Aspecte
generale
Numeroase
boli infecţioase evoluează cu modificări cutaneomucoase de variate
aspecte.
Modificările
cutanate infecţioae generalizate se numesc exantem iar modificările
mucoase poartă numele generic de enantem.
Boli
infecţioase cu manifestări cutanate
A. Majore
1.
Generalizate
- Bacteriene: scarlatina
- Virale: rujeola, rubeola, varicela, eritemul infecţios
- Rickettsiene: tifosul exantematic
2.
Localizate
- Bacteriene: erizipel
- Virale: herpes simplex, herpes zoster
B.
Secundare (manifestările cutanate pot apare, dar tabloul clinic este
dominat de simptome şi semne de suferinţă din partea altor organe)
- Bacteriene: infecţia cu N meningitides, febra tifoidă, septicemii
- Virale: enterovirusuri, mononucleoză infecţioasă, infecţia cu HIV
- Chlamidiene: febra Q
- Mucoplasmatice: N pneumoniae
- Leptospiroze
- Parazitoze: malarie, toxoplasmoză
- Infecţii fungice: candidoză, criptococoza
Scarlatina
Scarlatina
este o boală infecto-contagioasă acută, cauzată de streptococul
beta hemolitic grup A, manifestată clinic prin febră, enantem
caracteristic (angină şi ciclu lingual) şi erupţie
micropapuloeritematoasă, urmată de descuamaţie cu posibile
complicaţii severe.
Etiologie
Streptococcus
pyogeus , este un cocgrampozitiv dispus în lanţuri care pe
geloză-sânge produce hemoliza completă în jurul coloniei.
Epidemiologie
Scarlatina
este rară la copii sub vârsta de 3 ani fiind frecventă între
vârstele de 5 şi 15 ani, mai ales în zona temperată, în
anotimpurile reci. Sursa de infecţie este reprezentată de bolnavii
cu angine streptococice, purtătorii sănătoşi de streptococ
beta-hemolitic grup A, bolnavii de scarlatină.
Calea
de transmitere este aerogenă. Receptivitatea este generală dar
sugarul şi copilul mic fac rar scarlatină. Contagiozitatea bolii
durează atâta timp cât bolnavul este purtător de streptococ
beta-hemolitic, de obicei câteva zile la cei trataţi cu
antibiotice. După boală se obţine o imunitate antitoxică durabilă
(motiv pentru care reîmbolnăvirile de scarlatină sunt foarte
rare).
Tabloul
clinic
Incubaţia
este în medie 3-6 zile.
Debutul
bolii este brusc, cu febră (38-40 °C), dureri în gât, greţuri,
vărsături, uneori dureri abdominale, cefalee. Faringele este intens
hiperemic, amigdalele hipertrofice. Perioada de stare începe cu
exantemul care apare la 12-48 ore de la debutul bolii, iniţial pe
torace şi rădăcina membrelor, apoi se extinde în una până la
două zile pe tot trunchiul, atinge extremităţile respectând
palmele şi plantele ca şi regiunea perionazală. Exantemul este
format din micropapule congestive pe un fond intens eritematos,
dispare la presiune şi poate fi pruriginos. Predomină la nivelul
plicilor de flexiune unde apare semnul Pastia-Grozovici sub forma
unor linii hemoragice. Erupţia este aspră la palpare.
Faciesul
caracteristic descris sub numele de masca Filatov este caracterizat
de congestia intensă a obrajilor, cu paloare circumorală.
Enantemul
este format din angină şi ciclu lingual.
Angina
eritematoasă sau eritematopultacee se însoţeşte de adenopatie
subangulomandibulară şi laterocervicală.
Ciclul
lingual cuprinde modificările aspectului limbii, care iniţial este
saburală,cu marginile şi vârful roşii, apoi descuamată de la
periferie spe centru pentru a deveni complet roşie în a şasea zi.
Limba se reepitelizează ulterior.
Semne
generale: febră, tahicardie, dureri abdominale.
Complicaţii
-
toxice (în prima săptămână): miocardită, hepatică, nefrită
- septice
- de vecinătate: otită, mastoidită, sinuzită
- la distanţă: bronhopneumonii, pleurezii
-
imunoalergice (între a 15-25 zi de boală): reumatismul articular
acut, glomerulonefrita acută difuză, eritemul marginat, coreea
Date de
laborator
-
evidenţierea streptococului beta-hemolitic grup A în secreţiile
nazofaringiene (recoltarea exudatului faringian)
-
leucocitoza cu neutrofilie
-
creşterea titlului ASLO (> 200 u) în
primele 3-6 săptămâni după infecţie
-
creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, proteina C reactivă)
Tratament
Bonavul
cu scarlatină se izolează obligatoriu în spital 7 zile.
Tratament
igieno-dietetic: repaus la pat în primele 7-10 zile, regim
lacto-hidro-zaharat în perioada febrilă, apoi alimentaţie
obişnuită.
Tratament
etiologic: penicilina G. În caz de alergie la penicilină se
administrază eritromicină.
Tratamentul
simptomatic: antitermice, antialergice.
Rujeola
Rujeola
este o boală infecţioasă acută produsă de virusul
rujeolic,extrem de contagioasă, frecventă la copil,
caracterizându-se prin tuse, coriză, febră şi erupţie
maculopapuloasă (exantem) care apare la câteva zile după
simptomele iniţiale, precedată de semnul Koplik (enantem specific).
Epidemiologie
Sursa
de infecţie este reprezentată de omul bolnav. Transmiterea se face
aerogen, prin picăturile septice, sau indirect prin aerul, obiectele
şi mâinile contaminate recent. Receptivitatea este universală, cei
mai expuşi fiind în absenţa vacinării copii sub 15 ani. În
general, sugarii sub 6 luni sunt protejaţi de anticorpii primiţi
pasiv de la mamă. Imunitatea postinfecţie este durabilă.
Tablou
clinic
Incubaţia
rujeolei este în medie 10 zile.
Faza
prodromală (preeruptivă) durează 3-5 zile. Este caracterizată de
alterarea stării generale, febră moderată, tuse iritativă, coriză
şi conjuctivită. Semnul Koplik apare la a 36 oră de la debut şi
este constituit din puncte albe-cenuşii; apare lângă molarii (M2)
inferiori, dar se poate răspândi pe restul mucoasei bucale. Este un
semn patocnomonic pentru rujeolă.
Catarul
oculorespirator (conjunctivită, coriză, lăcrimare, tuse) conferă
un aspect caracteristic de "facies plâns".
Faza
eruptivă debutează la 15 zile de la contagiune. Febra urcă brusc
la 40 °C iar erupţia apare de obicei în cursul nopţii,
eritematoasă, iniţial sub forma unor macule în partea superioară
a gâtului, în spatele urechilor, de-a lungul liniei de implantare a
părului şi părţile posterioare ale obrajilor. Aceste macule
dispar la presiune, au contur neregulat, tendinţă la confluare,
catifelate la palpare. Erupţia se răspândeşte rapid pe întreaga
faţă, membrele superioare, partea superioară a toracelui în
primele 24 ore. În cursul următoarelor 24 ore se extinde pe spate,
abdomen, braţe şi coapse. Când, în final, cuprinde picioarele, în
a treia zi începe să pălească pe faţă. Erupţia dispare în
sens crani-caudal.
Faciesul
este cu edeme palpebrale, catar oculonazobronşic accentuat. Semne
generale: bronşită, pneumonie interstiţială, vărsături.
Durata
bolii necomplicate este de 7-10 zile. Tusea este ultimul semn care
dispare. Faza posteruptivă: după dispariţia erupţiei tegumentele
rămân pigmentate cu pete galbene-cafenii.
Complicaţii
Cele
mai frecvente complicaţii interesează aparatul respirator:
pneumonia interstiţială, bronşiolita, crupul rujeolic.
Complicaţii
neurologice: encefalita, poliradiculonevrita iar tardiv panencefalita
screlozantă subacută.
Alte
complicaţii: otite medii purulente, conjunctivite, flegmoane
amigdaliene, etc.
Date de
laborator
-
leucopenie marcată cu limfocitoză relativă
- reacţii
serologice: creşterea titrului anticorpilor în două probe de ser,
recoltate în faza acută şi în covalescenţa rujeolei, la un
interval de 10-14 zile.
Tratament
Rujeola
necomplicată se tratează la domiciliu.
În
formele medii se recomandă repaus la pat, un aport lichidian
adecvat, antipiretice. Umidificarea camerei poate fi necesară pentru
o tuse iritativă. Alimentaţia depinde de toleranţa bolnavului; în
perioada febrilă regimul fiind hidro-lacto-zaharat-făinos iar
ulterior se îmbogăţeşte rapid pentru a fi complet şi fără
restricţii.
Profilaxie
Prevenirea
actuală a bolii se face prin administrarea vaccinului cu virus viu
atenuat. Schema de vaccinare cuprinde două doze de vaccin: prima
doză trebuie administrată la 12-15 luni iar a doua doză trebuie
administrată fie la intrarea în grădiniţă, la vârsta de 4-6
ani.
Rubeola
Rubeola
este o boală infecţioasă contagioasă, caracterizată prin
manifestări catarale respiratorii uşoare, adenopatii şi exantem
maculopapulos, provocată de virusul rubeolic.
Epidemiologie
Incidenţa
rubeolei este maximă primăvara şi la vârsta de 5-9 ani. Sursa de
infecţie este reprezentată de bolnavii cu forme clinice sau
inaparente, care elimină virusul spre sfârşitul perioadei de
incubaţie şi încă 4-6 zile de la apariţia erupţiei.
Transmiterea se face aerogen sau indirect prin obiecte recent
contaminate cu secreţii provenind de la bolnavi.
La
produsul de concepţie se transmite transplacentar. Receptivitatea
este universală, interesând în primul rând copii şi
adolescenţii. Imunitatea după boală este durabilă.
Tablou
clinic
Vârsta
este determinanta majoră a severităţii rubeolei. Rubeola dobândită
este o boală inofensivă,copii prezentând forme mai uşoare decât
adulţii. Fetusul prezintă un risc înalt de dezvoltare a rubeolei
congenitale severe, cu sechele definitive, prin infecţie
transplacentară în cursul rubeolei materne, contractate în
perioada iniţială a gravidităţii.
Rubeola
postnatală
Incubaţia
variază de la 14 la 21 zile. Perioada prodromală cu semne catarale
uşoare este mai scurtă decât la rujeolă. Debutul este insidios,
cu febră moderată, anorexie, cefalee. Perioada eruptivă începe cu
un rash al feţei care se extinde în sens craniocaudal. Erupţia
este maculopapuloasă, dar nu confluentă, se acompaniază de coriză
uşoară şi conjunctivită, febră. Evoluează rapid încât poate
păli pe faţă în timp ce apare pe trunchi. Semnul cel mai
caracteristic este constituit din adenopatiile retroauriculare,
postoccipitale, cervicale posterioare. La adolescente şi femei pot
să apară poliartrite frecvente la degetele mâinilor.
Rubeola
congenitală
În
gestaţia precoce, rubeola duce la moartea fătului sau naştere
prematură cu defecte congenitale. Boala neonatală se caracterizează
prin greutate mică la naştere, hepatosplenomegalie peteşi,
osteite. Defectele congenitale includ defecte cardiace, microcefalie,
cataractă şi microftalmie iar sechelele tardive se caracterizează
prin surditate, retard mental, tulburări tiroidiene, diabet, leziuni
degenerative cerebrale, autism.
Tratament,
profilaxie
Rubeola
se izolează 7 zile cu repaus la pat, dietă adaptată toleranţei
bonavului şi tratamentul simptomatic al febrei şi
artritei,paractamolul fiind de preferat şi nu aspirina, pentru a
evita riscul de sindrom Reeje.
Copii cu
rubeolă congenitală necesită izolare pe toată perioada eliminării
virusului (minim 6 luni) şi vor fi urmăriţi ulterior pentru
următoarele sechele.
Profilaxia
- vaccinarea antirubeolică: fete la pubertate (10-14 ani), femei în
perioada fertilă, gravide după naştere. Vaccinarea de rutină se
face la grupa de vârstă 9-15 luni.
Varicela
şi herpes zoster
Virusul
varicelozosterian produce două boli distincte clinic: varicela şi
herpes zoster. Varicela este în mod obişnuit cea mai benignă
dintre bolile infecţioase eruptive ale copilului, reprezentând
infecţia primară cu VVZ care rezultă din expunerea indivizilor
susceptibili la VVZ. Recurenţa infecţiilor apare ca o afecţiune
localizată, cunoscută sub denumirea de herpes zoster, predominant
la vârstnici.
Epidemiologie
Epidemiile
anuale de varicelă apar iarna şi primăvara. Sursa de infecţie:
bolnavul cu varicelă sau cu herpes zoster. Calea de transmitere este
directă,prin secreţii respiratorii dar şi prin contactul direct cu
leziunile cutanate. Transmiterea transplacentară este rară.
Receptivitatea este totală la persoanele seronegative pentru VVZ,cu
o frecvenţă ridicată la vârsta copilăriei.
Epidemiologia
pentru herpes zoster este diferită, VVZ devenind latent după
infecţia primară iar boala apare sporadic. În continuare herpesul
zoster apare la toate vârstele,cu o incidenţă crescută peste
decada a şasea de vârstă. Apare la indivizii seropozitivi pentru
VVZ, mai exact la cei care au avut varicelă. Herpesul zoster apărut
în cursul primilor 2 ani de viaţă la copii născuţi din mame care
au prezentat varicelă în timpul sarcinii.
Tablou
clinic în varicelă
Incubaţia
varicelei este de 10-22 zile şi este asimptomatică. Perioada
prodromală, cu o durată de 1-2 zile se caracterizează prin
ascensiune febrilă moderată (38-38,5 °C), cefalee, anorexie,
agitaţie moderată. Rareori apare un rash preeruptiv, cu aspect
scarlatiform.
Perioada
eruptivă are o durată medie de 7-10 zile. Elementele eruptive
caracteristice apar iniţial pe scalp, faţă şi trunchi. Erupţia
iniţială constă din macule eritematoase,intens pruriginoase, care
devin papule; acestea evoluează în stadiu de vezicule, cu fluid
clar în 24 ore. Tulburarea lichidului vezicular şi ambilicarea
veziculelor încep în 24-48 ore. În timp ce primele leziuni ajung
în stadiu de cruste, alte vezicule se formează pe trunchi şi
extremităţi. În a patra zi apare o crustă brună, care cade către
a zecea zi. Evoluţia erupţiei se înscrie în faze succesive cu mai
multe valuri eruptive marcate de ascensiune termică.
Caracteristic
pentru varicelă este prezenţa simultană a leziunilor cu diverse
stadii de evoluţie, într-o anumită zonă de tegument. Leziunile se
generalizează pe toată suprafaţa tegumentelor: în pielea păroasă
a capului, axile, palme şi plante în 3-5 puseuri eruptive la
interval de 1-2 zile. Crustele cad complet în una-două săptămâni.
Erupţia interesează şi mucoasele: bucală, conjuctivală,
genitală, unde veziculele trec în stadiul de ulceraţii sau
determină leziuni superficiale producând fotofobie, lăcrimare,
disfagie, disurie. Febra însoţeşte fiecare puseu eruptiv, starea
generală este moderat afectată. Evoluţia este benignă şi boala
este urmată de o imunitate durabilă.
Tablou
clinic în herpes zoster
Herpes
zoster este manifestarea recurenţei VVZ. Apare mai frecvent în
infecţia HIV/SIDA, boala Hodgkin, limfom, cei cu tratamente
imunosupresoare, dar apare şi la imunocompetenţi la toate vârstele,
mai ales la vârstnici.
Este
caracterizat de erupţia veziculoasă unilaterală, cu distribuţie
dermatomală. Cel mai frecvent sunt afectate dermatoamele toracice şi
lombare. Debutul este marcat cel mai frecvent de senzaţia de arsuri
în teritoriul afectat, care preced leziunile cu 48-72 ore. Durerile
sunt acompaniate de hiperestezie marcată. Perioada de stare se
instalează odată cu apariţia erupţiei, care este unilaterală,
iar în zona toracică în hemicentură de-a lungul unei rădăcini
nervoase senzitive, nedepăşind linia mediană. Elementele sunt
iniţial maculopapuloase, acoperite în 24 ore de vezicule rotunde,
grupate în buchete. Veziculele se tulbură în a cincea zi, apoi se
usucă şi se acoperă cu crustă brună către a şaptea zi. Crusta
cade către a zecea zi şi lasă o cicatrice roz apoi albicioasă.
Evoluţia
durează 2-3 săptămâni,frecvent în puseuri succesive. Durata
durerilor postzosteriene nu depăşeşte 3 luni.
Forme
clinice după topografia leziunilor:
- toracic
şi lombar sunt cele mai frecvente
-
oftalmic mai frecvent la vârstnici, trebuie diagnosticat urgent
pentru depistarea afectării corneene.
Tratament
Varicela
poate fi îngrijită la domiciliu. Trebuie evitate leziunile de
grataj; pentru aceasta trebuie tăiate unghiile, se efectuează
pudrajul cu talc al tegumentelor, se administrază antihistaminice.
Febra se combate cu paracetamol. Spitalizarea este rezervată
cazurilor sociale (colectivităţi incluse) şi complicaţiilor
severe. Chimioterapia antivirală de elecţie este acyclovirul.
Tratamentul
antialgic în herpes zoster include antialgice majore (amitriptilina)
Tratamentul local - soluţie apoasă de nitrat de argint 1% sau cu
soluţie alcoolizată de eozină 2%.
Infecţii
cu virusul herpes simplex (HSV 1 şi HSV 2)
Infecţia
cutanată cu HSV 1 are o răspândire uinversală, peste 90% din
populaţia adultă posedă anticorpi faţă de HSV 1. Infecţia cu
HSV 1, în afara perioadei de nou născut se realizează în prima
copilărie,în timp ce infecţia cu HSV 2 apare după începutul
vieţii sexuale. Omul constituie unicul rezervor de virus. Sursele de
infecţie sunt reprezentate de bolnavi cu infecţii primare sau
recurente. Transmiterea se face: prin contact direct, pe cale orală
şi genitală sau indirect prin picături nazofaringiene, contact cu
instrumente medico-chirurgicale contaminate, transplant de organe.
Infecţia produsului de concepţie se poate produce în utero (foarte
rar) dar mai ales prin expunerea nou născutului la secreţiile
genitale infectante ale mamei. HSV 1 afectează cel mai frecvent
tegumentele feţei, mâinilor şi picioarelor. Erupţia herpetică
evoluează în trei stadii în decurs de 7-10 zile:
-
stadiul preeruptiv, în care apare arsura, pruritul, iar după câteva
ore apare o pată eritematoasă;
- stadiul
eruptiv veziculos, asociat cu adenopatie regională;
- stadiul
crustos, după care rămâne o maculă pigmentată.
Herpesul
labial, peribucal şi nazolabial constituie localizarea cea mai
frecventă a HSV 1. Este format dintr-un buchet de veuicule, care se
ulcerează. iar după 7-10 zile se cicatrizează.
Herpesul
degetelor (panariţiu herpetic) este o formă care apare frecvent la
cadrele sanitare din spitale.
Infecţia
cu HSV 2 se manifestă prioritar ca herpes genital.
Herpesul
generalizat (neonatal) constituie o infecţie generalizată a nou
născutului. Are un prognostic sever. Infecţia nou născutului se
face prin două modalităţi: în cursul naşterii, dacă mama
prezintă vulvovaginită sau cervicită herpetică sau de la
persoanele din anturaj cu leziuni herpetice floride. Tabloul clinic
se caracterizează prin febră înaltă, erupţie
eritematoveziculoasă generalizată, la care se asociază afectarea
pluriviscerală (hepatita, meningoencefalita, pneumonia). Evoluţia
clinică este gravă, decesul survine în câteva zile.
Herpesul
recurent se localizează la faţă peribucal, perinazal, pe lobul
urechii sau la nivelul mucoasei genitale.
Erizipelul
Erizipelul,
infecţie acută a pielii, produsă de streptococi betahemolitici
grup A, se caracterizează prin apariţia unui placard de dermită
extensivă în context febril.
Epidemiologie
Apare
mai frecvent la adulţi şi bătrâni, cu incidenţă maximă în
sezonul rece. Sursa de infecţie este reprezentată de persoanele
bolnave sau purtătoare de infecţii streptococice. Transmiterea se
poate face direct, indirect sau aerogen. Poarta de intrare este
constituită din soluţii de continuitate ale tegumentelor, ulcere
varicoase, micoze interdigitale.
Boala nu
lasă imunitate, ci dimpotrivă o predispoziţie la recidive care se
întâlnesc mai frecvent la bolnavii cu teren particular.
Tablou
clinic
Incubaţia
este de 1-3 zile. Debutul este brusc, cu febră, frisoane,vărsături,
mialgii. După 12-48 ore apare un placard eritematos strălucitor,
cald, uşor îndurat,cu margini uşor reliefate, net conturat denumit
burelet de delimitare. Pe placard apar frecvent flicterene
superficiale cu un conţinut clar sau uşor gălbui. Placardul nu
este dureros, bolnavul acuzând o stare de tensiune locală. Are o
evoluţie centrifugă, "în pată de ulei", centrul rămâne
mai puţin tumefiat. Se însoţeşte de febră, tahicardie, tulburări
digestive şi nervoase, oligurie. Adenopatia regională sensibilă la
palpare precede apariţia placardului. Evoluţia bolii durează 8-10
zile (leucocitoză cu neutrofilie şi creşterea VSH).
Forme
clinice
-
erizipelul feţei: placardul are aspect caracteristic "aripi de
fluturi";
-
erizipelul membrelor inferioare esteîn forma cea mai frecventă;
tabloul clinic este de gambă tumefiată roşie febrilă;
- alte
forme: erizipelul periombilical al nou născutului, erizipelul
perigenital postpartum;
-
erizipelul recidivant - factori predispozanţi: diabet, ciroză,
etilism, factori locali (micoze interdigitale,onicomicoze).
Tratament
Repausul
la pat este indicat pe întreaga perioadă a bolii acute şi mai ales
când placardul este localizat la nivelul membrelor inferioare.
Membrul inferior afectat va fi aşezat pe un plan mai ridicat.
Regimul alimentar este uşor în primele zile de boală şi în scurt
timp devine complet.
Local
se aplică comprese cu ceai de muşeţel. Acestecomprese sunt
interzise când există flictene sau bule,situaţie când se indică
deschiderea lor şi pansarea uscată sterilă. Vor fi tratate cauzele
favorizante (ex. micozele interdigitale).
Tratamentul
simptomatic: antiinflamatoare, antialgice
Tratamentul
etiologic: penicilina G; eritromicina (alergie la penicilină)
