Chirurgie generală si nursing în chirurgia generală , 6 ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV INFERIOR:

ELEMENTE DE PATOLOGIE A APARATULUI DIGESTIV INFERIOR: apendicita, elemente de patologie chirurgicală a colonului, a rectului şi a canalului anal

• Apendicita acută:

Termenul de apendicită a fost propus de R. Fitz, care a susţinut ideea de apendicectomie (articol publicat în 1886). Este cea mai frecventă urgenţă abdominală (1/50-60 din locuitori prezintă în timpul vieţii apendicită acută). Nu are predispoziţie rasială. Apendicectomia constituie 1-2% din toate operaţiile chirurgicale. Cauza determinantă a apendicitei acute este infecţia microbiană (teoria infecţioasă a lui Aschoff). De la nivelul foliculilor limfatici, infecţia se propagă în toate straturile şi în formele complicate depăşeşte peretele apendicelui. În apendicite pot fi iden­tificaţi anumiţi germeni, de obicei cei prezenţi în co­lon, uneori asociaţi. Escherichia Coli este prezentă aproape constant, asociată uneori cu streptococ, stafilococ sau anaerobi (Clostridium perfringens şi Baccilus funduliformis). Mai ales la tinerii sub 15 ani apendicita acută poate fi cauzată de agenţii infecţioşi. Microbii provin din lumenul apendicelui, străbat mucoasa lezată şi infectează peretele. Factorii favorizanţi ai difuzării infecţiei sunt cei care îngustează sau obstruează lumenul apen­dicelui (cavitatea închisă Dieulafoy) cuduri, bride, aderenţe, edem al mucoasei, coproliţi prezenţi în 30-50% din cazuri, corpi străini (diferiţi sâmburi) prezenţi în 20-30% (4).

Anatomie patologică: inflamaţiile peretelui apendicular se clasifică în forme endogene (localizate la nivelul apendicelui) şi exogene (depăşesc peretele).

Formele endogene sunt în ordinea gravităţii, următoarele trei:

• catarală (congestivă): apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei. Mucoasa este con­gestionată. Microscopic, se constată un infiltrat leucocitar şi hipertrofia foliculilor limfatici cu inva­dare de către polinucleare;
• flegmonoasă (purulentă, supurată, empiem apendicular): apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil, conţinând un lichid purulent sub
  tensiune. Mezoapendicele este foarte infiltrat si friabil. Seroasa este acoperită de false membrane de fibrină. Mucoasa prezintă ulceraţii şi necroze. În ca­vitatea peritoneală se constată prezenţa unui exsudat clar sau tulbure (sero-purulent sau purulent, inodor sau fetid).
• gangrenoasă: leziunea poate fi limitată ca o pată, sau cuprinde apendicele în totalitate (forma hemoragică şi necrozantă) realizând aspectul de „frunză veştedă". Apendicele este tumefiat, cu abcese şi zone de necroză a peretelui. La nivelul mucoasei se constată ulceraţii întinse. Seroasa este acoperită cu false membrane de fibrină. Vase­le apendiculare sunt trombozate. Germenii obişnuiţi sunt cei anaerobi, în peritoneu găsindu-se un revărsat abundent purulent, fetid şi hiperseptic. In situaţia în care lumenul apendicelui este obliterat la bază prin coproliţi sau edem, porţiunea distală a apendicelui va fi plină de secreţie seropurulentă sub presiune, formând empiemul apendicular (4).

Formele exogene se caracterizează prin propa­garea infecţiei în afara apendi-celui. Diseminarea germenilor în peritoneu se face pe căile limfatice, prin difuziunea transparietală sau prin perforaţii vizibile macroscopic. Revărsarea rapidă a germenilor în cavitatea peritoneală determină o peritonită acută secundară, difuză.

Forma acută tipică - semne funcţionale: durerea abdominală, sem­nul major al apendicitei acute, survine de obicei în plină sănătate sau pe fondul unui uşor disconfort digestiv. Debutul durerii este brusc sau mai insi­dios, dar creşte treptat în intensitate. Debutul brusc ca o durere paroxistică localizată periombilical sau eventual în epigastru poate evoca debutul unui sindrom ocluziv şi reprezintă „colica apendiculară"; se datoreşte obliterării lumenului apendicelui prin corp străin. La înlăturarea spontană a obstacolului, durerile se pot remite. Frecvent durerea se mani­festă iniţial în epigastru sau în regiunea periombilicală, apoi se localizează după câteva ore sau zile în fosa iliacă dreaptă. Durerea creşte treptat în intensitate şi poate cuprinde apoi întreg abdome­nul. La mulţi bolnavi durerea debutează direct în fosa iliacă dreaptă. Durerea devine ulterior conti­nuă. Iniţial bolnavul este agitat şi mereu îşi schim­bă poziţia. După câteva ore, va evita mişcările şi mersul, care îi accentuează durerea. Poziţia antalgică constă în menţinerea coapsei drepte în flexie şi uşoară abducţie; orice mişcare determină o crispare dureroasă. Durerea determină prezentarea bolnavului la medic. Efortul, tusea, accentuea-ză durerile („semnul tusei"). Se asociaza inapetenţa, tulburările de tranzit (constipaţia). Semne generale: temperatura se menţine de obicei sub 38°, tahicardia este proporţională cu gravitatea infecţiei şi temperatura, fiind marcată în fazele tardive ale bolii. În peritonitele apendiculare avansate apare discordanţă caracteristică dintre pulsul tahicardic de amplitudine mică şi tempe­ratură redevenită normală sau scăzută. Frisoanele, febra peste 38°, sunt semne prezente în perforaţia apendicelui (4).

Examenul obiectiv: bolnavul este liniştit, evită orice mişcare şi menţine flexia antalgică a coapsei drepte pe abdomen, şi prezintă crispare dureroasă la mişcări. Limba este încărcată, adesea saburală. Halena este fetidă.

La inspecţie se constată o diminuare a mişcă­rilor respiratorii la nivelul hemiabdomenului drept şi chiar un blocaj al mişcării peretelui abdominal în inspir. În formele avansate se constată distensia abdomenului. Dacă tuşeşte bolnavul acuză dureri în fosa iliacă dreaptă şi, reflex, bolnavul apasă şi imobilizează cu ambele mâini peretele abdominal din regiunea fosei iliace drepte. Caracteristic pentru apendicita acută este exa­cerbarea durerii din fosa iliacă dreaptă la palpare. Palparea se face cu palma întreagă, cu blândeţe, începând din fosa iliacă stângă spre flancul stâng şi epigastru. Aceste regiuni nu sunt sensibile la palpare, dar mobilizarea retrogradă a gazelor din colon cu distensia cecului şi mişcarea peretelui ab­dominal pot accentua durerea din fosa iliacă dreaptă (manevra Rowsing). Palparea fosei iliace drepte exacerbează durerea. In apendicita acută, durerea nu poate fi localizată în anumite puncte deoarece se constată zone dureroase. Iacobovici a descris în apendicita acută o zonă dureroasă triun­ghiulară, delimitată medial de marginea externă a muşchiului drept abdominal, inferior de linia orizon­tală ce uneşte spinele iliace antero-superioare şi lateral de linia ombilic - spina iliacă antero-superioară dreaptă. Punctul dureros descris de Mc Burney aproximativ la jumătatea liniei ombilic-spină iliacă antero-superioară dreaptă (de fapt în original la 1,5-2 inch de spină, adică la 4-5 cm) se află de fapt în plină zonă dureroasă. Adesea se găseşte în fosa iliacă dreaptă apărarea mus-culară, care poate fi învinsă prin palpare blândă.

În apendicita acută muşchii peretelui abdominal sunt în stare de contractură tonică permanentă şi involuntară. Localizată iniţial în fosa iliacă dreaptă, contractură se întinde în paralel cu procesul de difuziune a infecţiei în interiorul peritoneului. In peritonita apendiculară difuză, defensa musculară este generalizată. Examenele paraclinice: leucocitoza în jur de 10.000/mm³ cu/sau fără polinucleoză (80-90%) şi VSH-ul mărit sunt caracteristice. Creşterea leucocitelor la 12.000/mm³ în prezenţa tabloului clinic de apendicită acută este sugestivă pentru diagnostic. Radiografia abdominală (renală simplă), ecografia rinichilor şi urografia sunt utilizate pentru efec­tuarea diagnosticului diferenţial cu colica renală. Foarte rar în perforaţiile apendiculare este prezent pneumoperitoneul (0-7%) (11). Imagini hidro-aerice apar în complicaţiile mecano-inflamatorii ocluzive.

Ecografia permite identificarea cu uşurinţă a sta­zei reno-ureterale şi deci a litiazei. Recent s-a con­statat că ecografia are rol şi în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca o structură nedeformabilă la compre­siunea gradată, cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară multistratificatăşi cu un diametru mai mare de 6 mm (4).

Tabloul clinic se agravează şi se reali­zează diferite forme de apendicită:

Plastronul apendicular (blocul apendicu­lar, peritonita localizată cu plastron). Acest plastron apare de obicei la 24-72 ore de la debutul crizei. După tabloul iniţial clasic de apendicită acută se constată reducerea contracturii abdominale din fosa iliacă dreaptă, care este înlocuită cu o zonă de împăstare dureroasă, nedepresibilă. Se constată pierderea supleţei pa­rietale şi o rezistenţă inegală la palpare. Se dece­lează o tumoră inflamatorie cu o sensibilitate dure­roasă vie la palpare, cu contur şters, nedepresibilă, renitentă la presiune, fixată posterior şi uneori aderentă chiar de peretele abdominal anterior. Bolnavul trebuie internat şi se urmăreşte evoluţia durerii locale, a tranzitului intestinal, diametrul împăstării, febra, pulsul, leucocitoza. Sub tratament medical plastronul se poate remite, sau evoluează spre abces apendicular şi peritonita generalizată (în doi şi trei timpi). Rezoluţia se obţine prin tratament medical: re­paus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare hidro-electrolitică şi mai ales prin antibioterapie masivă. Local se aplică o pungă cu gheaţă. Se urmăreşte: starea generală, evoluţia durerii abdominale, tranzitul intestinal, diametrul tumorii, febra, pulsul, leucocitoza. în caz de remisiuni se constată scăderea febrei şi a leucocitozei, starea generală se ameliorează, durerile se reduc, se reia tranzitul intestinal. Local, se constată reducerea treptată a diametrului tumorii până la dispariţie; în blocul apendicular tratamentul chirurgical (apendicectomia) este indicată la 2-3 luni după „ră­cirea" com-pletă obţinută prin tratament medical (4).

Abcesul apendicular. Este mai frecvent în localizările retrocecale şi mezoceliace. Porţiunea cen­trală a plastronului se ramoleşte şi conţine puroi.

La examenul local se decelează la palpare o zonă de fluctuenţă. Clinic, starea generală se agravează în continuare sau după o perioadă de aparentă remisiune. Ascensionarea curbei febrile a leucocitozei şi tahicardiei se însoţeşte de ileus dinamic cu gre­ţuri, vărsături şi reacutizarea durerilor. Limba este saburală, faciesul bolnavului este intoxicat. Abcesul apendicular poate fistuliza la piele (rar) într-un or­gan cavitar sau mai frecvent în peritoneu (peritonita în doi şi trei timpi).

Peritonita generalizată. Reprezintă o complicaţie gravă a apendicitei acute. Durerea se exa­cerbează brusc şi apoi apar semnele de peritonita. Generalizarea se produce după un interval de câteva ore până la 1-2 zile de la debutul clinic al apendicitei acute. Tranzitul intestinal este oprit. Starea generală este alterată. Este prezentă febra de tip septic şi leucocitoza de 15-20 000/mmc, cu neutrofilie. In formele avansate bolnavul este şocat (4).

Tratamentul apendicitei acute Gravitatea şi frecvenţa crescută a complicaţiilor posibile din apendicita acută neoperată contrastea­ză cu evoluţia favorabilă a bolnavilor după interven­ţia efectuată în timp util. Terapia medicală cu anti­biotice, antispasticele şi punga cu gheaţă la nivelul fosei iliace drepte nu asigură vindecarea apendici­tei acute; frecvent după o scurtă perioadă de ame­liorare urmează etapa complicaţiilor cu risc major şi intervenţii chirurgicale mult mai dificile (50% din bolnavii amelioraţi recidivează, iar la 10% din aceştia survine perforaţia apendicitei acute în intervalul până la un an), în acest context se acceptă astăzi practicarea ablaţiei chirurgicale a apendicelui în urgenţă ca metoda optimă de tratament.. Se recomandă tratamentul chirurgical radical în toate cazurile de apendicite acută.. Aperidicectomia clasică este o intervenţie simplă din punct de vedere tehnic, rapidă şi practicabilă în condiţii foarte bune printr-o incizie relativ mică şi acceptabilă pentru estetica pacientului. In formele grave de apendicită să nu uităm însă că este pre­ferabilă o incizie mai mare care să permită interven­ţia chirurgicală la vedere în condiţii optime, ceea ce favorizează o evoluţie postoperatorie bună(4). Inciziile pentru apendicectomie pot fi:

• oblice: Mc Burney (1889), Roux, Sonnenburg, Finney, Morris. Aceste incizii nu sacrifică muscu­latura, inervaţia sau vascularizaţia peretelui;
• verticale: pararectală (Jalaguier);
• transversale (Chaput, Delageniere).

Evoluţia bolnavului apendicectomizat este de regulă benignă. în peritonitele apendiculare este necesară postoperator reechilibrarea corectă hidroelectrolitică. Antibioterapia energică se instituie preoperator sau intraoperator şi este absolut necesară în apendicitele gangrenoase şi peritonite (4). Apendicectomie laparoscopică se jus­tifică în sindromul dureros de cadran abdominal inferior drept la femeie, la obezi şi eventual pentru unele considerente estetice; în prezent nu există un consens pentru intervenţia laparoscopică.

Apendicita cronică - sechelă după retrocedarea inflamaţiei din apendicita acută. Diagnosticul de apendicită cronică este de fapt rezultatul excluderii altor afecţiuni la un bolnav cu acuze abdominale. Semnele subiective nu sunt proprii apendicitei cronice. Există descrise diverse forme clinice foarte diferite de apendicită cronică, în funcţie de simptomele dominante:

• forme digestive: gastralgică, colecistopată, co­lică;
• extradigestive: afecţiuni urinare, ginecologice, nevralgii parietale, simptoma-tologie iliacă dreaptă, nevroze, arteriopatii.

Tratamentul apendicitei cronice este exclusiv chirurgical şi constă în apendicectomie efectuată la rece. Se recomandă atenţie la liza aderenţelor pericecale şi periapendiculare. De obicei evoluţia postoperatorie este fără complicaţii (4).

PATOLOGIA CHIRURGICALA A COLONULUI:

• Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie cro­nică de etiologie necunoscută care poate atinge toate segmentele tubului digestiv, dar cel mai frecvent ileonul terminal şi colonul. Localizările sunt în general multiple, separate de zone sănătoase. Boala poate avea şi manifestări extradigestive, care pot în­soţi pe cele digestive sau pot fi de sine stătătoare. Incidenţa bolii Crohn în populaţia generală este de aproximativ 6-7 la 100.000 de subiecţi. Cifrele variază în funcţie de studii, astfel încât inci­denţa în ultimii ani este variabilă în literatura de specialitate.

Etiologie – alimentaţia are un rol în creşterea frecvenţei bolii Crohn în ţările în care populaţia apelează la serviciile ali­mentare de tip „fast food". Au fost incriminate de asemenea zaharurile ultrarafinate sau deficite enzimatice de la nivelul tubului digestiv, iar pe de altă parte rolul protector al fibrelor celulozice folosite în dieta zilnică. Agenţii patogeni bacterieni prin intermediul toxinelor, fie indirect prin provocarea unei reacţii imunologice sau tisulare împotriva peretelui colonie sau a unuia din constituenţii săi. Studiile de bacteriologie incriminează fie flora colonică, fie flora microbiană exogenă. Mecanismul pare a fi penetrarea bacteriană sau a toxinelor, cei mai frecvent implicaţi agenţi patogeni sunt: Clamidya, Mycobacterium kansaii, Campilobacter, Yersinia pseudotuberculosis. Ca şi în cazul colitei ulcerase, atât factorii ge­netici cât şi cei de mediu pot să joace un rol în etiologia bolii Crohn. Ipoteza susceptibilităţii genetice se bazează pe frecvenţa formelor familiale (6-33%) şi pe riscul re­lativ crescut la rudele de gradul 1 ale pacienţilor cu boala Crohn (10 până la 21 ori mai mare). Trei analize de segregare genetică au definit un model genetic de transmitere autosomal recesiv şi penetraţie incompletă. Astfel, frecvenţa alelelor deletate în întreaga populaţie esta de aproximativ 1%, doar o treime din aceştia fiind homozigoţi. Cu toate că nu a fost descoperit un marker ge­netic pentru boala Crohn, tehnicile de biologie mole­culară au relevat asocierea dintre boală şi HLA.

Boala Crohn este o boală cronică, cu evoluţie lent progresivă, jalonată de puseuri evolutive. Dia­gnosticul este destul de greu de stabilit, mai ales în afara unui istoric revelator sau al unei populaţii, care locuieşte în arii geografice caracteristice pentru această afecţiune (4).

Simptomatologia este destul de variabilă:

• manifestări digestive: dureri abdominale, sin­drom dispeptic, vărsături, diaree, sindrom subocluziv sau chiar ocluziv;
• manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anorexie, anemie, febră de lungă durată, întârzieri de creştere la copii, edeme ale membrelor infe­rioare cu hipoproteinemie;
• manifestări extradigestive: eritem nodos, ulce­raţii bucale, artralgii sau artrite mimând un reuma­tism articular acut, o spondilită anchilopoetică, tulburări urinare cu disurie şi lombalgii.

Localizarea colonică este mai frecvent întâlnită la femei şi persoane de vârsta a treia; rectoragii mai frecvente (50% din cazuri), prezenţa unor mase tumorale palpabile mult mai rară, febră, alterarea stării gen­erale şi manifestările articulare mai frecvente, loca­lizările ano-perianale sunt prezente la aproximativ 50% din cazuri de boală Crohn colonică, faţă de numai 10% în localizările ileale (4).

Evoluţia bolii este imprevizibilă, tratamentul me­dical ducând la ameliorări temporare. La intervale de timp variabile manifestările clinice reapar, examenele paraclinice confirmând agravarea leziunilor. Această agravare se produce mai mult sau mai puţin rapid, apărând astfel leziuni staţionare timp de ani de zile sau leziuni rapid evolutive şi exten­sive. Aceste agravări se manifestă prin puseuri, care la nivelul colonului se traduc printr-un sindrom diareic grav, cu dureri abdominale şi febră, care duc la alterarea rapidă a stării generale. în timpul puseurilor pot apărea şi manifestări extradigestive: articulare, oculare, cutanate. Factorii declanşatori ai acestor puseuri nu sunt cunoscuţi, în forma colonică suprainfecţia părând însă a juca un rol important. În concluzie putem spune că boala Crohn are un prognostic dificil de evaluat, afectând de multe ori grav viaţa familialăşi socială a individului.

Mortalitatea bolii creşte odată cu evoluţia în timp a bolii şi cu manoperele chirurgicale intestinale.

Tratamentul medical - la ora actuală există trei tipuri de tratament medical: cu viză curativă, cu viză nutriţională şi simptomatic.

Tratamentul cu viză curativă şi-a dovedit efica­citatea în timpul puseurilor acute şi ca tratament de întreţinere. Clasele de medicamente cele mai folo­site sunt: corticoizi, în doze de 0,5-1 mg/kg/zi, ca­pabili de a induce remisiunea în majoritatea puseu­rilor acute, neprevenind însă recăderile; derivaţii de sulfasalazină (Salazopirină) au o eficacitate relativă în puseuri acute din boala Crohn şi mai ales la bolnavii care nu au mai primit astfel de terapie (do­zele uzuale 3-6 g/zi); drogurile imunomodelatoare au fost introduse în tratamentul bolii în urma cer­cetărilor care sugerau etiologia imunologică a bolii; astfel se utilizează azatioprina (Imuran), 6-mercapto-purina, Levamisol, BCG. Tratamentul chirurgical se adresează în ge­neral complicaţiilor bolii Crohn: fistule, peritonită, ocluzii şi abcese. Intervenţiile sunt nuanţate, în ge­neral leziunea conducând actul chirurgical. Inter­venţiile cele mai des folosite sunt: rezecţii, derivaţii interne sau externe, drenaje, Rezultatele inter­venţiilor chirurgicale pe termen scurt sunt bune, fără însă a putea preveni apariţia recidivelor (4).

• Tumorile benigne şi maligne ale intestinului gros

Tumorile benigne – boala polipoasă (polipii intestinali) - Prin termenul de „polip" se descrie orice leziune care proemină în lumenul unui organ cavitar. Cuvântul derivă din latinescul polypus care înseamnă „cu mai multe picioare". Acest tip de polip reprezintă doar unul dintre multiplele aspecte macroscopice existente. Polipii pot fi sesili sau pediculaţi. Variază ca mărime, formă şi comportament, sunt congenitali sau dobân­diţi, benigni sau maligni, simptomatici sau asimptomatici, singulari, localizaţi sau răspândiţi pe toată mucoasa colonului.

Polipii non-neoplazici - sunt de obicei mici, de 2-3 mm diametru, având aceeaşi culoare ca şi mucoasa normală. Pot fi întâlniţi la orice vârstă, dar în special la bătrâni, mai frecvent pe sigmoid. Raportul bărbaţi/femei fiind de 4 la 1; reprezintă 10% din totalul polipilor mai mici de 5 mm localizaţi pe colon, restul fiind în marea lor majoritate adenomatoşi. Etiologia este necunoscută. Cu privire la patogenitate se sugerează că celulele ce formează un polip metaplastic cresc mult mai încet şi au o durată de viaţă mai lungă decât a celulelor mucoasei normale adiacente. Un astfel de epiteliu devine hipermatur fapt ce a făcut pe unii autori să sugereze asocierea polipilor metaplastici cu adenocarcinomul, dar nu există date suficiente care să susţină această ipoteză. De obicei sunt asimptomatici, fiind descoperiţi cu ocazia unei sigmoidoscopii de rutină, având un aspect semipediculat sau sesil, motiv pentru care se confundă cu polipii adenomatoşi. Tratamentul - îndepărtarea polipilor metaplastici (endoscopic) reduce ris­cul lăsării pe loc a polipilor adenomatoşi şi a carcinomului, examen bioptic din cel mai reprezentativ polip. Dacă examenul histopatologic este negativ urmărirea endoscopică a evoluţiei în timp a afecţiunii este obligatorie (4).

Adenomele - repre­zintă cele mai importante tipuri de polipi, datorită frecvenţei şi faptului că sunt precursori ai cance­rului colo-rectal. Adenomul vilos are o bază largă de implantare, cu suprafaţa neregulată, asemănătoare algelor ma­rine, de consistenţă moale, plat sau protruziv, poate să se extindă pe suprafeţe mai mari, chiar să cuprindă colonul în toată circumferinţa lui, are o culoare mai închisă faţă de mucoasa normală. Frecvenţa reală a polipilor intestinului gros este greu de apreciat, mulţi dintre bolnavi fiind asimptomatici. Sunt puţine studii efectuate pe astfel de subiecţi la care s-au practicat proctosigmoidoscopii şi irigografii în scop diagnostic. Incidenţa polipilor în aceste studii variază de la 2,9 la 11,5% la pacienţii examinaţi o singură dată, ea crescând la 20% în cazul examinărilor anuale şi la persoane de peste 45 ani. În general este greu de apreciat mărimea polipilor adenomatoşi localizaţi în colon şi aceasta din mai multe motive: polipii sub 3 mm nu se operează şi nu toţi polipii de peste 3 cm pot fi îndepărtaţi endoscopic. Mărimea are tendinţa să crească odată cu vârsta şi este mai mică în adenomul tubular şi tubulovilos (în medie 12 mm cu limite între 2 şi 70 mm) şi mai mare în adeno­mul vilos (în medie 37 mm, cu limite de la 5 la 90 mm) (4).

Cu ocazia autopsiilor s-a observat că aproxi­mativ 80% dintre polipii adenomatoşi au sub 1 cm diametru, numai 10-15% depăşind această mărime. Polipii mai voluminoşi prezintă un risc crescut de malignizare.

Privind proporţia tipurilor histologice toate statis­ticile arată că adenomul tubular este forma histologică cea mai comună (70-80%), urmat de adeno­mul tubulovilos şi de cel vilos. Incidenţa malignizării: este esenţial să facem diferenţa dintre un carcinom in situ (carcinomul fo­cal, cancer intramucos) şi un carcinom franc invaziv. Carcinomul in situ respectă muscularis mucosae, pe când carcinomul invaziv depăşeşte această barieră.

Incidenţa globală a malignizării depinde de tipul studiului efectuat (colonoscopic, chirurgical, necrop­tic), de mărime şi de tipul histologic. Incidenţa malignizării raportată la polipii îndepăr­taţi pe cale colonoscopică este de 4-5%, la cei ope­raţi de 6,3-8%, iar pe studii necroptice de 1-2%. Odată cu creşterea în volum a polipului creşte şi riscul transformării maligne, iar polipii viloşi au un risc mai mare de malignizare comparativ cu cele­lalte tipuri histologice. Este dificil de interpretat dacă natura viloasă a adenomului îi conferă un risc crescut de malignizare, sau mărimea tumorii este determinantă în cancerizarea leziunii (4).

Simptomele polipilor adenoma­toşi: hemoragia, diareea şi pierderile de mucus, colici abdominale.

Colonoscopia cu fibre flexibile este recomandată ca prim procedeu diagnostic în depistarea îmbol­năvirilor colonului la pacienţii cu simptome sugesti­ve de neoplasm. Polipul depistat poate fi îndepărtat. Este metoda cea mai fidelă de diagnostic, dar erori de 2-5% rămân posibile. Tratament - orice polip bine vizualizat poate fi îndepărtat pe cale endoscopică, excepţie făcând pseudopolipii la pacienţii cu afecţiuni inflamatorii ale colonului şi polipii metaplastici de dimensiuni mici. Polipii solitari cu degenerare malignă limitată la mucoasa extremităţii libere (malignizare in situ) se soluţionează eventual numai prin extirparea lor, dar orice polip sesil malignizat cu invazie care depăşeşte mucoasa, se tratează după regulile can­cerului colonie. Peste 95% din polipii situaţi proximal de rect sunt accesibili polipectomiei colonoscopice. Indica­ţiile pentru laparotomie sau colotomie şi rezecţie sunt foarte puţine. Dacă un polip este prea mare pentru a fi îndepărtat endoscopic sau dacă este cauză de invaginaţie impune rezecţia intestinală. Tehnica îndepărtării polipului pe cale colonoscopică se poate asocia laparotomiei sau

laparoscopiei (4).

Cancerul de colon - deceniul de vârstă cel mai frecvent afectat de cancerul de colon este 60-69 ani; în general in­cidenţa bolii creşte odată cu înaintarea în vârstă. O atenţie deosebită se acordă prezenţei afec­ţiunii la tineri. Incidenţa neoplasmului de intestin gros la persoanele sub 40 ani variază între 2% şi 4%. Majoritatea acestor pacienţi au vârste cuprinse între 20 şi 40 ani, ca­zuri sporadice fiind depistate şi sub 20 ani. În raport cu sexul distribuţia este aproximativ egală, cu uşoară predominenţă pentru sexul fe­minin.

Etiologie - nu se cunoaşte încă procesul care stă la baza apariţiei cancerului în intestinul gros. Cu toate aces­tea, în ultimul timp au fost făcute numeroase studii pentru o mai bună înţelegere a acestui mecanism, în special odată cu apariţia tehnicilor de biologie moleculară. Deşi sunt bine definite sindroamele genetice, factorii de mediu par a fi mai importanţi. Dovada cea mai evidentă care vine în sprijinul afir­maţiei anterioare este incidenţa crescută a cance­rului colorectal în societăţile „sofisticate". Nu poate fi vorba de diferenţe genetice atunci când creşte riscul de a face cancer prin migrarea dintr-o zonă cu incidenţă mică într-una cu frecvenţă crescută. S-a demonstrat că unele componente din re­gimul alimentar se corelează cu variaţiile geogra­fice ale bolii, din acest motiv s-a acordat importanţă factorilor care ar putea fi responsabili de aceste di­ferenţe. Un aport bogat în fibre reduce timpul de tranzit intestinal în consecinţă şi expu­nerea mucoasei intestinale la carcinogenii intesti­nali, dieta bogată în grăsimi animale constituie un factor de risc major. Incriminarea grăsimilor ca un factor posibil etiologic derivă din conceptul că re­gimurile occidentale favorizează dezvoltarea unei flore bacteriene ale cărei microorganisme pot de­grada sărurile biliare la carcinogeni. Se ştie că anumite bacterii, în special Clostridium Paraputri-ficum, pot dehidrogena nucleul steroid, un efect care ar fi important în dezvoltarea compuşilor cu structuri similare carcinogenilor cunoscuţi (4). Lipsa vegetalelor, în special a celor din familia cruciferelor (varza), consumul exagerat de hidrocarburi şi alcool, deşi incriminate nu s-a putut demonstra a fi carci­nogen, dieta săracă în K⁺ favorizează transformarea ma­lignă a polipilor, factorii genetici, alături de factorii de mediu, au rol în apariţia cancerului colorectal. Bolnavii cu polipoză adenomatoasă familială au predispoziţie ereditară de a dezvolta cancer de colon, datorită tulburărilor genetice (cromozom S).

Simptomatologia clinică a cancerului de colon depinde de mai mulţi factori: de localizarea, mă­rimea şi aspectul macroscopic al tumorii sau dacă bolnavul se prezintă de urgenţă (perforaţie, ste­noză, hemoragie) sau electiv. Hemoragia este rară, redusă cantitativ, nese­sizată de bolnav, duce la instalarea anemiei. Sângerările pot fi şi abundente, manifestându-se sub formă de melenă (colon drept şi transvers) sau rectoragii cu sânge proaspăt (sigma, joncţiune rectosigmoidiană), ce sperie bolnavul şi-l fac să se prezinte la medic, alternanţa constipaţiei cu diareea este conse­cinţa evacuării intermitente a materiilor fecale acu­mulate deasupra obstacolului tumoral; eliminarea de mucus este un simptom obişnuit, poate fi se­parat sau amestecat cu scaunul. Durerea în fazele incipiente este vagă şi puţin precisă ca localizare, se percepe central sau în ab­domenul inferior sau profund în unul dintre cadra­nele abdominale; devine intermitentă şi sub formă de crampe în stările subocluziv - ocluzive. Frec­vent, bolnavii cu dureri abdominale colicative au greţuri şi balonări. Durerea constantă este semn al extensiei locale şi fixării tumorii la organele înve­cinate.

Cancerul de colon drept: colonul drept are un lumen larg, perete subţire, uşor distensibil, iar con­ţinutul este fluid. Tumorile localizate aici sunt volu­minoase, vegetante, de consistenţă moale, uneori friabile şi cu zone necrotico-ulcerate, rareori deter­mină modificări ale tranzitului intestinal. Tabloul clinic este dominat de anemia secun­dară hemoragiilor oculte, tradusă prin astenie fizică, scăderea capacităţii de efort, dispnee, inapetenţă. O anemie aparent neexplicabilă la un bolnav trecut de 40 de ani, trebuie considerată ca având o po­sibilă etiologie neoplazică la nivelul tubului digestiv.

Cancerul de colon transvers - interesează ansa transversului, exclusiv unghiurile. Macroscopic se prezintă cel mai des ca o tumoare voluminoasă, ulcero-vegetantă, uşor palpabilă. Clinic, frecvent prezintă o simptomatologie de împrumut datorită raporturilor intime cu stomacul, pancreasul şi colecistul. Tulburările dispeptice pot fi considerate ca o expresie a unei gastroduodenite, dischinezii bi­liare sau colite, până în momentul în care apar complicaţiile evolutive ale tumorii. Acestea pot fi de tip ocluziv, hemoragie (hemoragii oculte şi persis­tente) şi infecţios. Pot apare fistule gastrocolonice sau jejuno-colonice, manifestate prin diaree, vărsă­turi fecaloide cu alterarea gravă a stării generale. Irigografia confirmă diagnosticul (4).

Cancerul de colon stâng - localizat pe segmen­tul cuprins între 1/3 stângă a colonului transvers şi joncţiunea rectosigmoidiană. Este localizarea cea mai frecventă a cancerului de colon, 75% având sediul pe sigmoid. Tumorile localizate pe acest segment sunt de obicei mici de volum, infiltrative, circumferenţiale şi stenozante, motive pentru care manifestările clinice sunt dominate de tulburări ale tranzitului intestinal. Constipaţia cu evoluţie de scurtă durată, progresivă, poate fi întreruptă de debacluri diareice prin evacuarea intermitentă a fecalelor acumulate deasupra obstacolului. Alteori constipaţia alternează cu scaunele diareice sau este înlocuită cu o falsă diaree prelungită, prin eliminarea frecventă şi în cantităţi mici a fecalelor lichide acumulate amonte de tumoare. Materiile fecale pot conţine striuri sangvine sau mucus. În localizările joase ale leziunii neoplazice apar modi­ficări de formă ale bolului fecal, cu aspect de scaune în formă de creion. Sângerarea abundentă sub formă de rectoragii sau sânge amestecat cu scaun constituie o excepţie. În evoluţie, cancerul de descendent şi sigma se complică cel mai adesea cu stenoza dezvoltând sindroame subocluzive sau ocluzive: dureri colicative (nu de intensitatea colicilor din ocluziile intestinului subţire), distensia colonului în amonte de tu­moare, inapetenţă, greţuri, vărsături tardive, oprirea tranzitului intestinal. Reacţia inflamatorie peritumorală este mai rară decât pe dreapta, poate duce la apariţia abcesului paraneoplazic, manifestându-se clinic prin apariţia sau accentuarea durerii şi pre­zenţa semnelor locale şi generale ale infecţiei. Datorită situaţiei profunde a colonului descendent, tumoarea este rareori palpabilă, iar când este lo­calizată pe bucla sigmoidiană poate fi căzută în fundul de sac Douglas şi percepută printr-un tuşeu rectal sau vaginal; în aceste situaţii se pretează la confuzia cu o tumoare genitală (4).

Examenul clinic general - în perioada asimptomatică, precum şi un anumit timp după debutul manifestărilor clinice, starea generală şi aspectul bolnavului rămân nemodifi­cate. Odată cu evoluţia tumorii apar semne gene­rale şi locale. Bolnavul este apatic, astenic, cu pali­ditate specifică; în formele avansate devine caşectic (sugerează prezenţa metastazelor), cu carcinomatoză peritoneală şi ascită. Prezenţa icterului ne atrage atenţia asupra metastazelor hepatice.

Examenul local:

• la inspecţie abdomenul este nemodificat în stadiile incipiente, ca să devină, în stadiile tardive, de aspect globulos, destins datorită ascitei carcinomatoase sau ocluziei;
• la palpare tumoarea primară este accesibilă examenului clinic în localizările pe cec, colon ascendent, transvers şi sigma. Localizarea tumorii depinde de topografia ei: astfel leziunile cecale şi de ascendent le palpăm în flancul drept abdominal, cele de transvers în epigastru sau periombilical, iar cele de buclă sigmoidiană în hipogastru sau plonjate în pelvis (TR şi TV), de obicei profund situată, mobilă sau fixă. Fixitatea tumorii sugerează extensia la structurile învecinate. Când se complică cu un proces inflamator perilezional (sclerolipo-matoza hipertrofică, flegmoanele peritumorale) vo­lumul clinic aparent al tumorii depăşeşte pe cel real, devine dureroasăşi dă impresia invaziei în ţesuturile şi viscerele învecinate, deci a unei leziuni depăşite chirurgical. În faza diseminărilor la dis­tanţă (metastaze hepatice, epiploită carcinomatoasă) la examenul abdomenului percepem multiple mase tumorale de dimensiuni variate, semne de ascită şi hepatomegalie cu suprafaţa neregulată, de consistenţă dură. TR şi TV pot decela infiltraţia carcinomatoasă a fundului de sac Douglas (4).
• la percuţie: matitate deplasabilă (ascită), creş­terea matităţii prehepatice (metastaze), zone de matitate extinsă (tumori voluminoase), hipertimpanism (ocluzie);
• la auscultaţie: mişcări peristaltice normale sau accentuate (clipocit intestinal - ocluzie).

Examinări paraclinice - anemie hipocromă microcitară de tip feripriv, hipoproteinemie, leucocitoză, când reacţia inflamatorie peritumorală evoluează spre supuraţie, VSH crescut, fosfataza alcalină (4). Dozarea anti-genului carcino-embrionar nu a în­dreptăţit speranţele apărute odată cu descoperirea lui. Nu are specificitate de boală şi nici de organ. O valoare normală nu exclude diagnosticul de cancer intestinal, iar valori moderat crescute pot fi găsite într-un număr mare de afecţiuni benigne sau ma­ligne. Determinarea sângerărilor oculte în materiile fecale nu poate fi considerată ca un mijloc de diag­nostic deoarece reacţia negativă nu exclude can­cerul, iar cea pozitivă poate fi influenţată de nume­roşi factori de eroare (majoritatea tumorilor dar şi alte leziuni pot prezenta sângerări oculte). Cei cu rezultat pozitiv vor efectua examinările clinice şi paraclinice nece­sare confirmării sau infirmării cancerului.

Tratamentul cancerului de colon este complex, chirurgical şi adjuvant. Cel chirurgical rămâne tra­tamentul de bază, depinde de stadiul evolutiv al tumorii, de complicaţiile existente şi de starea ge­nerală a bolnavului, toţi pacienţii trebuie să beneficieze de tratamentul chirurgical.

Parametri clinici şi patologici ce trebuie evaluaţi preoperator în ve­derea stadializării cancerului colonie:

1. Rezultatul biopsiei:

1. biopsia poate pune diagnosticul de adenocarcinom sau nu;
2. clasificarea gradului de diferenţiere tumorală: „slab diferenţiată" sau „altul".

2. Detectarea metastazelor hepatice:
   1. explorarea imagistică a abdomenului şi ficatului la toţi bol­navii cu cancer de intestin gros;
   2. explorarea iniţială este ultrasonografia. Dacă este clar pozitivă sau negativă nu mai sunt nece­sare alte explorări. Dacă este echivocă se reco­mandă CT sau RMN.
   3. după explorarea ficatului se poate face urmatoarea clasificare:

• metastaze hepatice prezente;
• examinare cu rezultat echivoc;
• metastaze hepatice absente.

4. determinarea antigenului carcinoembrionar: un nivel foarte ridicat

sugerează metastaze hepa­tice chiar dacă examinările imagistice sunt nega­tive.

3. Evaluarea metastazelor hepatice:

1. numărul metastazelor hepatice: „solitare" sau „multiple". Dacă sunt soli­tare trebuie precizată localizarea în lobul drept sau stâng. Metastazele multiple trebuie consemnat dacă sunt unilobulare sau bilobulare;
2. radiologul cuantifică în procentaje cât din ficat este invadat de tumoare, folosind datele ecografice, CT sau RMN.

Pregătirea preoperatorie - metoda cu Fortrans - soluţia nu se absoarbe în intestin, nu atrage apa şi electroliţii în lumenul in­testinal, nu produce edem în peretele colonului sau mezourilor, nedegradabil şi nemetabolizabil de flora intestinală, asigură o pregătire comodă şi rapidă. Trei-patru pungi de Fortrans se dizolvă în 3-4 litri de apă şi se ingeră în după amiaza ce precede operaţia. Eliminarea de scaun sub formă de lichid clar indică o pregătire eficace. Profilaxia antimicrobiană - se făcea concomitent cu pregătirea mecanică prin administrarea de anti­biotice (neomicină, eritromicină, Metronidazol etc.) per oral cu scopul reducerii numărului şi virulenţei germenilor. Profilaxia anticoagulantă vizează: scăderea acti­vităţii protrombinei (antagonişti de vit. K: warfarina, derivaţi de phenindione), suprimarea funcţiei plachetare (Dextran, aspirină, mephinpyrazone) şi doze mici de heparină sau alte anticoagulante (Clexan, Clivarin etc) (4).

Tratamentul chirurgical al cancerului de colon:

Operaţiile curative (cu intenţie de radicalitate) sunt executate în raport cu topografia vaselor sangvine şi limfatice şi constau în exereza tumorii cu un segment de intestin, împreună cu teritoriile limfatice de drenaj. Pot fi clasificate astfel:

• grupul A: tumoarea este limitată la peretele in­testinal, fără metastaze limfatice;
• grupul B: tumoarea depăşeşte peretele intesti­nal (musculara proprie), fără metastaze limfatice;
• grupul C: prezenţa metastazelor limfatice;

Operaţiile paliative sunt acelea în care tumoarea, metastazele sau ţesutul tumoral rămân pe loc în urma procedeului chirurgical folosit. Aceste tipuri de intervenţii chirurgicale pot fi împărţite în două grupe după cum urmează:

• operaţii paliative datorită prezenţei metasta­zelor la distanţă (în prezent se poate opera tumora, precum şi 1-2 metastaze în acelaşi timp operator);
• operaţii paliative datorită prezenţei tumorii primitive inoperabile sau a ţesutului tumoral local rezidual postoperator.

Obiectivul operaţiilor paliative este îmbunătăţirea confortului pacienţilor, prevenirea unor complicaţii acute şi ameliorarea prognosticului.

Operaţii radicale - hemicolectomia dreaptă se recomandă când tu­moarea este localizată pe cec, ascendent, flexura hepatică dreaptă şi 1/3 proximală a transversului. Aceasta presupune îndepărtarea ultimilor 10 cm din ileonul terminal, cecul, ascendentul şi 1/3 pro­ximală a colonului transvers după ligatura şi sec­ţionarea arterei ileocecolice, arterei colice drepte şi a ramurei drepte a colicii medii (hemicolectomia dreaptă standard sau clasică), realizându-se în acest fel şi extirparea ganglionilor epicolici, para-colici şi intermediari, dar nu şi a celor centrali si­tuaţi la originea arterei mezenterice superioare. De aceea, pentru a fi cu adevărat radicali este nece­sară ligatura şi secţionarea arterei colice medii cât mai aproape de emergenţa din artera mezenterică superioară lărgind astfel aria limfadenectomiei. Ca rezultat al acestei manevre creşte lungimea colo­nului transvers rezecat până la limita dintre 1/3 me­die şi cea distală(hemicolectomie dreaptă lărgită) (4).

Hemicolectomia stângă lăr­gită pentru a avea siguranţa unei rezecţii în limite de siguranţă oncologică, se ligaturează artera mezenterică inferioară la origine; vena mezenterică inferioară sub margineainferioară a pancreasului; rezecţie colică de deasupra flexurii splenice până la rect după care se realizează o anastomoză între colonul transvers proximal şi rect. În cancerele sigmoidiene cu evoluţie fără adeno-patii, la vârstnici, taraţi sau obezi se ligatu­rează numai ramurile sigmoidiene ale mezentericei superioare, urmată de o rezecţie segmentară sigmoidiană cu realizarea unei anastomoze între co­lonul descendent şi rectul superior; Operaţiile paliative se adresează unor tumori inoperabile, prin extensie loco-regională sau dise­minare la distanţă, complicate cu hemoragie, ste­noză sau perforaţie. Rezolvarea obstrucţiei dată de un cancer de co­lon inoperabil se realizează prin derivaţii interne sau externe (colostomii). În toate localizările în care dedesubtul tumorii inextirpabile şi stenozante există un segment colonie disponibil pentru anastomoză se preferă un procedeu de derivaţie internă: în cancerele de colon drept se realizează o ileotrans-verso-anastomoză, iar în cancerele de colon descendent ileosigmoido- sau transverso-sigmoido-anastomoză.

Locul chirurgiei laparoscopice în chirurgia cancerului colonic în ultimul deceniu, mono­polizează o parte din intervenţiile din cavitatea abdominală şi a început să se infiltreze şi în abordul cancerului de colon. Chirurgia laparoscopică modifică calea de abord şi instrumentarul, princi­piile rămânând aceleaşi ca în chirurgia clasică. Prin studii prospective randomizate nu s-a putut încă demonstra superioritatea chirurgiei laparosco­pice în sfera colonică faţă de intervenţiile clasice (4).

PATOLOGIA CHIRURGICALA A RECTULUI

• Cancerul rectal: din punct de vedere al vârstei deceniul cel mai obişnuit pentru cancerul rectal este al 7-lea (60-69 ani); boala, mult mai rară la tineri, are evoluţie mai nefavorabilă decât la vârstnici. Mai frecventa la bărbaţi decât la femei, apare în marile statistici în raport de 9/5; în ce priveşte distribuţia topografică, poliferările maligne în interiorul rectului par a fi egal distribuite între segmentele superior, mijlociu şi inferior ale aces­tuia. Factorii care măresc riscul cancerului rectal: regimul bogat in proteine, grăsimile sunt factori favorizanţi. Este larg acceptat că majoritatea cancerelor colo-rectale apar în interiorul unor adenoame preexis­tente. Din punct de vedere histologic, carcinoamele rectului se clasifică în: adenocarcinom, tumoră malignă a epiteliului glandular cu structuri tubulare sau viloase. Căile de diseminare ale cancerului de rect - locală, limfatică, venoasă şi peritoneală. Tumorile situate în treimea superioară a rectului pe partea anterioară sau laterală a acestuia unde există peritoneu, ajunse la seroasă exfoliază şi di­seminează în cavitatea peritoneală (4).

Cancerul rectal evoluează multă vreme asimptomatic. Primele manifestări constau în modificări ale ritmului defecaţiei şi în apariţia unor sângerări exprimate odată cu evacuarea bolului fecal. Nu în puţine cazuri însă bolnavul se prezintă la medic de urgenţă, mai ales legat de ocluzie joasă sau sângerare masivă. Examenul local al unei tumori rectale se reali­zează obişnuit prin tact rectal. Această examinare digitală a rectului permite depistarea numai a tu­morilor din jumătatea distală a organului; în unele cazuri tumora se percepe în totalitate, putând stabili limita inferioară şi superioară, deci întinderea în sens axial şi întinderea în sens circumferenţial. Tactul digital descoperă de obicei perceperea unei formaţiuni ferme sau mai adesea friabile, ulcerată central, care sângerează lăsând pe degetul de mă­nuşă explorator dovada acestei sângerări. Când tumora interesează peretele rectului este fixă şi determină o indurare.

Investigaţii paraclinice. Radiografia abdominală simplă este utilă în in­vestigarea pacientului venit în urgenţă, pentru ocluzie. Clisma baritată furnizează date asupra morfologiei recto-colonului a cărei cunoaş­tere este utilă în stabilirea tehnicii chirurgicale, poate obiectiva existenţa concomitentă a unor tumori pe colon şi obstrucţia realizată de o tumoră rectală superioară. Rectosigmoidoscopia reprezintă o metodă simplă pentru examinarea directă a tumorilor rectale şi pentru prelevare de biopsie; completată cu colono-scopie cu fibră optică, gradul de informaţie creşte în cazul tumorilor rectale sincrone cu alte tumori ale colonului (4). Scannarea ultra-sonografică are 2 roluri mari în investigarea cancerului de rect, stabilind extinderea invaziei locale şi detectarea eventualelor metastaze hepatice. Invazia locală este apreciată prin intro­ducerea jntralumenală a unor transductori sonde (ecografia endoscopică). Această tehnică permite examinarea detaliată a peretelui rectal şi a ţesuturilor înconjurătoare. Folo­sind această tehnică pot fi demonstrate câteva straturi bine definite în interiorul peretelui, necesare pentru aprecierea progresiei cancerului în peretele rectal şi ţesuturile perirectale.

Markeri tumorali – antigenul carcinoembrionic (CEA) s-a dovedit că nu este un marker suficient de sensibil sau specific pentru a fi admis ca marker de diagnostic primar. Alţi markeri serici utilizaţi sunt CA-19-9 şi CA-50 (CA = antigen carbohidrat). Nici unul din aceşti markeri nu este foarte sensibil în diagnosticul tu­morilor primare şi rolul lor în detectarea bolii recu­rente nu este încă bine definit. în prezent se evaluează alţi markeri: CA-72, CA-125 şi TPA (anti­gen polipeptidic tisular) (4).

Chirurgia reprezintă principala metodă de tra­tament. In ciuda ameliorării tehnicilor chirurgicale şi anestezice, a depistării precoce şi prin urmare a creşterii ratei de rezecabilitate, ratele supravieţuirii la 5 ani au rămas aproape neschimbate de aproxi­mativ 50 de ani. Îmbunătăţirea supravieţuirii, când este constatată, este probabil rezultatul folosirii te­rapiilor adjuvante. După excluderea prin investigare a metastazelor la distanţă, obiectivul tratamentului chirurgical constă în realizarea unei intervenţii cura­tive, cu intenţie de radicalitate. Aceasta necesită ablaţia rectului tumoral împreună cu limfonodulii regionali. Dacă leziunea se extinde la structurile lo­cale învecinate acestea trebuie îndepărtate, când este posibil, în bloc. După ablaţie chirurgul are datoria sa refacă funcţia digestivă cât mai aproape de normal. Pentru bolnavii cu carcinom rectal necorespunzători pentru chirurgie, cu invazie locală extinsă se practică radioterapia preoperatorie, care va reduce volumul masei tumorale facilitând inter­venţia chirurgicală ablativă. Deci radioterapia poate converti un cancer rectal nerezecabil într-un cancer rezecabil. Odată luată decizia pentru intervenţie chirurgicală este importantă consilierea pacientului şi a rudelor sale care trebuie sa fie informate despre procedeul chirurgical urmărit, mai ales dacă procedeul se ter­mină cu o colostomie. Tratamentul chirurgical are ca obiectiv ablaţia rectului tumoral, a mezorectului şi a limfonodulilor regionali. Astfel practicate, operaţiile pentru cancer rectal au pretenţia de radicalitate. Operaţiile radicale, în funcţie de sediul tumorii, sunt amputaţia rectului pe cale abdomino-perineală, rezecţia rectului pe cale abdomino-perineală cu coborâre intrasfincteriană a colonului rezecţia anterioara înaltă, rezecţia anterioară joasă. Radioterapia radicală primară s-a dovedit efi­cientă pentru cei ce prezintă tumori inoperabile datorită invaziei organelor înconjurătoare sau la bolnavii cu boli asociate cardio-vasculare, respira­torii sau ale altor organe ce exclud posibilitatea aplicării chirurgiei radicale. Chiar atunci când s-a efectuat chirurgia radicală, la o parte din pacienţi poate să existe material tumoral rezidual în pelvis. Chimioterapia: nu există nici o dovadă clară că folosirea chimioterapiei îmbunătăţeşte su­pravieţuirea. Agentul antitumoral care s-a dovedit folositor este 5-FU. Nici un alt drog nu a realizat rate de răspuns mai bune ca acesta. S-a încercat amplificarea efectului terapeutic al 5-FU prin modificarea dozei, schemei de administrare (tratament continuu sau intermitent) sau a căii de administrare. Asocierea la acest agent antitumoral a altor citostatice a arătat oarecare entuziasm pentru combinaţia 5-FU -metil-CCNU - vincristina. Mai recent prezintă in­teres combinarea 5-FU cu acidul folinic, deoarece acesta din urma creşte inhibiţia timidilat sintezei şi sporeşte eficacitatea 5-FU. Ca efecte nedorite sub chimioterapia pentru cancer rectal s-au înregistrat stomatita, diareea şi toxicitatea hematologică. Chimio­terapia adjuvantă management-ului chirurgical este mai puţin importantă decât radioterapia adjuvantă (4).

PATOLOGIA CHIRURGICALA ANO-PERIANALA:

Hemoroizii - denumirea de „hemoroizi" provine de la greces­cul haimorrhoi-des care înseamnă hemoragie, de­finind astfel boala, prin simptomul cel mai pregnant. Clasic, hemoroizii au fost definiţi ca dilataţii va­ricoase ale venelor ano-rectale. Factori predispozanţi şi declanşanţi: - boala hemoroidală afectează în general vârsta adultă între 30 şi 60 de ani; există un teren predispozant (familial, constituţional, ereditar) pe care acţionează factorii declanşanţi, şi anume: tulburările de tranzit, în special constipaţia,

dar şi diareea; obiceiuri alimentare - consumul exagerat de alcool, condimente, cafea, sare; modul de viaţă - sedentarism, poziţia în şezut prelungit; practicarea anumitor sporturi - călărie, motociclism;contraceptivele orale; asocierea cu varicele hidrostatice şi hernia (boala de colagen). Diagnosticul bolii hemoroi-dale este relativ facil: sângerarea este cu sânge roşu, în general de abundenţă mică sau medie, dar repretitivă şi sur­vine la sfârşitul scaunului; aceste sângerări mici şi repetate pot duce la anemii severe, făcându-ne de multe ori să ne gândim la alte etiologii ale anemiei. „Este interzis a se ataşa hemoroizilor exclusivitatea sângerării" (4). Durerea de multe ori este absentă. Ea poate fi mai mult sau mai puţin intensă, dar localizată şi contemporană perioadei de defecaţie. Durerea ne poate face să ne gândim la o cripto-papilită cu durere vie şi permanentă, la o tromboză care nu exclude un abces în formare, sau la o fisură dacă durerea este paroxistică şi după scaun. Hemoroizi externi trombozaţi - aceştia sunt adevăratele manifestări dureroase ale hemoroizilor. Ei apar ca una sau mai multe tumorete dure, sen­sibile sau dureroase la presiune, de culoare vineţiu-neagră sub pielea marginii anale. Aceste tromboze se pot asocia cu un edem im­portant, cauză a durerilor foarte intense. Tuşeul rectal este obligatoriu nu atât pentru diagnosticul po­zitiv al hemoroizilor cât mai ales pentru diagnosticul diferenţial al acestora cu o serie de afecţiuni: can­cerul canalului anal, cancerul rectal jos situat, abce­sul profund intramural extrem de dureros.

Tratamentul medical non-instrumentar cu­prinde:

• reguli igienico-dietetice:
• igiena locală asigurată după fiecare scaun;
• igiena alimentară cu excluderea condimen­telor, alcoolului, cafelei tari;
• reglarea tranzitului intestinal, lupta împotriva constipaţiei;
• lupta contra sedentarismului;
• evitarea poziţiei în şezut în perioada de criză;
• tratamentul medicamentos: constituie trata­mentul de fond al bolii hemoro-idale, are indicaţii largi şi se adresează manifestărilor funcţionale ale bolii hemoroidale:

a) pe cale orală - cele mai multe din preparate conţin vitamine B şi/sau maron de India, cu efect vasculotrop: Daflol, Difrarel, Frangivix, Frago-nal, Ginkor, Glyvenal, Rustacol, Veinamital. Studiile efectuate arată acţiunea lor incontestabilă şi justifică prescrierea lor. Trebuie menţionat că în perioada de criză, dozele trebuie dublate sau triplate faţă de doza de întreţinere obişnuită pe o perioadă scurtă de 5-7 zile, iar în caz de nevoie, tratamentul simptomatic antialgic antispasmodic, antiinflamator este justificat.

b) pe cale locală - se folosesc topice hemoroidale în tratamentul complicaţiilor, a durerii, a reacţiilor inflamatorii, sub formă de supozitoare sau unguente:

• topice protectoare - cu bismut (Anoreine) sau titan (Titanoriene);
• spasmolitice musculotrope (Proctolog);
• antiinflamatoare (Ultraproct);
• anticoagulante (Lasonil);
• antipruriginoase (Liveroil);
• hialuronidase (Liomucase) (4).

Tratamentul chirurgical – ambulator

• sclerozarea hemoroizilor este o tehnică veche, de la sfârşitul secolului al XlX-lea. Obiectivul este oprirea sângerării şi consolidarea ţesutului conjunctiv submucos. Tehnica constă în injectarea strict submucos sub anuscop a 2-5 ml chininuree (Kinurea) pe şedinţă, eventual diluat în ser fizio­logic, în două puncte diametral opuse. Se evită co­misurile anterioară şi posterioară. Se pot efectua 4-6 şedinţe la 8-15 zile interval.
• ligatura elastică - are ca principiu aspirarea hemoroidului într-un tub de sticlă sau metal sub control anuscopic şi plasarea cu ajutorul dispoziti­vului la baza hemoroidului aspirat a unui inel elastic strangulant. Acesta rămâne pe loc şi produce o ischemie secundară hemoroidală care se sfacelează şi se elimină. Indicaţia este în hemoroizii din stadiul II.
• crioterapia sau congelarea controlată - se foloseşte de obicei în completarea ligaturii elastice dar şi singură. Cu ajutorul unei surse de azot lichid sau protoxid de azot, sub anuscop, se congelează hemoroidul izolat prin ligatura elastică, producând sclerozarea.
• tratamentul ambulator al manifestărilor infla­matorii şi dureroase ale hemoro-izilor: trombectomia - poate fi indicată în formele dureroase care nu răspund la tratament, de tromboză hemoroidală externă sau internă izolată. Sub anestezie locală, printr-o incizie minimă, se eva­cuează cheagul.
• infiltraţia intraedematoasă: se foloseşte în trombozele hemo-roidale externe cu reacţie edematoasă foarte dureroasă. Se injectează 5 ml Xilină 1% asociată cu hialuronidază 250 sau 500 într-un punct sau mai multe puncte în plin edem. Rezulta­tul poate fi spectaculos.
• infiltraţia intrasfincteriană: se injectează 6-8 ml de Xilină 1-2% în plin sfincter în formele cu spasm sfincterian, contracturi dureroase, asociere de fisură sau criptită la boala hemoroidală. Toate aceste manevre trebuie să fie precedate şi asociate de tratament medical (4).

Tratamentul chirurgical:

- metoda Milligan - Morgan – constă în extirparea celor trei pachete hemoro-idale obişnuite după o disecţie şi ligatura înaltă a pediculului vascular îm­preună cu mucoasa şi tegumentele aferente. Pro­cedeul păstrează trei punţi cutaneo-mucoase destul de late pentru a evita stenozele;

- hemoroidectomia cu laser - cele mai folosite lasere chirurgicale sunt cu CO₂, argon şi neodinium-itrium-aluminium (Nd:YAG). Diferitele lungimi de undă ale acestor lasere au efecte tisulare ca­racteristice care le fac utile în chirurgie. Laserul cu CO₂ are ca prim efect tăiatul dar nu se poate utiliza endoscopic. Din contră, laserul cu argon realizează o bună coagulare de suprafaţă a vaselor, ca de altfel şi laserul NdYAG fără contact, putând fi uti­lizat pentru vasele profunde.

Fisura anală - este o ulceraţie cronică şi recidivantă a anusului a cărei patologie rămâne încă discutabilă. La fel de frecventă la bărbaţi cât şi la femei, fisura anală are localizarea cea mai frecventă la nivelul comisurii posterioare, apoi comisura ante­rioară, iar, foarte rar, se localizează pe o faţă la­terală sau bipolar. Macroscopic, fisura se carac­terizează prin lezarea mai mult sau mai puţin im­portantă a epiteliului canalului anal. In formele vechi, pe fundul fisurii se observă fibrele transver­sale albicioase ale sfincterului intern. Microscopic, putem găsi la acest nivel resturi epiteliale mai mult sau mai puţin inflamatorii, leziuni de fibromiozită ale sfincterului. Tabloul clinic este tipic şi sugerează diagnosticul. Durerea, simptomul central, este vie, atroce, sur­vine la 5-15 minute după scaun şi durează 2-3 ore, ca apoi să dispară spontan. Lipseşte în absenţa scaunului. Această secvenţă, scaun - interval liber - durere, este patognomonică. Sângerările şi sen­zaţia de scaun neterminat pot completa tabloul clinic. Examenul fizic pune în evidenţă de obicei la co­misura posterioară o fisură de formă cel mai ades triunghiulară. Fisura relativ nouă este acoperită de un epiteliu subţire, pe când fisura veche prezintă o margine bine delimitată iar în profunzime se observă sfincterul intern albicios, sau este acope­rită la marginea externă de o mariscă (hemoroid). Fisura se poate infecta şi complica cu o fistulă subcutaneo-mucoasă. Ultimul element clinic caracteristic este spasmul sfincte-rian, care face dificilă examinarea şi evidenţierea fisurii. Formarea fisurii nu este încă clar explicată. Unii autori explică formarea fisurii anale prin infecţia res­turilor epiteliale embrionare, dând acesteia aceeaşi origine cu criptita şi respectiv fistula anală. Alţi autori incriminează fibromiozită sfincterului intern sau ischemia locală. Constipaţia sau diareea au fost şi ele trecute ca posibile cauze ale fisurii anale prin leziunile parakeratozice ale mucoasei pe care le provoacă (4).

Mijloace terapeutice:

• tratamentul medical - nu există un tratament medical specific; reglarea tranzitului intestinal, tra­tamentul constipaţiei, igiena locală şi alimentară pot duce la o ameliorare tranzitorie;
• infiltraţia subfisurară - cu clorhidrat dublu de kinin-uree 5%, sau
• infiltraţia locală intra-sfincteriană - cu aneste­zice locale, are rezultate asemă-nătoare bune;
• excizia fisurii - sub anestezie locală, poate duce la vindecare fără recidive;
• dilataţia anală - poate duce la vindecare dar poate induce şi o incontinenţă secundară;
• sfincterotomia posterioară - este urmată de vindecare în 95-100% din cazuri dar în 15% din cazuri produce incotinenţă anală;
• sfincterotomia internă laterală - neglijează fi­sura, practicându-se o secţiune musculară de 1,5 cm după o incizie de 1 cm la 1 cm de marginea anală la ora 3 în poziţie ginecologică. Rezultatele sunt bune, cu vindecări de 99% la un an, fără incontinenţă anală (4).

Supuraţiile perianale: abcesele şi fistulele perianale sunt cele mai frecvente supuraţii ale regiunii ano-rectale (70%). Originea lor este strict anală, ele fiind stadii evo­lutive diferite ale aceleiaşi boli. Etiologia supuraţiilor perianale este clasificată în: cauze specifice şi nespecifice:

• supuraţiile nespecifice - îşi au originea în mod obişnuit în flora intestinală (enterococ, collibacil, staf'ilococ, streptococ, Proteus) precum şi germeni anaerobi (clostridium perfringens, bacteroides, fusobacterii, pseudomonas şi altele);
• etiologia tuberculoasă - este foarte rară, dar poate fi găsit bacilul Koch în cultură ca germen în­soţitor, întâmplător, fistula tuberculoasă fiind foarte rară.

Dintre multiplele teorii asupra patogeniei supura­ţiilor perianale, cea mai acceptată este teoria glan­dular canaliculară. Conform acestei teorii, debutul este la nivelul criptelor Morgani. Infecţia criptei se produce pe două căi:

Direct - prin penetraţia germenilor în criptele Morgani. Scaunele lichide din bolile diareice pot fi factor favorizant; indirect - printr-o infecţie submucoasă în urma efracţiei mucoasei canalului anal, infecţie care se­cundar afectează criptele. Cauzele efracţiei de mu­coasă pot fi: constipaţia, corpii străini, paraziţii. Infecţia criptică poate fi favorizată şi de alţi factori, cum ar fi: hemoroizii, anomaliile congenitale cu traiecte glandulare complexe, funduri de sac anor­male ca şi ţesutul limfoid periglandular şi perilimfoanal. Infecţia criptică odată produsă se propagă în glandele Hermann şi Desfosses, iar prin interme­diul acestora spre spaţiul submucos în grosimea aparatului sfincterian sau spre ţesutul subcutanat din jurul canalului anal, formând o cale trans- sau perisfincteriană. Astfel rezultă traiectul viitoarei fis­tule. Conform acestei teorii, supuraţia perianală evo­luează în trei stadii:

a) abcesul iniţial centrat pe o glandă infectată se deschide într-o primă fază într-o criptă. Acesta este orificiul intern sau primar;

b) al doilea stadiu este de extensie în spaţiile intersfincteriene înalte şi joase urmând canalele glandulare excretoare Hermann şi Desfosses.

c) al treilea stadiu, sau terminal, este deschide­rea la piele printr-un orificiu extern sau secundar; mai rar, deschiderea se poate face prin peretele ampulei rectale, fiind considerat tot orificiu secun­dar (4). Orice abces anal diagnosticat constituie o ur­genţă chirurgicală.

Simptomatologia:

• un sindrom dureros anal care nu lasă bolnavul să doarmă; este neritmat de scaun şi iradiază spre organele genitale şi provoacând în unele forme retenţie acută de urină în mod reflex;
• stare febrilă sau subfebrilă cu alterarea stării generale;
• tumefacţie vizibilă şi palpabilă cu caractere inflamatorii.
• tuşeul rectal dureros, la tuşeul rectal se poate palpa o tumefacţie intracanalară, iar prin spargerea abcesului se poate elimina o colecţie sanghinolent-purulentă, dimi­nuând temporar durerea.
• Fistulele anale: se manifestă printr-o mică tumefacţie perianală uşor sensibilă sau pruriginoasă, luată de multe ori drept furuncul. Printr-un orificiu centrat de tumefacţie poate să apară o scurgere mai mult sau mai puţin importantă, uneori pătând doar chilotul. Această simptomatologie poate surveni după deschiderea spontană a unui abces superficial sau poate persista după intervenţie chirurgicală pentru abces. Examenul clinic se impune în faţa acestei simptomatologii sugestive:

• descoperirea orificiului secundar sau extern este uşoară prin inspecţie. Cel mai adesea, orificiul este unic dar poate fi dublu sau triplu şi corespund în mod obişnuit unui singur orificiu primar. El poate fi acoperit de un pliu cutanat sau obstruat complet. Traiectul fistulos se reperează prin palpare sub forma unui cordon indurat ce se îndreaptă spre canalul anal. El este simţit imediat sub piele sau mucoasa anală, dacă este jos situat.
• descoperirea orificiului primar este timpul esen­ţial al examenului care condiţionează succesul tra­tamentului. Tuşeul ano-rectal este obligatoriu; el localizează la nivelul unei cripte o mică depresiune mărginită de un ţesut de granulaţie. Această zonă poate fi mascată de o papilă hipertrofiată de multe ori cu valoare pentru localizarea orificiului primar. Orificiul primar este întotdeauna jos situat şi nu tre­buie căutat mai sus pe peretele rectal. Dacă ori­ficiul primar nu este uşor de găsit, vom insufla aer sau albastru de metilen prin orificiul secundar. Explo­rarea completă şi cateterizarea traiectului fistulos este periculoasă în ambulator. Aceasta constituie primul timp al intervenţiei chirurgicale. Diagnosticul este deci clinic, dar există suficiente situaţii când explorarea radiologică sau tehnici exploratorii mai moderne ca ecografia sau RMN devin necesare. Fistulografia efectuată cu substanţă de contrast are drept scop confirmarea comunicării cu canalul anal şi stabileşte complexitatea traiectelor fistuloase (4).

Tratamentul fistulelor anale: acest tratament este exclusiv chirurgical.

Tratamentul medical ca şi cel sclerozant sunt sortite eşecului. Antibioterapia trebuie evitată în perioadele de reîncălzire, ea putând fi indicată în fistulele complexe sau complicate ce impun o disecţie largă sau în fistulele tuberculoase. Vaccinarea preoperatorie cu vaccin polimicrobian (0,20-0,25 ce la 2 zile, 5-6 inoculări) poate avea efect pregătitor favorabil.

Principii generale:

• deschiderea şi excizia traiectelor fistuloase pentru a asigura un drenaj corect şi progresiv al fistulei, care este de fapt un abces trecut în stadiul subacut sau cronic;
• respectarea integrităţii funcţionale a sfincterului şi arhitecturii canalului anal, fie prin segmen­tarea timpului operator, fie prin secţiune elastică lentă şi progresivă;
• descoperirea şi deschiderea orificiului primar prin injectări de aer şi/sau colorant;
• metode care urmăresc excizia traiectului fistulos şi secţionează sfincterul;
• metode ce tind să desfiinţeze traiectul fistulos fără a secţiona sfincterul - metoda este indicată în fistulele simple liniare, subcutanate sau anale joase;
• metode ce utilizează secţionarea lentă a sfincterului, asigurând totodată un drenaj continuu. Sec­ţionarea lentă se face prin ligatura traiectului fistu­los cu o ansă metalică, nylon sau fir elastic (4).