ISCHEMIA
ACUTA PERIFERICA
Ischemia acuta periferica se
datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatiei arteriale
la nivelul unui membru. Ea
survine prin obstructia arteriala sau prin intreruperea continuitatii
arteriale si este urmata de anoxie tisulara.
Debutul este brusc, cu
manifestare clinica dramatica, uneori punand sub semnul intrebarii
viabilitatea membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta
constituie o urgenta medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt
dependente de promptitudinea interventiei terapeutice .
2.
Etiologie
- emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);
- tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic;
- reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici.
- cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule arterio-venoase.
- cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.
Embolia
arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu
trombi intracavitari
(tromb-emboli mobilizati post
fibrilatie atriala), infarct miocardic, vegetatii endocardice,
fragmente de tumori cardiace (mixom).
O forma particulara de
trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea unui
coagul din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din
atriul drept in cel stang printr-o comunicare interatriala si apoi
ejectarea sa in arborele marii circulatii.
Alte
tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi
straini.
Trombembolia din pungi
anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice sunt
eventualitati mai rare.
- Fiziopatologie
vitezei
de circulatie sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al
colateralelor sale, factori favorizanti ai producerii trombozei
secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24 h), dar si
proximal. Pe acest teren se adauga si spasmul arterial, ca si un
fenomen compensator la reducerea presiunii arteriale, si care duce la
cresterea rezistentei si scaderea debitului sangvin, incheindu-se
astfel un cerc vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca efect
extinderea fenomenului de tromboza secundara.
Tesuturile au o sensibilitate
variata la ischemie. Tesutul nervos dupa 15-30 min. prezinta edem,
degenerescenta mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse
clinic prin durere, parestezii, anestezii, impotenta functionala. Ele
sunt reversibile pana la 8-l2 ore. Tesutul muscular dupa 6-8 ore de
ischemie prezinta edem, staza capilara. Tesutul celular subcutanat si
pielea au o toleranta mai mare, sunt caracterizate prin flictene,
necroze cutanate si sunt reversibile pana la 12 ore .
4.
Tablou clinic
Gruparea simptomelor si semnelor
ischemiei acute permite individualizarea unui sindrom tipic, cu debut
brusc, evolutie rapida agranta si care necesita interventie
chirurgicala in primele ore, and ca scop deblocarea circulatiei.
Pratt
decrie in ischemia acuta „sindromul celor 6 P\" constand in:
- pain (durere),
- pulselessness (absenta pulsului),
- pallor (paloare),
- paresthesia (parestezie),
- paralysis (paralizie)
- prostration (prostratie, soc).
Recunoasterea acestor simptome
si semne este suficienta pentru diagnosticul de ischemie acuta.
Evolutia sindromului de ischemie acuta se deruleaza in trei faze
care se succed pe parcursul a
8-l2
ore: faza initiala, faza de agravare si faza de leziuni tisulare
ireversibile.
Faza de debut
a) Simptome subiective
Durerea este
evidenta, localizata sub nivelul obstructiei, este mai intensa in
segmentele distale,
se accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza prin
imobilizarea membrului si se cedeaza doar partial la medicatia
antialgica. Ea poate fi de intensitate constanta, se poate accentua,
si sa provoace o stare de soc sau poate diminua dupa cate ore ca si
efect al degenerescentei nervoase.Localizarea durerii este distala
fata de leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal de
aceasta.
Tulburarile de sensibilitate
apar la cate minute
dupa debutul dureros, sunt marcate prin
parestezii
(furnicaturi, ameteli, greutate in extremitati), hipo-estezie
cutanata si apoi anestezie cutanata.
b)
Semne obiective
Paloarea tegumentelor este
accentuata, de „ceara", situata sub nivelul obstacolului;
este mai
accentuata distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin
vizibila sau este goala de continut sangvin.
Racirea tegumentelor se
instaleaza distal si apoi progreseaza proximal, dar ramane situata
sub nivelul
obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii asupra
sediului obstacolului. Astfel in ocluzia arterei poplitee ea este
situata sub glezna; in ocluzia bifurcatiei arterei femurale in 1/3
inferioara a coapsei; in ocluzia arterei iliace comune la limita 1/3
superioara cu cea mijlocie a coapsei .
Absenta pulsului distal
fata de sediul obstructiei este un semn patognomonic, sub rezer
existentei sale
anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior ischemiei
in arteriopatiile cronice atero-sclerotice). Examinarea sa este
dificila daca este prezent edemul sau o deformare traumatica a
regiunii. .
Tulburarile de motilitate
localizate distal
sunt prezente, in mod gradat, sub forma: diminuarii
reflexelor
osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei
ischemice si a rigiditatii musculare.
Faza de agravare corespunde
extinderii distale a trombozei secundare. Paloarea initiala este
inlocuita de cianoza
initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare,
cuprinzand intreg segmentul interesat. Masele musculare se
edematiaza, isi pierd tonusul. Actul chirurgical de resstabilire a
fluxului arterial este indoielnic.
Faza leziunilor ireversibile
se caracterizeaza
prin mase musculare rigide (rigor mortis), piciorul
fixat in equin sau
degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este intinsa si
sunt prezente tulburari trofice ale tegumentelor si tesutului
celular subcutanat marcate prin: flictene cu continut serocitrin sau
sanghinolent si gangrene cu caracter umed si mai rar uscat. In
aceasta faza ssolutia terapeutica este amputatia .
- Examinari paraclinice
Ultrasonografia
Doppler continua,
permite aprecierea localizarii si intinderii obstructiei,
precizarea
vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor
venoase asociate.
Ultrasonografia Doppler
pulsatila, (Eco-Doppler) permite vizualizarea arterelor mari si a
sediului obstacolului.
Eco-Doppler color vizualizeaza
arterele si venele, culorile riind dupa viteza sangelui.
Arteriografia
precizeaza tipul
leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arteriala
proximala
si distala, starea si calitatea
circulattei colaterale. Ea este utila in diagnosticele mai dificile
(traumatisme, tromboze arteriale), dar la nici un caz nu trebuie sa
intarzie actul operator.
- Diagnostic
Alte examinari paraclinice
necesare sunt: electrocardiograma, ecocardiografia pentru
aprecierea starii cordului.
Examinarile hematologice ofera date asupra lorii elementelor
sangvine si a starii coagularii. Examinari biochimice utile sunt
determinarea glicemiei, azotului seric, creatininei serice,
electrolitilor (in special K+). Determinarea gazelor sangvine indica
gradul acidozei meolice.
Diagnosticul clinic in general
nu intampina dificultatii, iar examinarile complimentare pun
diagnosticul de localizare, stare vasculara generala si intinderea
leziunii.
Diagnosticul de severitate al
ischemiei este in functie de forma clinica.
Elemente clinice de diagnostic
valoroase pentru tromboza arteriala sunt: debut lent, progresiv, la
bolnavi de peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronica,
(aterosclerotica, trombangeita obliteranta, anevrisme), diabet sau
hipertensiune arteriala, boli infectioase sau neoplazice si cu
absenta unui focar emboligen.
- Diagnostic diferential
- Embolia
- Flegmatia coerulea dolens se poate manifesta cu absenta pulsului (spasm care insoteste tromboza venoasa extensi), dar membrul este cald, cianotic, cu vene pline si febril .
- Evolutie
Evolutia spontana a emboliei
arteriale este progresi spre leziuni tisulare ireversibile, cu
acidoza
meolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala.
Vindecarea spontana prin fibrinoliza este exceptionala. Evolutia
spontana a trombozei arteriale este nefavorabila, mai ales la
rstnici aterosclerotici la care rata de amputatie se ridica la 50%,
iar mortalitatea este ridicata prin complicatiile generale.
9.
Tratament
a)Măsuri
vizând prevenirea şi combaterea şocului:
- Calmarea durerii:
- Antalgice uzuale, cu administrare i.v. (Algocalmin, Analgin, Novalgin);
- Opiacee administrate i.v., în diluţie, fracţionate (Mialgin, Morfină).
- Antispastice (favorizează circulaţia la nivelul reţelei colaterale):
- Xantinolnicotinat, Pentoxifilin (1-3 f, perfuzie i.v.);
- Hydergin;
- Papaverină, Tolazolin.
- Medicaţia vasodilatatoare are valoare terapeutică modestă în sindromul de ischemie periferică acută.
b)Prevenirea
extinderii trombozei:
- Medicaţia antiagregantă plachetară: Aspirină 75 – 325 mg/zi p.o.
- Tratament anticoagulant parenteral: Heparinoterapie
c)Tratamentul
de revascularizaţie arterială:
trebuie efectuat ori
de câte ori există posibilitatea,
decizia fiind luată
imediat după explorarea arteriografică în urgenţă a membrului
afectat.
o
Tromboliza
medicamentoasă
–
administrarea
tromboliticului se poate face pe cale
sistemică
(într-un protocol asemănător celui din trombozele venoase profunde
sau embolia pulmonară) sau se poate face local, imediat după
angiografie (Streptokinază intraarterial).
- Tratamentul de revascularizaţie chirurgicală în urgenţă:
- În cazul obstrucţiilor arteriale trombotice:
o Trombectomie/
trombendarterectomie;
o
Embolectomie
chirurgicală sau intervenţională cu sondă Fogarty.
- Amputaţia chirurgicală este limitată ca indicaţie pentru cazurile cu ischemie critică depăşită.
BIBLIOGRAFIE
:
Tratat
de patologie chirurgicala , N.Angelescu , Ed.Medicala , 2003;
Principiile
Chirurgiei , S.I.Schwartz, Ed.Teora , 2007