ETIOLOGIA
BOLILOR INFECŢIOASE
Relaţii
între macroorganism şi microorganism
-
relaţie comensală (consum pe seama gazdei, fără prejudicii)
- relaţie
simbiotică (legături avantajoase)
- relaţie
de parazitism
Mecanisme
-
contaminare (microorganisme pe suprafaţa corpului, fără
multiplicare)
-
colonizare (multiplicarea germenilor fără detectarea unei reacţii)
-
infecţia (interacţiuni ale microorganismelor patogene apte în
multiplicare şi gazdă)
Flora
microbiană normală a organismului provine din tractul genital
matern, tegumentele personalului de îngrijire, cavitatea bucală a
anturajului, mediu.
- în
organism: zone - sterile
-
contaminare redusă
-
contaminate, dar necolonizate
-
colonizate
-
tegumentele - S aureus, clostridii
-
streptococi
- căi
respiratorii - superioare - bacterii anaerobe
-
str. viridaeus, .....
-
inferioare - sterile
-
microbi relativ patogeni
- tub
digestiv - colonizat de la naştere
- în
stomac nu sunt germeni
-
ileon - stafilococi
- cec
- anaerobi
-
genito-urinar - uretră, vagin - colonizate
- la
naştere - lactobacili, enterobacterii
Agenţi
infecţioşi
Virusuri -
mici (10-300nm)
- un
tip de acid nucleic ADN sau ARN
-
inerţie metabolică (paraziţi intracelulari)
I. ADN
fără înveliş - parvovirusuri (eritem infecţios)
-
papilomavirusuri (..........)
II. ADN
cu înveliş - adenovirusuri (boli respiratorii,
conjunctivite,angine)
-
hepadnovirusuri (HVB)
- herpesvirusuri (herpes simplex,
varicela, cilomegalovirus, Epstein-Barr, Pox virusuri)
III. ARN cubici - picornavirusuri (enterovirusuri,
rinovirusuri, heparnavirusuri, aftovirusuri)
-
calici virusuri (gastroenterocolite)
-
reovirusuri
-
togavir - alfavir (encefalite)
-
rubivir (rubeola)
-
flavivir - flaviv (encefalite, hepatita C)
IV. ARN
elicoidal - paramixov - paramixov (rujeolă, oreion)
-
ortomixov - influenza (gripa)
-
rabdavirus (turbare)
-
filoviridae (febre hemoragice)
-
Bunyav (hentavirus, phlebovirus)
V. ARN cu
arhitectură complexă - arenav (HIV-SIDA)
-
retrov (HTLV-limfoame)
- se
ataşează de celule cu proteine virale de ataşare
-
hemaglutinine (virus gripal)
-
glicoproteine (HIV)
Bacterii
(1-10μm)
A. Perete celular -
peptidoglican, la gram + tridimensional
- bidimensional
- pe el acţionează
- betalactamine
- glicopeptide
- la acest nivel
acţionează antigene bacteriene (toxina bacililor G-)
- pierderea
peretelui => protoplasti, sferoplasti, forme L
B.
Membrana citoplasmatică: fosfolipide
-
genomul bacterian ADN
-
ribozomi bacterieni: 3 molecule ARN+proteine
-
sinteza proteică a celulei bacteriene
-
pe ei acţionează macrolide, aminoglicozide
- capsula bacteriană -
polizaharid, rol protector => microbi
capsulaţi (pneumococi, haemophilus, klebsiella) care produc puroi
gelatinos
-
componente bacteriene (fimbrii, pili, flageli)
-
sporul bacterian - forme de rezistenţă a bacteriilor
Micoplasmele
şi ureoplasmele
- 125-250
nm
- nu au
perete celular
- ADN
-
citoplasma cu enzime
-
mycoplasm pneumoniae, hominis - infecţii
Chlamidiile
-
trachomatis
-
pneumoniae
Au
250-500 nm, au perete celular, au ambii acizi nucleici, sensibil la
antibiotice, se replică intracelular.
Rickettsii
-
parazitism strict intracelular
-
se transmit prin vectori (artropode)
- gram+
- au
perete celular, ambii acizi nucleici, enzime
Rickettsia,
Coxiella, Bartonella
Fungii
-
mucegaiuri (fungi din filamente ramificate)
- levuri
(celule simple, rotunde)
Protozoare
-
sporozoare (toxoplasma, plasmodium, microsporidii)
-
flagelate (giardia, trichomonas)
- amibe
(entamoeba)
-
ciliate - balantidicine coli
Metazoare
Agenţi
neconvenţionali transmisibili (ANCT)
- prioni
(lipsiţi de acid nucleic)
-
proteina prionilor (mică, intervine în transmiterea sinaptică)
Patogeneza
bolilor infecţioase
Cadru
-
întâlnire gazdă-microorganism
- ataşare
± pătrundere în gazdă
-
multiplicare
- leziuni
tisulare
-
evoluţia infecţiei
A.
Întâlnirea microb-gazdă (în timpul naşterii)
B.
Ataşare (microbii au adeziune, se fixează pe suprafaţa celulelor)
C.
Multiplicare - perioada de incubaţie
-
la poarta de intrare (angine, viroze respiratorii)
-
penetrare în ţesuturi (subepitelial)
-
diseminare - directă
-
limfatică (adenopatii)
-
sanguină (viremie, bacteriemie)
-
nervoasă (rabie, toxina tetanică)
Mecanisme
de apărare - nespecifice
-
specifice
Umorală
- nespecifică (lizozomi, complement fibronectină, interleukină)
-
specifică: Ig (anticorpi)
Celulară
- celule fagocitare (limfocite T, macrofage)
-
celule natural ucigaşe
Sistemul
complement - la proteine plasmatice, cascade C1->C4->C2
C3 -
convertază C3a (histamine)
C3b
Complex
de atac al membranei celulare C5bC6C7C8C9
-
stafilococul, pneumococul pot acţiona direct pe C3
-
amplificare => moartea celulei
-
deficitul în C3 -> infecţii
recidivante cu bacterii încapsulate
-
deficitul în C5 -> infecţii piogene
Interleukinele
-
mediatori locali
- sunt 13
(IL-2, IL-10,13 - acţionează pe celulele T)
(IL-1, IL-12 - macrofage)
- factor
de necroză tumorală TNF α şi TNF ß
- răspuns
inflamator local: IL-1 ; TNF; IL-6, IL-8
Interferonii
-
glicoproteine produse de celulele infectate cu virusuri IFN α şi
IFN ß - rezultă agenţi antivirali nespecifici
-
IFN γ => activator al macrofagelor
Imunoglobulinele
- produse
de limfocitele B
- 5
clase: A, M, G, D, E
Răspunsul
imun umoral specific
-
anticorpii apar la 5-14 zile, Ig M apoi Ig G
-
deficit - Ig A => infecţii
respiratorii
-
Ig M => infecţii meningococice
Apărarea
nespecifică celulară
- celule
fagocitare
-
exudatul inflamator
-
fagocitoză
- celule
natural ucigaşe NK - limfocite
- celule
ucigaşe CK
Apărarea
specifică ceulară
- celule
T (timus derivate)
- T
helper => eliberează infokine
- T
supresoare
Ly Th -
markeri de suprafaţă: CD4+reglează activarea antigenelor specifice
a celulelor B şi T citotoxice
-
Th 1 -> produce - IL-2, IFNγ
-
Ig G 2a
-
Th 2 -> produce - IL 4, IL 5, IL 10
- Ig E, A, G
Ly T - citotoxice ->
CD8+ -> liza celulelor
Ly supresoare ->
CD8+ -> reglarea răspunsului imun
