TUSEA CONVULSIVĂ
- boală infectocontagioasă endemoepidemică, dată de Bordetella pertusis
Etiologie
- cocobacil, gram negativ, aerob, încapsulat
- se cultivă pe Bordet-Gengou
- vaccinul se prepară din tulpini în faza I (virulentă şi imunogenă)
- conţine: hemaglutinină filamentoasă (FHA cu rol de ataşare pe celule epiteliale)
aglutinogene K
factor promotor al limfocitozei LPF sau toxina pertusis tip A-B
adenilat ciclaza
toxina dermonecrotică
citotoxina traheală
hemolizina
Epidemiologie:
- endemoepidemică (la 2-5 ani)
- contagiozitate mare
- transmiterea aerogenă
- sursa: omul bolnav, nu sunt purtători asimptomatici
- receptivitate generală, aceasta nu se transmite transplacentar
- imunitatea durabilă după boală
Patogenie
- se multiplică în mucoasa respiratorie, duce la leziuni locale, inhibarea fagocitozei,tuse cu caracter spastic
- în funcţie de tuse: bronhogenă (stimuli periferici) şi neuropsihogenă (stimuli auditivi, vizuali, tactili)
Clinic
- incubaţie: 6-20 zile
- stadiu
- cataral
- 7-14 zile
- hiperemie conjunctivală
- febră
- tuse uscată, apoi spasmodică
- maximă contagiozitate
- convulsiv
- 2-4 săptămâni
- accese tuse paroxistice
- secvenţe de tuse spasmodică urmată de apnee, apoi inspiraţie profundă (repriză) => chintă (5-15); sacade + reprize = chinta de tuse
-expectoraţie albă,vâscoasă
Convalescenţa:
- 2 săptămâni până la 2 luni
- tuse moderată
Forme clinice: severe (30-60 accese / 24 ore cu cianoză, vărsături, convulsii, febră)
medii (30-40 accese)
uşoare (sub 10 accese)
Complicaţii:
- respiratorii (pneumonii, atelectazii)
- neurologice (convulsii, encefalită)
- mecanice (ulceraţii ale frenului lingual,enfizem, hemoragii conjunctivale)
Diagnostic:
- criterii epidemiologice
- leucocitoză
- izolare pentru cultură
Diagnostic diferenţial:
- laringotraheite infecţioase (B parapertusis, B bronhiseptica, Moraxela)
Tratament:
- corticoterapie
- clordelazin, salbutanol (reducerea acceselor)
- eritromicină (elecţii) sau ampicilină
Profilaxie: vaccinare DTP la 3 luni cu rapel la 6 luni
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
Boala acută infecţioasă, determinată de virusul Epstein-Barr, apare la 50% din adolescenţi.
Incubaţie: 30-50 de zile
Etiologie: virus descoperit în 1964 din limfoamele Burkitt; v. ADN, 2 tipuri A şi B
virusul se ataşează pe celulele ţintă, limfoamele Burkitt
ag. tardive în infecţia primară induc ac Ig M persistenţi (luni de zile)
ac Ig G persistenţi (ani)
Epidemiologie: - infecţie naturală primară (la copil, cu dezvoltare de limfocite T citotoxice specifice)
- prezenţa EBV în cavitatea bucală (sursă de transmitere)
Patogenie: - virusul invadează faringele, infectează limfocitele B, diseminează în organism
- ganglioni măriţi,splina, amigdalele
Clinic
- incubaţia: 7 săptămâni
- debut: brutal sau insidios
- stare: dureri faringiene, febră, anorexie, cefalee
erupţie după administrarea de ampicilină
exudat alb, cremos pe amigdale
limfopoliadenopatie
splenomegalie
Forme clinice
- angina mononucleozică
- hepatita
- hematologice (anemie hemolitică, purpură)
Complicaţii
- infecţii faringiene secundare
- celulite periorbitale
- meningite
Diagnostic
- Ac serici Ig M şi Ig G
- test monospot: prezenţa de anticorpi heterofili
- testul Paul Bunnel - Davidson pentru ac Ig M, r+ la 1/80 timp de 2-3 săptămâni
- limfocitoza (limfocite atipice, celule Downey, limfocite hiperbazofile)
Diagnostic diferenţial
- CMV (lipseşte adenopatia)
- toxoplasmoza
- sindrom mononucleozic (în primoinfecţia HIV)
Tratament
- repaus
- antiinflamatoare nesteroidiene
- cortizon în edemul faringian
