Spală-te în mod repetat pe mîini.
8. În bucătărie, păstrază toate suprafeţele riguros curate.
9. Protejează alimentele de insecte, rozătoare şi animale.
10. Foloseşte numai apă sigur potabilă.
Hepatitele virale
Termenul de hepatită corespunde unei inflamaţii a parenchimului hepatic care survine în urma unei agresiuni şi evoluează cu necroza hepatocitară. Termenul de hepatită virală este rezervat hepatitelor provocate de virusuri cu tropism hepatic.
Etiologie
Virusul hepatitei A (VHA) este un virus ARN, detectabil în sânge cu 2 săptămâni înainte şi o săptămână după debutul icterului şi induce formarea de anticorpi protectori (AC-anti VHA).
- un genom: ADN şi enzima de replicare ADN - polimerază
- nucleocapsida: Ag H Bc şi Ag H Be
- anvelopa Ag H Bs
VHB infectează hepatocitele unde se replică. Virusul infestează mai multe secreţii, în special secreţile vaginale, saliva, laptele.
VHC conţine un genom ARN. VHD conţine un genom ARN, o capsidă cu Ag H D şi o anvelopăcu Ag H Bs. VHD este un virus defectiv, replicarea sa impune prezenţa unui alt virus, şi anume VHB.
Epidemiologie
Hepatita A are o transmitere fecală-orală. Transmiterea sanguină este excepţională în cazul unui donator aflat în fază de ............
Nu există transmitere sexuală sau maternofetală.
Hepatita B are 3 modalităţi de transmitere:
- sexual
- parenteral: sânge şi derivate de sânge contaminate, manevre medicale cu instrumentar nesterilizat (recoltări, hemodializă, intervenţii chirurgicale sau stomatologice), manevre nemedicale cu instrumentar contaminat (manichiură, bărbierit, tatuaje), contactul sângelui, plasmei sau serului cu soluţii de continuitate, toxicomani (droguri intravenoase);
- materno-fetal: în timpul travaliului, alăptării.
Hepatita C (VHC) este pricipalul agent al hepatitelor posttransfuzionale. Din acest motiv s-a introdus testarea obligatorie pentru anti VHC la donatorii de sânge. O incidenţă crescută se observă la toxicomanii care folosesc droguri pe cale intravenoasă, hemofilici, pacienţi cu hemodializă cronică. Transmiterea sexuală este posibilă dar mai rară decât în cazul VHB. Transmiterea materno-fetală este rară.
Hepatita D are un mod de transmitere identic cu cel al hepatitei B.
Hepatita E are transmitere fecal-orală prin apa contaminată. Apare mai frecvent în Africa, Asia, America de Sud.
Forme clinice
Hepatitele acute asociază o perioadă de invazie scurtă, marcată de un sindrom pseudogripal, alterarea stării generale, tulburări digestive, icter sclerotegumentar. Pe plan bilogic există o citoliză hepatică marcată asociată cu o colestază moderată. Prognosticul depinde de prezenţa sau nu a insuficienţei hepato-celulare. Hepatitele fulminante se caracterizează prin prezenţa semnelor clinice şi biologice ale insuficienţei hepato-celulare.
Hepatitele cronice sunt adesea asimptomatice sau .................... (astenie, hepatalgii) în absenţa complicaţiilor evolutive. Alterarea stării generale, prezenţa semnelor de insuficienţă hepatocelulară şi/sau de hipertensiune portală dovedesc prezenţa complicaţiilor (puseu evolutiv activ al unei hepatite cronice, ciroza hepatică sau hepatom.
Hepatita A. Incubaţia este cuprinsă între 2-6 săptămâni (medie 3 săptămâni). La copii sunt frecvente formele asimptomatice. Pot fi forme icterice sau anicterice, formele fulminante sunt foarte rare. Există şi forme prelungite, cu evoluţie ondulantă, pe o perioadă de mai multe săptămâni, dar nu se cronicizează.
Hepatita B. Incubaţia este de 60-120 zile, cu predominanţa formelor asimptomatice (90%). Formele fulminante sunt rare, dar în unele cazuri se pot croniciza (persistenţa Ag H Bs peste 6 luni).
Hepatita C. Incubaţia este de 50-70 zile, asimptomatică. Evoluează spre cronicizare, cu o citoliză fluctuantă.
Hepatita D. Este o formă particulară de hepatită acută virală, produsă de un virus defectiv (VHD) care necesită pentru exercitarea acţiunii sale patogene prezenţa VHB. Incubaţia este de 6-8 săptămâni. Se disting 2 situaţii: coinfecţia şi suprainfecţia. Coinfecţia (infecţia concomitentă cu cele 2 virusuri) se exprimă clinic ca o hepatită acută virală gravă. Suprainfecţia (VHD se grefează pe o infecţie cronică cu VHB) determină o hepatită acută virală D care evoluează spre cronicizare.
Hepatita E. Incubaţia este de 20-60 zile, iar evoluţia clinică este asemănătoare cu hepatita A. Forme severe pot să apară la gravide, mai ales în ultimul trimestru. Nu se cronicizează.
Diagnostic
Hepatita A - prezenţa anticorpilor anti-VHA care pot fi de tip Ig M specifici pentru infecţia recentă şi Ig G pentru o infecţie anterioară.
Hepatita B
- Ag H Bs - infecţie acută sau cronică
- Ac anti-H Bs - vindecarea unei infecţii vechi sau eficienţa vaccinării
- Ag H Bc - nu este decelabil în ser
- Ac anti-H Bc - infecţie recentă (Ig M +) sau veche (Ig M-)
- Ag H Be , ADN viral - markeri de replicare virală activă
- Ac anti-H Be - absenţa replicării virale
Hepatita C - genomul viral prin amplificare genică
- Ac anti-VHC - infecţie cronică
Hepatita D - Ag δ , ARN - VHD
- Ac anti-VHD - Ig M - infecţie acută
- Ig G - infecţie anterioară
Hepatita E - Ac anti-VHE
Tratament
În principiu orice hepatită acută virală trebuie supravegheată în spital 2-3 săptămâni. Se indică repaus, regim igieno-dietetic, evitarea substanţelor hepato-toxice. În formele fulminante se susţin funcţiile vitale şi se face tratamentul complicaţiilor. În hepatitele cronice se poate administra interferon, vidaralgină.
