ISCHEMIA
ACUTA PERIFERICA
Ischemia acuta periferica se
datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatiei arteriale
la nivelul unui membru. Ea
survine prin obstructia arteriala sau prin intreruperea continuitatii
arteriale si este urmata de anoxie tisulara.
Debutul este brusc, cu
manifestare clinica dramatica, uneori punand sub semnul intrebarii
viabilitatea membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta
constituie o urgenta medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt
dependente de promptitudinea interventiei terapeutice .
2.
 Etiologie
- emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);
 
- tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic;
 
- reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici.
 
- cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule arterio-venoase.
 
- cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.
 
Embolia
arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu
trombi intracavitari
(tromb-emboli mobilizati post
fibrilatie atriala), infarct miocardic, vegetatii endocardice,
fragmente de tumori cardiace (mixom).
O forma particulara de
trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea unui
coagul din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din
atriul drept in cel stang printr-o comunicare interatriala si apoi
ejectarea sa in arborele marii circulatii.
Alte
tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi
straini.
Trombembolia din pungi
anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice sunt
eventualitati mai rare.
- Fiziopatologie
 
vitezei
de circulatie sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al
colateralelor sale, factori favorizanti ai producerii trombozei
secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24 h), dar si
proximal. Pe acest teren se adauga si spasmul arterial, ca si un
fenomen compensator la reducerea presiunii arteriale, si care duce la
cresterea rezistentei si scaderea debitului sangvin, incheindu-se
astfel un cerc vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca efect
extinderea fenomenului de tromboza secundara.
Tesuturile au o sensibilitate
variata la ischemie. Tesutul nervos dupa 15-30 min. prezinta edem,
degenerescenta mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse
clinic prin durere, parestezii, anestezii, impotenta functionala. Ele
sunt reversibile pana la 8-l2 ore. Tesutul muscular dupa 6-8 ore de
ischemie prezinta edem, staza capilara. Tesutul celular subcutanat si
pielea au o toleranta mai mare, sunt caracterizate prin flictene,
necroze cutanate si sunt reversibile pana la 12 ore .
4.
 Tablou clinic
Gruparea simptomelor si semnelor
ischemiei acute permite individualizarea unui sindrom tipic, cu debut
brusc, evolutie rapida agranta si care necesita interventie
chirurgicala in primele ore, and ca scop deblocarea circulatiei.
Pratt
decrie in ischemia acuta „sindromul celor 6 P\" constand in:
- pain (durere),
 
- pulselessness (absenta pulsului),
 
- pallor (paloare),
 
- paresthesia (parestezie),
 
- paralysis (paralizie)
 
- prostration (prostratie, soc).
 
 Recunoasterea acestor simptome
 si semne este suficienta pentru diagnosticul de ischemie acuta.
 Evolutia sindromului de ischemie acuta se deruleaza in trei faze
 care se succed pe parcursul a
8-l2
 ore: faza initiala, faza de agravare si faza de leziuni tisulare
 ireversibile.
 Faza de debut
 a) Simptome subiective
 Durerea este
 evidenta, localizata sub nivelul obstructiei, este mai intensa in
 segmentele distale,
 se accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza prin
 imobilizarea membrului si se cedeaza doar partial la medicatia
 antialgica. Ea poate fi de intensitate constanta, se poate accentua,
 si sa provoace o stare de soc sau poate diminua dupa cate ore ca si
 efect al degenerescentei nervoase.Localizarea durerii este distala
 fata de leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal de
 aceasta.
 Tulburarile de sensibilitate
 apar la cate minute
 dupa debutul dureros, sunt marcate prin
 parestezii
 (furnicaturi, ameteli, greutate in extremitati), hipo-estezie
 cutanata si apoi anestezie cutanata.
b)
 Semne obiective
 Paloarea tegumentelor este
 accentuata, de „ceara", situata sub nivelul obstacolului;
 este mai
 accentuata distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin
 vizibila sau este goala de continut sangvin.
 Racirea tegumentelor se
 instaleaza distal si apoi progreseaza proximal, dar ramane situata
 sub nivelul
 obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii asupra
 sediului obstacolului. Astfel in ocluzia arterei poplitee ea este
 situata sub glezna; in ocluzia bifurcatiei arterei femurale in 1/3
 inferioara a coapsei; in ocluzia arterei iliace comune la limita 1/3
 superioara cu cea mijlocie a coapsei .
 Absenta pulsului distal
 fata de sediul obstructiei este un semn patognomonic, sub rezer
 existentei sale
 anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior ischemiei
 in arteriopatiile cronice atero-sclerotice). Examinarea sa este
 dificila daca este prezent edemul sau o deformare traumatica a
 regiunii. .
 Tulburarile de motilitate
 localizate distal
 sunt prezente, in mod gradat, sub forma: diminuarii
 reflexelor
 osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei
 ischemice si a rigiditatii musculare.
 Faza de agravare corespunde
 extinderii distale a trombozei secundare. Paloarea initiala este
 inlocuita de cianoza
 initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare,
 cuprinzand intreg segmentul interesat. Masele musculare se
 edematiaza, isi pierd tonusul. Actul chirurgical de resstabilire a
 fluxului arterial este indoielnic.
 Faza leziunilor ireversibile
 se caracterizeaza
 prin mase musculare rigide (rigor mortis), piciorul
 fixat in equin sau
 degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este intinsa si
 sunt prezente tulburari trofice ale tegumentelor si tesutului
 celular subcutanat marcate prin: flictene cu continut serocitrin sau
 sanghinolent si gangrene cu caracter umed si mai rar uscat. In
 aceasta faza ssolutia terapeutica este amputatia .
- Examinari paraclinice
 
Ultrasonografia
 Doppler continua,
 permite aprecierea localizarii si intinderii obstructiei,
precizarea
 vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor
 venoase asociate.
 Ultrasonografia Doppler
 pulsatila, (Eco-Doppler) permite vizualizarea arterelor mari si a
 sediului obstacolului.
 Eco-Doppler color vizualizeaza
 arterele si venele, culorile riind dupa viteza sangelui.
 Arteriografia
 precizeaza tipul
 leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arteriala
 proximala
 si distala, starea si calitatea
 circulattei colaterale. Ea este utila in diagnosticele mai dificile
 (traumatisme, tromboze arteriale), dar la nici un caz nu trebuie sa
 intarzie actul operator.
- Diagnostic
 
 Alte  examinari  paraclinice 
 necesare  sunt:  electrocardiograma,  ecocardiografia  pentru
 aprecierea starii cordului.
 Examinarile hematologice ofera date asupra lorii elementelor
 sangvine si a starii coagularii. Examinari biochimice utile sunt
 determinarea glicemiei, azotului seric, creatininei serice,
 electrolitilor (in special K+). Determinarea gazelor sangvine indica
 gradul acidozei meolice.
 Diagnosticul clinic in general
 nu intampina dificultatii, iar examinarile complimentare pun
 diagnosticul de localizare, stare vasculara generala si intinderea
 leziunii.
 Diagnosticul de severitate al
 ischemiei este in functie de forma clinica.
 Elemente clinice de diagnostic
 valoroase pentru tromboza arteriala sunt: debut lent, progresiv, la
 bolnavi de peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronica,
 (aterosclerotica, trombangeita obliteranta, anevrisme), diabet sau
 hipertensiune arteriala, boli infectioase sau neoplazice si cu
 absenta unui focar emboligen.
- Diagnostic diferential
- Embolia
 
 
- Flegmatia coerulea dolens se poate manifesta cu absenta pulsului (spasm care insoteste tromboza venoasa extensi), dar membrul este cald, cianotic, cu vene pline si febril .
 
- Evolutie
 
 Evolutia spontana a emboliei
 arteriale este progresi spre leziuni tisulare ireversibile, cu
acidoza
 meolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala.
 Vindecarea spontana prin fibrinoliza este exceptionala. Evolutia
 spontana a trombozei arteriale este nefavorabila, mai ales la
 rstnici aterosclerotici la care rata de amputatie se ridica la 50%,
 iar mortalitatea este ridicata prin complicatiile generale.
9.
  Tratament
a)Măsuri
 vizând prevenirea şi combaterea şocului:
- Calmarea durerii:
 - Antalgice uzuale, cu administrare i.v. (Algocalmin, Analgin, Novalgin);
 - Opiacee administrate i.v., în diluţie, fracţionate (Mialgin, Morfină).
 - Antispastice (favorizează circulaţia la nivelul reţelei colaterale):
 
- Xantinolnicotinat, Pentoxifilin (1-3 f, perfuzie i.v.);
 - Hydergin;
 - Papaverină, Tolazolin.
 
- Medicaţia vasodilatatoare are valoare terapeutică modestă în sindromul de ischemie periferică acută.
 
b)Prevenirea
 extinderii trombozei:
- Medicaţia antiagregantă plachetară: Aspirină 75 – 325 mg/zi p.o.
 
- Tratament anticoagulant parenteral: Heparinoterapie
 
 c)Tratamentul
 de revascularizaţie arterială:
 trebuie efectuat ori
 de câte ori există posibilitatea,
 decizia fiind luată
 imediat după explorarea arteriografică în urgenţă a membrului
 afectat.
o
Tromboliza
medicamentoasă
–
administrarea
tromboliticului se poate face pe cale
sistemică
(într-un protocol asemănător celui din trombozele venoase profunde
sau embolia pulmonară) sau se poate face local, imediat după
angiografie (Streptokinază intraarterial).
- Tratamentul de revascularizaţie chirurgicală în urgenţă:
- În cazul obstrucţiilor arteriale trombotice:
 
 
o Trombectomie/
trombendarterectomie;
o
 Embolectomie
chirurgicală sau intervenţională cu sondă Fogarty.
- Amputaţia chirurgicală este limitată ca indicaţie pentru cazurile cu ischemie critică depăşită.
 
BIBLIOGRAFIE
:
Tratat
de patologie chirurgicala , N.Angelescu , Ed.Medicala , 2003;
Principiile
Chirurgiei , S.I.Schwartz, Ed.Teora , 2007

