CURS 9
INFECŢII ALE SISTEMULUI NERVOS
Meningitele bacteriene
Meningitele bacteriene sunt infecţii foarte grave cu prognostic vital iar funcţional cu risc de sechele neurologic. Mortalitatea în cazul meningitelor meningococice şi cu H.influenzae este de 5-10 %, iar pentru meningitele pneumococice poate ajunge la 25% cu risc crescut de sechele neurologice, mai ales surditate. Puncţia lombară trebuie efectuată de urgenţă, în cazul semnelor neurologice de focar puncţia lombară trebuie precedată de examenul fundului de ochi, eventual de tomografie computerizată. În perioada neonatală, trei germeni sunt mai frecvenţi şi anume: streptococul grup B, E coli şi Listerea monocitogeus. Între 2 luni şi 6 ani predomină în etiologia meningitelor: H influenzae tip B, neisseria meningitides şi streptococcus pneumoniae. După vârsta de 6 ani 2 germeni sunt mai des întâlniţi: neiseria meningitides şi streptococcus pneumoniae, dar trebuie avut în vedere şi o eventuală lesteriază observată frecvent în absenţa imunodepresiei.
Meningitele secundare survin într-un contex evocator astfel:
- după un traumatism cranian (pneumococ, H.influenzae, enterobacterii şi stafilococ în cazul traumatismelor craniene deschise)
- postintervenţii neurochirurgicale (stafilococ, bacili gramnegativ)
- etilism cronic (pneumococ, lesteria)
Tabloul clinic
Pacienţii prezintă cefalee violentă şi difuză, fotofobie, ........... , vărsături, aceste simptome fiind prezente într-un context febril. Examenul obiectiv evidenţiază redoare de ceafă, semn kerning (bolnavul nu poate ţine gambele în extensie când este adus în poziţie şezândă şi îşi flectează genunchii), semn Brudzinski (mişcarea de flexie a coloanei cervicale pe toracele anterior este acompaniată de mişcarea de flexie a genunchilor.
Prezenţa semnelor de gravitate: purpură, şoc septic, tulburări de conştienţă,detresă respiratorie) impune transfer într-o secţie de terapie intensivă.
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine se pune prin efectuarea puncţiei lombare care trebuie efectuată de urgenţă. Examenele biologice complementare impun un bilanţ biologic uzual, hemoculturi, căutarea porţii de intrare (ORL).
Tratament
Tratamentul cu antibiotice în meningitele bacteriene este o mare urgenţă şi trebuie instituit precoce pentru a nu compromite prognosticul. Antibiotice de primă intenţie care penetrează bine în LCR sunt:
- penicilina (meningita meningococică, lesteria)
- cefalosporine de generaţia 3: ceftriaxona, ceftazadina (meningita pneumococică)
Calea de administrare a antibioticului este sistemică. Combaterea edemului cerebral se face cu:
- substanţe macromoleculare (manitol)
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon (dexametazona, HHC)
- hiperventilaţie
Profilaxie
În cazul meningitei meningococice se poate efectua profilaxie pentru contacţii apropiaţi (familie, colectivităţi) cu refampicilină 10 mg/kg/zi în 2 prize, 2 zile sau doză unică de fluorochinolon (ciprofloxacină).
Tetanosul
Este o boală acută infecţioasă gravă,cu declarare obligatorie, produsă de un bacil anaerob grampozitiv, clostridium tetani. Această boală nu este contagioasă şi nu lasă imunitate. Boala are răspândire universală, cu mari variaţii de la o zonă la alta,legată şi de eficienţa măsurilor de profilaxie.
Patogenie
Clostridium tetani este prezent în sol şi în fecalele umane şi animale. El poate persista mult timp în mediul înconjurător sub formă de spori. Inocularea microbului se poate face prin plăgi penetrante profunde, dar în 80% din cazuri este vorba de plăgi minore. Bacilul tetanic rămâne cantomnat la nivelul porţii de intrare unde se dezvoltă şi secretă o toxină care va migra de-a lungul nervilor şi se fixează la nivelul sistemului nervos central. Această toxină este responsabilă de manifestările clinice.
Tablou clinic
Poarta de intrare poate fi la nivelul: arsurilor, înţepăturilor profunde, furunculoză, aşchii pătrunse profund, ulcere de ......., fracturi deschise. Alte porţi de intrare: injecţii intramusculare, inoculări la nivelul cordonului ombilical (tetanos neonatal), tetanos post-abortum, post-partum. Incubaţia variază de la 1 zi la mai multe luni, dar cel mai frecvent este cuprinsă între 3 şi 30 de zile. Cu cât incubaţia este mai scurtă, cu atât evoluţia va fi mai severă.
Debutul este de obicei insidios prin sensibilitate la frig, parestezii şi dureri la nivelul plăgii, crampe musculare. Perioada de invazie: primul semn caracteristic care apare este trismusul. Trismusul este o contractură tonică, invincibilă, permanentă, uneori dureroasă a muşchilor masticatori. Contractura se extinde, în 24-48 ore, către musculatura cervicală, a trunchiului şi spatelui, abdomenului şi membrelor. Generalizarea durează de la 1 la 4 zile. Perioada de stare este caracterizată de prezenţa contracturii tonice permanente a musculaturii, de contracturile paroxistice dureroase şi de tulburări funcţionale şi generale. Contractura permanentă a musculaturii coloanei vertebrale impune bolnavului atitudine particulară - opistalamus (bolnavul stă pe spate în "arc de cerc", sprijinit pe cap şi călcâie). Contractura muşchilor abdominali conferă peretelui abdominal o rigiditate deosebită. La nivelul feţei, contractura muşchilor face să apară aspectul de "rânjet" (de râs forţat). Contracturile paroxistice sunt provocate de orice excitaţie exterioară (vizuală, auditivă, cutanată).
Evoluţie
Bolnavii care evoluează spre vindecare sunt afebrili. După săptămâni de evoluţie,paroxismele se reduc în intensitate şi frecvenţă apoi dispar. Trismusul este semnul care apare primul şi dispare ultimul. Bolnavii care evoluează spre deces sunt febrili, au contracturi frecvente, prelungite şi intense. Majoritatea deceselor survin în primele 10 zile de la debut prin complicaţii respiratorii (apnee).
Diagnostic
Diagnosticul este clinic; trebuie făcut diagnosticul diferenţial al trismusului:
- trismus de cauze locale: palologie dentară, angină, artrită temporo-mandibulară.
- trismus neurologic: patologie de trunchi cerebral.
Tratament
Bolnavul se internează în secţii de terapie intensivă,cu asigurarea unui ambient liniştit, obscuritate, fără stimuli senzoriali. Pentru o eficienţă maximă, măsurile terapeutice se aplică în următoarea ordine:
- sedarea pentru controlul contracturilor paroxistice (benzodiazepine)
- administrarea antitoxinei tetanice
- începerea administrării antibioticelor (penicilina G, macrolide)
- suprimarea focarului tetanigen (excizia chirurgicală a plăgii: toaleta, debridarea plăgii, excizia ţesuturilor devitalizate, extragerea corpilor străini)
Profilaxie
Se face prin imunizarea activă a întregii populaţii cu anatoxină tetanică.
Vaccinarea este obligatorie începând de la vârsta de 2 luni cu vaccin DTP în 3 doze, la o lună interval şi rapel la 1 an, apoi la 5 ani la copii şi 10 ani la adulţi.
Măsuri generale: evitarea traumatismelor, toaleta corectă a plăgilor, asigurarea unei asistenţe calificate la naştere, combaterea manevrelor abortive septice.
Rabia
Rabia este o infecţie virală a sistemului nervos central transmisă de la animale la om. Introdus în organism prin muşcături, zgârieturi sau prin aerosoli, virusul rabic se ataşează şi ajunge pe calea nervilor periferici la creier. Encefalita rabică este întotdeauna mortală.
Tablou clinic
Incubaţia: 20-90 zile de la expunere. Durata incubaţiei este legată de cantitatea de virus inoculat, de multitudinea, profunzimea şi localizarea plăgilor. Incubaţia este mai lungă după muşcături la membrele inferioare comparativ cu cele de la faţă. Rabia se prezintă sub două forme: rabia furioasă şi rabia paralitică.
Rabia furioasă (forma hiperactivă) se manifestă prin dezorientare, hiperactivitate, halucinaţii, convulsii. Sunt caracteristice: hidrofobia (manifestată la încercarea de a bea lichide) şi aerofobia (evidentă în cazul unui curent de aer suflat spre faţa bolnavului) având la bază o contracţie diafragmatică puternică. Bolnavul poate deceda în cursul unei crize violente prin asfixie sau sincopă. După instalarea crizelor furioase, bolnavul moare în 24 ore.
Rabia paralitică este o formă mai rar întâlnită. Se realizează un sindrom paralitic ascendent. Statusul mental se degradează progresiv de la confuzie la dezorientare, stupoare şi în final comă.
Diagnostic
- date epidemiologice (muşcătura de animal)
- date clinice (hidrofobia, aerofobia, fenomene nervoase)
- diagnostic etiologic: virusul rabic se poate evidenţia în biopsie cutanată cerebrală, corneeană.
Profilaxie
Nu există în prezent tratament etiologic sau specific.
Se consideră că există potenţial rabigen crescut în următoarele situaţii:
- muşcături profunde şi întinse
- muşcături multiple
- muşcături localizate la cap, gât, pulpa degetelor, organe genitale
- muşcături produse de animale sălbatice
- muşcături produse de animale domestice nevaccinate sau cu antecedente vaccinale incerte
- muşcături produse de animale care decedează sau dispar ulterior
Orice plagă cu potenţial rabigen trebui spălată imediat foarte minuţios şi îndelungat cu apă şi săpun sau cu alcool 50-70%, soluţie bromocet 1%, tinctură de iod. Când suspiciunea de rabie este foarte mare se face cauterizarea plăgii. Plaga rabigenă nu se suturează decât după câteva zile, timp în care va fi spălată permanent cu soluţiile de mai sus. Pentru profilaxia specifică cu ser antirabic sau vaccin rabic trebuie să se ţină seama de următoarele elemente:
- existenţa sau absenţa rabiei în regiunea de unde provine animalul muşcător
- profunzimea, numărul, întinderea şi mai ale sediul leziunilor (localizări la faţă, gât, degete) care induc o incubaţie mai scurtă
- posibilitatea de supraveghere veterinară a animalului timp de 14 zile.
Poliomielita
Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă, produsă de virusurile poliomielitice, având ca expresie clinică majoră paraliziile de tip flasc, urmate de ........... şi sechele
Epidemiologie
Epidemiologia actuală este modificată de imunizările în masă. Sursa de infecţie este exclusiv umană, reprezentată de bolnav sau purtătorul de virus. Transmiterea este orală, prin contact direct cu fecalele sau secreţiile faringiene contaminate. Receptivitatea este universală dar formele paralitice sunt foarte rare. Imunitatea după infecţie este specifică de tip şi de lungă durată. În ţara noastră, poliomielita apare sporadic, fiind vorba de paralizii postvaccinale. Acestea sunt extrem de rare (1 caz la 3-5 milioane de vaccinări) când nu se respectă contraindicaţiile vaccinării.
Virusul pătrunde în organism pe cale rinofaringiană sau digestivă, traversează bariera intestinală şi se fixează la nivelul cornelor anterioare ale măduvei spinării unde provoacă distrucţii ale neuronilor motori periferici.
Tablou clinic
Majoritatea sunt infecţii inaparente.
Forma paralitică comună are o incubaţie de la câteva zile până la o lună. Invazia se produce în 3-6 zile şi se traduce printr-un sindrom infecţios (faringita, tulburări digestive) asociat cu semne meningeale. Perioada de stare se caracterizează prin instalarea în 48 ore a paraliziilor flasce cu hipotonie musculară, abolirea ROT, dar fără modificări de sensibilitate. Paraliziile sunt limitate, asimetrice, predomină la rădăcina membrelor şi sunt urmate de atrofii şi sechele. Atingerea musculaturii respiratorii are prognostic vital.
Profilaxie
Tratamentul este simptomatic. Profilaxia se efectuează prin vaccinare cu VPO, începând de la vârsta de 6 săptămâni.
CURS 10
PRINCIPALELE INFECŢII FUNGICE
Candidoza
Epidemiologie
Candida albicans face parte din flora normală intestinală. Utilizarea protezelor dentare şi diabetul zaharat cresc portajul oral de candida albicans. Prevalenţa diferitelor specii de candida depinde de localizarea anatomică, de terenul imunodeprimat sau nu şi de utilizarea anterioară de antifungice. Modul de contaminare cel mai frecvent este pe cale endogenă, favorizată de dezechilibre la nivelul florei intestinale sau în sfera urogenitală. Candidozele pot să apară şi iatrogen, prin contaminare pe cale transcutanată în timpul plasării de catetere, la persoanele care consumă droguri intravenos.
Factori favorizanţi: neutropenie consecutivă chimioterapiei sau unei hemopatii,ulceraţii digestive, folosirea de antibiotice cu spectru larg, corticoterapia, alimentaţia parenterală, utilizarea de catetere vasculare sau de sonde urinare. Deficitele calitative sau cantitative ale PMN predispun la infecţii sistemice în timp ce deficitele imunităţii celulare (infecţia HIV predispun la infecţii candidozice cutaneomucoase).
Tablou clinic
Candidoza esofagiană: complicaţie frecventă în cursul tratamentului hemopatiilor maligne, diabet zaharat, cure prelungite de antibiotice precum şi la pacienţii cu SIDA. Esofagita poate fi asimptomatică sau se manifestă cu dureri retrosternale sau epigastrice. Se poate complica cu hemoragie, perforaţie. Prezenţa inflamaţiei mucoasei bucale sugerează diagnosticul, certitudinea fiind oferită prin endoscopie digestivă superioară.
Septicemia cu candida. Septicemiile .... datorate în special speciilor nonalbicans, se asociază cu o mortalitate ridicată şi cu prelungirea duratei de spitalizare. Simptomele sunt nespecifice: febră, colaps circulator, maculo-papule eritematoase. Semne de diseminare hematogenă: leziuni retiniene, endocardită,localizare hepatosplenică şi renală. Candidoza hepatosplenică survine la persoanele cu neutropenie, mai ales în faza de aplazie medulară iar speciile implicate sunt candida albicans şi candida tropicalis. Pacienţii prezintă febră, dureri abdominale în etajul superior, hepato-spleno-megalie, creşterea fosfatazei alcaline. Ecografia şi tomografia abdominală contribuie la diagnostic care necesită confirmare histologică şi micologică.
Candidoza urinară Factori predispozanţi: neutropenie,existenţa unei sonde urinare asociată cu folosirea de antibiotice, diabetul zaharat. Speciile implicate sunt candida albicans şi candida glabrata.
Peritonita cu candida Se observă mai ales în cazul dializei peritoneale efectuată ambulator, exprimată clinic prin dureri abdominale asociate sau nu cu febră. Este produsă de candida tropicalis. Peritonita cu candida poate complica intervenţiile chirurgicale abdominale având un prognostic sever.
Alte localizări: cardiace (endocardite), osteocorticulare, oculare (cu risc de endoftalmie prognostic vizual sever) şi neuromeningee. Diagnosticul de laborator se pune prin izolarea de candida în hemoculturi (sistem Batec).
Tratamentul candidozelor se face în funcţie de localizare.
- localizarea cutanată: tratament local antifungic
- antifungice sistemice: ............ imidazol ............
Criptococoza
Epidemiologie
Cryptococcus este un germen ubicuitar şi se găseşte sub două varietăţi: ...................... Repartiţia geografică este diferită............... se găseşte în toate zonele pe când varianta gattii este răspândită numai în zonele tropicale. Infecţia se produce prin inhalarea de particule contaminate, sporii penetrând în alveolele pulmonare. Factori predispozanţi: infecţia HIV, tratamente imunosupresoare, grefe de organ, linfoame, sarcoidoze. Mijlocul de apărare împotriva infecţiei cu criptococ este reprezentat de imunitatea celulară.
Tablou clinic
Meningo-encefalita ............. apare frecvent la pacienţii cu infecţie HIV. Examenul obiectiv evidenţiază: semne meningeale discrete sau absente, lipsa semnelor de focar, dar sunt prezente semne de hipertensiune intracraniană, în special edemul papilar. CCR este clar, uşor hipertensiv, cu celularitate scăzută, predominând limfocitele, hiperalbuminoralul, hipo.... pe frotiu se observă ............ încapsulate. În lipsa tratamentului evoluţia este gravă spre deces.
Pneumonia În 50% din cazuri simptomatologia este nespecifică. Tuse cu sau fără espectoraţie, dureri toracice difuze, febră moderată. Diagnosticul se pune pe examenul radiologic. Leziuni cutanate sub formă de papule pot să apară în cazul diseminării hematogene.
Tratament .......................
Principalele infecţii parazitare
Oxiuraza
Etiologie: Enterobius vermicularis
Epidemiologie: frecventă la copii de vârstă şcoalră, pot contamina rudele.
Ciclul evolutiv: viermii adulţi trăiesc la nivelul regiunii ........... Femelele după fecundaţie migrează în rect unde se fixează în mucoasa anală şi depun ouăle. Fixarea se produce de obicei seara sau noaptea. Ouăle sunt rezistente în mediul extern, fiind vehiculate prin intermediul mâinilor murdare, particulelor de praf, lenjerie.
Tablou clinic: prurit anal, mai ales seara (în momentul fixării viermilor) determinând tulburări de somn, dureri abdominale şi tulburări de tranzit, vulvo-vaginită.
Profilaxia este importantă: spălarea pe mâini, tăierea unghiilor, spălarea lenjeriei, pijamalelor, tratamentul întregii familii.
Teniaza
Etiologie: Teniile sunt ......... şi aparţin clasei cestode, cea mai răspândită este Taenia saginata. Cestodele se caracterizează prin:
- posedă un cap (scalex) organ de fixare (ventuze + cârlige)
- sunt hermafrodite
- se localizează în regiunea anală unde depun ouălele
- omul este gazda definitivă
Epidemiologie: contaminarea se face prin folosirea cărnii de vită incorect preparată (fiară, prăjită)
Ciclul evolutiv: viermii se detaşează de peretele intestinal şi sunt eliminaţi în mediul extern de unde sunt ingeraţi de către bovine. În organismul bovinelor embrionii se îndreaptă spre ţesutul muscular unde se transformă în larve infestante. Omul se infestează prin consumul de carne de vită incorect preparată.
Tablou clinic: este dominat de tulburări gastro-intestinale, dureri abdominale difuze nesistematizate, greţuri, vărsături, tulburări de apetit, alternanţădiaree-constipaţie, cefalee mai ales la copii.
Diagnostic ............
Toxoplasmoza
Etiologie: toxoplasma gandii
Epidemiologie: toxoplasma gandii este un germen cosmopolit foarte frecvent. Rezervorul este reprezentat de mamifere, păsări. Gazda definitivă este pisica, singurul animal care permite dezvoltarea parazitului.
Parazitul există sub 3 forme:
- trofazat - parazit obligatoriu intracelular în sistemul monocitar
- chisturi tisulare care rezultă din multiplicarea intracelulară cu apariţia unei membrane. Se înâlnesc în ţesutul nervos şi cel muscular
- oochist - rezultă din ciclul sexual la pisică şi este eliminat în mediul extern devenind contaminant pe cale digestivă.
Omul se contaminează pe 3 căi:
- ingestia de ouă chisturi odată cu alimente contamiante cu dejectele pisicilor
- ingestia de chisturi tisulare toxoplasmice active (carne insuficient preparată)
- de la mamă la făt, transplacentar, atunci când mama face infecţia în timpul sarcinii, determinând la făt o maladie severă.
Tablou clinic
Primoinfecţia rezultă prin multiplicarea trofozaţilor în celulele sistemului reticulo-endotelial. Cel mai adesea este asimptomatică. Se remarcă prezenţa unei microadenopatii indolore, localizată laterocervical şi occipital, astenie, erupţie. Un răspuns imunitar normal limitează multiplicarea parazitului care se transformă în chisturi latente în ţesutul muscular şi în sistemul nervos central.
Toxoplasmoza la imunodeprimaţi Apare ca urmare a reactivării primoinfecţiei datorită unui deficit imun. Survine la pacienţi cu tratamente imunosupresive,cu deficite imunitare congenitale sau dobândite. Se manifestă ca o infecţie severă cu febră, cu atingere miocardică,pulmonară, oftalmică şi cerebrală.
Toxoplasmoza congenitală Apare când mama contactează primoinfecţia în timpul sarcinii şi poate determina avort spontan, sechele neurologice severe (hidrocefalie, convulsii, deficite neurologice multiple, atingere oculară (coreoretinită acută).
Diagnostic: serologic, cu determinarea de anticorpi. Toxoplasmoza congenitală se poate diagnostica începând de la 20-24 de săptămâni de sarcină prin prelevarea de sânge de la nivelul venei ombilicale şi lichid amiotic pentru cercetarea Ig M.
Profilaxie: consum de carne corect preparată, fructe şi legume bine spălate, evitarea contacului cu pisicile.
Trichineloza
Etiologie: Trichinella spiralis
Ciclu evolutiv: parazitul trăieşte în intestinul gros al rozătoarelor. Femelele după fecundare depun larvele în peritoneu de unde acestea migrează în muşchi şi se închistează. Rozătoarele rămân infestante şi după deces (aproximativ 2 luni). Omul se contaminează accidental prin consum de carne incorect preparată sau crudă.
Tablou clinic: evoluează în 4 faze
- incubaţie 48 ore
- faza de invazie: diaree,dureri abdominale, greaţă,vărsături, febră
- faza de diseminare (migrarea larvelor în muşchi): febră înaltă, edeme generalizate, mialgii,uneori şoc anafilactic şi deces
- faza de închistare: mialgii intense, uneori miocardită, diminuarea edemelor, alterarea stării generale.
Evoluţia se face pe parcursul a 2-3 săptămâni,cu mialgii persistente.
Diagnostic: ............ hipereozinofilie sanguină, serologie de trichineloză pozitivă, biopsie musculară (larve închistate)
Profilaxie: constă în controlul şi supravegherea creşterii şi sacrificării porcilor în abatoare.
