CURS
7
INFECŢII
ALE APARATULUI RESPIRATOR
Aspecte
generale
Infecţiile
aparatului respirator,alături de cele ale tractului digestiv
constituie cauzele principale de morbiditate, mortalitate,
consultaţii cu sau în ambulator şi internări în spitale. Prin
dispoziţia şi funcţia sa, aparatul respirator este supus şi
trebuie să răspundă încă din momentul naşterii la numeroase
agresiuni interne şi externe, infecţioase şi neinfecţioase.
Căile
respiratorii superioare (CRS) cuprind: nasul, sinusurile paranazale,
urechea medie, nazofaringele, orofaringele şi amigdalele, ţesuturile
periamigdaliene şi retrofaringiene, regiunea epiglotică a
laringelui. La nivelul CRS este localizat un bogat ţesut limfatic,
"cercul limfatic al lui Waldeyer", adevărat filtru la
poarta de intrare a căilor respiratorii şi a tubului digestiv,
aflat în legătură cu structurile limfatice regionale cervicale.
CRS dobândesc de la naştere o floră locală importantă cu rol în
apărarea organismului. În acelaşi timp însă,CRS sunt frecvent
colonizate cu diverşi agenţi patogeni, fiind astfel
concomitent,poartă de intrare şi poartă de eliminare a unor
microbi, cu implicaţii epidemiologice deosebite.
Căile
respiratorii inferioare (CRI) topografic situate sub corzile
vocale,cuprind arborele traheobronşic, parenchimul pulmonar şi
pleura. Arborele traheobronşic este tapetat cu epiteliu ciliat,care
cuprinde şi celule producătoare de mucus. În infecţiile CRI,
febra, tusea, expectoraţia, durerile toracice sunt acuzele cele mai
frecvente ale bolnavilor. Examenul sputei combinat cu examenul
radiologic pot contribui la elucidarea diagnosticului.
Anginele
acute
Angina
acută (amigdalita acută, faringoamigdalita acută, rinofaringita
acută) reprezintă o inflamaţie a faringelui şi a ariei
periamigdaliene, de etiologie infecţioasă, având ca expresie
clinică subiectivă durerile locale, spontane şi/sau de glutiţie
iar obiectiv modificările regionale: inflamaţiile, eritem şi/sau
exudat faringian, însoţite de adenopatie submandibulară.
Rinofaringita
Febra
este prezentă în toate cazurile dar la valori moderate (sub 38,5
ºC) şi durează câteva zile. Examenul obiectiv evidenţiază
hiperemia faringiană, însoţită de dureri spontane şi la
deglutiţie. Angina este mai intensă în infecţiile gripale, în
infecţiile cu rotavirusuri; fenomenele catarale respiratorii se
însoţesc de tulburări digestive în timp ceîn infecţiile cu
virusuri paragripale se poate asocia afectarea CRI
(laringotraheite,bronşiotite). Evoluţia este autolimitată,bolile
având tendinţă la vindecare spontană în decurs de 4-10 zile.
Angina
streptococică
Apare
de obicei la copii de vârstă şcoară şi la tineri; mai rar sub
vârsta de 3 ani. Debutul este brusc, cu febră, dureri în gât,
adenofagie. Ganglionii submandibulari sunt tumefiaţi şi sensibili
la palpare. lipsesc rinoreea şi tusea. Obiectiv: amigdale
hiperemice, hipertrofice, adesea cu depozite pultacee, albiciase.
Angina
acută virală
Evoluează
cu febră moderată, dureri faringiene, hiperemie şi rareori cu
exudat faringian. Sunt prezente mialgii, greţuri, vărsături,
rinoree, tuse.
Principii
de tratament
- izolare
la domiciliu sau în spital,cu asigurarea unui climat
adecvat,favorabil vindecării;
-
dezinfectante faringiene (faringosept);
-
tratament simptomatic: antitermice, analgezice;
- este
contraindicată bandijonarea locală (cu violet de genţiana sau
albastru de metilen) care produce leziuni locale şi favorizează
diseminarea infecţiei;
-
tratament etiologic: penicilina G, eritromicina (alergie la
penicilină)
-
pentru profilaxia complicaţiilor postanginoase se recomandă
supravegherea convalescenţilor de angină timp de 4 săptămâni
prin examen clinic şi paraclinic (leucogramă, VSH, ASLO, sumar de
urină, fibrinogen). Se va continua administrarea de
benzetinpenicilină (moldamin) pentru 2-3 săptămâni.
Amigdalectomia se impune de la caz la caz.
Difteria
Este
o boală acută infecţioasă şi transmisibilă produsă de
corynebacterium diphterial care se localizează şi se multiplică la
nivelul amigdalelor, farigelui, laringelui sau mucoasei nazale, iar
exotoxina difterică difuzează în organism.
Epidemiologie
Introducerea
vaccinării în masă contra difteriei a condus la modificarea
epidemiologiei. Apanaj al copilăriei timp de secole, în ultimii ani
difteria apare frecvent la adulţi cu factori de risc (persoane cu
nevoi materiale, consumatori de droguri pe cale intravenoasă,
persoane incomplet imunizate). Sursele de infecţie sunt exclusiv
umane, reprezentate de bolnavi, dar mai ales de purtătorii de
germeni. Contagiozitatea începe la sfârşitul perioadei de
incubaţie şi se menţine atâta timp cât microbul persistă în
organism. Transmiterea se face prin contact direct, apropiat cu sursa
de infecţie, aerogen sau prin obiecte recent contaminate.
Receptivitatea este generală. După iniţierea programului de
eradicare a difteriei (1961) boala a devenit sporadică. Vaccinarea
antidifterică cu anatoxină difterică conferă protecţie timp de
peste 10 ani.
Tablou
clinic (angina difterică)
-
incubaţie sub 7 zile
-
invazia se produce în 24-48 ore cu stare generală alterată,
disfagie uşoară, febră 38-38,5 ºC;
-
perioada de stare se caracterizează prin apariţia falselor membrane
care acoperă amigdalele, care în absenţa tratamentului etiologic
se extind de la amigdale la pilier şi la luetă. Falsele membrane au
4 semne fundamentale: confluente, aderente (sunt greu detaşabile şi
sângerează la desprindere) se refac rapid după îndepărtare şi
sunt extensive (se extind rapid la pilier, luetă, faringe). Se
asociază cu adenopatii submandibulare dureroase.
Angina
difterică malignă
Este
rareori primitivă,apare adesea după o formă benignă netratată.
Debutul este brusc, bolnavul devenind rapid "toxic" cu
febră înaltă, tahicardie, hipotensiune arterială şi cianoză.
Falsele membrane se extind rapid, de la amigdale la luetă, palatul
dur, nazofaringe. Adenita cervicală este evidentă, iar edemul
produce aspectul clasic de "ceafă de bizon". Bolnavul
sângerează la nivelul cavităţii bucale, nazotegumente.
Difteria
laringiană
Este
secundară unei angine grave sau este o localizare primitivă. Apare
mai ales la vârste mici sub forma unei laringite obstructive cu
stare toxică gravă. Evoluează în 3 stadii: disfonic, dispneic,
asfixic şi deces dacă nu se intervine rapid să se practice
intubaţia sau traheostomia.
Complicaţii
precoce sau tardive: paralizia vălului palatin, paralizii oculare,
paralizii faringiene, laringiene, ale muşchilor respiratori,
miocardită, insuficienţă renală etc.
Evoluţia
este de regulă letală, difteria fiind o urgenţă vitală.
Tratamentul
difteriei se face obligatoriu în spital, în condiţii de izolare.
Repausul la pat este obligatoriu, ca şi monitorizarea cardiacă, mai
ales în prima săptămână de boală; supravegherea se extinde pe
30-50 zile (în formele complicate).
Tratamentul
de bază îl constituie aplicarea serului antidifteric (antitoxina
difterică) care trebuie instituit imediat. Seroterapia este urmată
de succes numai dacă se aplică în primele 24-72 de ore de la
debut. Administrarea este precedată de testarea sensibilizării
bolnavului la ser şi la nevoie se aplică desensibilizarea.
Anatoxina difterică se administrează după circa 7 zile.
Tratamentul
antibiotic stopează producerea de toxină şi previne răspândirea
acesteia în organism. Antibioticul de elecţie este eritromicina.
Profilaxie
-
vaccinarea antidifterică cu anatoxină difterică inclusă în
triplul vacin DTP (diftero-tetano-pertusis);
-
primovaccinarea antidifterică se face la copii la vârsta de 3-9
luni. Se administrază 3 doze de 1,5 ml. i.m la interval de 30 zile.
Revaccinarea I se face la 6 luni după primovaccinarea cu DTP.
Revaccinarea II se face la vârsta de 29-35 luni cu DTP. Revaccinarea
III se face la vârsta de 6-7 ani cu DT, iar revaccinarea IV la 13-14
ani cu DT.
Măsuri
la apariţia unui caz
-
declarări nomianle şi izolare în spital
-
supravegherea contacţilor şi cercetarea bacteriologică
- ancheta
epidemiologică
Gripa
Este o
infecţie virală cu potenţial de severitate, caracterizată prin
infecţiozitate ridicată, incubaţie scurtă şi care produce
epidemii extinse. Agentul cauzal: virusurile gripale A, B şi C.
Epidemiologie
Epidemiile
de gripă se produc în lunile decembrie-aprilie pentru emisfera
nordică şi mai-septembrie pentru cea sudică. Epidemiile sunt
produse frecvent de tipul A, uneori de tipul B sau au o etiologie
mixtă. Sursele de infecţie sunt reprezentate de bolnavi (încă de
la sfârşitul incubaţiei şi primele 3-4 zile din perioada de
stare), persoanele infectate asimptomatice, dar există şi
rezervoare naturale (porcine, păsări). Transmiterea virusului se
face în primul rând aerogen, dar şi prin contact cu secreţiile
bolnavului sau prin intermediul obiectelor recent contaminate cu
secreţii respiratorii. Receptivitatea este generală, dar animite
grupe de populaţie au o susceptibilitate crescută la infecţie:
copiii, gravidele, bătrânii, persoanele cu apărare compromisă.
Imunitatea după boală este specifică de tip şi subtip. Factorii
favorizanţi: aglomeraţii, sezonul rece, scăderea rezistenţei
generale, condiţii socio-economice precare etc.
Pandemiile
sunt rare, ultima fiind înregistrată în 1968. Selectarea continuă
a variantelor virale, recombinările genetice stau la baza apariţiei
pandemiilor. Tulpinile noi antigenice apar la 2-3 ani interval.
Virulenţa în gripă este variabilă, cu predominanţa tulpinilor
neurotoxice sau cu tropism respirator.
Tablou
clinic
-
incubaţie 24-72 ore;
-
debut brusc cu fisoane, febră înaltă (39-40 ºC), cefalee, mialgii
cu senzaţia de "zdrobiri" (curbatură). Sunt afectaţi
muşchii lungi ai spatelui, membrelor şi musculatura oculară.
-
perioada de stare: semnele generale sunt marcate de febră (39-40
ºC), astenie, dureri difuze (cefalee, mialgii), artralgii,catar
oculo-nazal (rinoree, lăcrimare, hiperemie conjunctivală,
odinofagie);
- la
copii, febra este intensă, însoţită de adenopatii cervicale şi
laringite de tip crup. La majoritatea bolnavilor de gripă pot să
apară simptome clinice şi semne ECG de miocardită şi aritmii.
După o evoluţie de 3-4 zile febra şi manifestările generale se
atenuează,urmând o perioadă prelungită de convalescenţă de 1-2
săptămâni, marcată de tuse şi astenie.
Gripa
complicată
-
suprainfecţii bacteriene cu: haemophilus influenzae, streptococcus
pneumoniae, staphilococcus aureus. Aceste suprainfecţii bacteriene
sunt frecvente la vârstnici, boli cronice respiratorii unde
realizează pneumonii, supuraţii bronhice, rar pleurezii;
-
complicaţii extrapulmonare: neurologice, cardiace (miocardită);
- la
gravide poate provoca avort spontan;
-
sindromul Reye apare la copii trataţi cu aspirină, fiind
caracterizat prin manifestări nervoase (delir, convulsii,
manifestări de tip encefalitic), hepatomegalie, fără modificări
inflamatorii.
Gripa
malignă
Este
rară; virusul este responsabil de producerea unui edem pulmonar
lezional cu insuficienţă respiratorie acută. Evoluţia este în
general letală. Survine la pacienţi cu sechele respiratorii severe.
Diagnostic
- date
epidemiologice (existenţa altor cazuri similare);
-
simptomatologia clinică caracteristică;
- date de
laborator:
- izolarea şi cultivarea virusului pe centuri celulare
- serologie: determinarea în dinamică a titrului de anticorpi
- leucopenii
Tratament
Mijloace
nespecifice: repaus fizic în condiţii de căldură, hidratarea cu
efecte favorabile de protecţie miocardică, picături dezobstruante
nazale, calmarea tusei, administrarea de antitermice în cure scurte.
Administrarea de oxigen, intubaţia sau traheostomia sunt indicate în
cazurile severe de insuficienţă respiratorie. Terapia cu
antibiotice are indicaţii limitate, la cazurile care prezintă
complicaţii secundare bacteriene.
Profilaxie
-
vaccinarea antigripală
-
indicaţii: la persoane peste 65 ani, la cele aflate în
colectivităţi (cămine, internate), boli respiratorii şi
cardiovasculare cronice, suferinţe renale, diabetici,
imunodeprimaţi, personal medico-sanitar;
-
contraindicaţii: alergie la ou, tratamente cu citostatice,
hemodializă, graviditate, grefe de organ.
Bronşiolitele
Sunt
infecţii virale cu evoluţie descendentă care apar la copii sub
vârsta de 2 ani şi care se complică cu suprainfecţii bacteriene.
Virusul sinciţial respirator constituie cea mai frecventă
etiologie.
Epidemiologie
Epidemiile
apar iarna şi la începutul primăverii, în paralel cu incidenţa
crescută a morţii subite a prematurilor sau a celor cu malformaţii
(cardiace) congenitale. Vârsta cea mai afectată este cea de 12
luni. Sursa de infecţie este exclusiv umană. Transmiterea infecţiei
este respiratorie. Perioada de contagiozitate precede în medie cu 7
zile debutul clinic şi se menţine încă 7 zile după apariţia
acesteia. Factorii favorizanţi ai bronşiolitelor sunt reprezentaţi
de vârsta mică, alimentaţia artificială, terenul atopic, poluarea
mediului.
Tablou
clinic
În
primele 1-7 zile apar manifestări prodromale catarale respiratorii
(coriză, tuse discretă) şi febră. După 2-4 zile se remarcă
anorexia, iritabilitatea, deshidratarea prin vomă şi lipsă de
aport lichidian, dispnee cu polipnee, bătăi ale aripilor nasului,
tiraj intercostal. După 5-6 zile de evoluţie simptomele se
ameliorează cu recuperare după 1-2 săptămâni.
Complicaţii
Apneea
este o complicaţie severă la sugarii mici. Sunt semnalate otite
medii secundare, conjunctivite. Crize de bronhospasm pot surveni în
următorii 2 ani de la episodul acut. Suprainfecţiile bacteriene se
manifestă prin febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă,
hiperleucocitoză. Etiologic domină Streptococcus pneumoniae,
haemophilus influenzae. Pronosticul este rezervat la vârstele mici,
premature, malformaţi, în lipsa unui tratament adecvat şi rapid
instituit.
Diagnostic
-
simptomatologie caracteristică apărută în context epidemiologic
favorizant;
- date de
laborator (evidenţierea VSR în secreţiile nazofaringiene,
serologie)
-
hipoxemia hipercapnia
Tratament
-
administrarea de oxigen umidifiat prin sondă nazală; în formele
grave poate fi necesară ventilaţia asistată;
-
în cazul terenului atopic se folosesc aerosoli cu salbutanol;
-
rehidratare i.v ;
-
aerosoli cu ribovirină scurtează perioada de hipoxemie.
Botulism
Toxinfecţie
datorată Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv, anaerob
Epidemiologie
- bacilul
este prezent în pământ (teluric) sub formă de spori care pot
contamina legume şi fructe şi poate fi ingerat de diverse animale;
-
prezenţa în conserve şi alimente insuficient sterilizate permite
contaminarea. Bacteria secretă o toxină care este ingerată în
acelaşi timp cu alimentul contaminat; aceasta este responsabilă de
manifestările clinice, blocând transmisia neuromusculară.
Tablou
clinic
-
incubaţia: de la 5 ore la 5 zile;
-
invazia: semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)
-
perioada de stare
- manifestări paralitice bilaterale şi simetrice, tulburări secretorii (sindrom sec)
- semne oculare: paralizie de acomodare, midriază, lipsa secreţiilor lacrimare;
- tulburări bucofaringiene: disfagie dureroasă şi uscăciunea gurii
- rar constipaţie, retenţie acută de urină
- afebril
- absenţa sindromului meningeal
- absenţa atingerii SNC
Diagnostic
- dificil
(evidenţierea germenului)
-
evidenţierea toxinei din aliment.
Tratament
-
spitalizaţi în servicii de reanimare
-
seroterapie
-
monitorizare (tulburări de ritm şi de deglutiţie)
-
tratament simptomatic (atenţie)
- ochi
- gură
- aerosoli umidifiaţi
- sirop de guanidină care se opune acţiunii toxinei la nivelul joncţiunii neuromusculare
- analiza
alimentelor suspecte
-
supravegherea suspecţilor
Profilaxie
- atenţie
la prepararea conservelor familiale (durata şi intensitatea
fierberii)
Leptospiroza
Leptospirozele
sunt antropozoonoze transmise accidental la om.
Patogenie:
leptospirele (bacterii spiralate mobile, multe serotipuri)
Epidemiologie
-
rezervorul germenilor este animalul. Rozătoarele sunt purtători
sănătoşi de leptospire. Animalele infestate elimină leptospirele
prin urină, contaminâns apa, solul, alimentele. Transmiterea la om
se realizează direct (muşcătură sau contact cu animalul de
laborator la agricultori, mineri, instalatori sanitari, abatoare) sau
indirect (prin apa contaminată de urina animalului - boala
înnotătorilor în apă dulce şi a pescarilor). După penetrarea
cutaneomucoasă, leptospirele trec în sânge (starea septicemică)
apoi diseminează în diverse organe.
Tablou
clinic
-
incubaţie 4-14 zile;
- debut:
febră, frison (sindrom septicemic), dureri difuze (mialgii,
artralgii, cefalee),sindrom cutaneomucos (conjunctive injectate,
vasodilataţie cutanată,erupţii, herpes labial, sindrom meningeal);
-
perioada de stare
- icter (50% din cazuri) generalizat, urini hipercrome, scaune decolorate
- renal (50-80% din cazuri): insuficienţă renală, oligurie cu proteinurie şi hematurie microscopică cu evoluţie bună; atingerea neuromeningeană (70% din cazuri, meningită cu lichid clar; manifestări hemoragice (10% din cazuri), epistaxis, peteşi rar hemoragii digestive
Diagnostic
-
evidenţierea leptospirelor
- în sânge (primele 5 zile) pe medii speciale
- în L.C.R.
- în urină (după 12 zile)
- serodiagnostic: anticorpii apar în a 8-a zi şi cresc în a 15-a zi
Tratament
-
penicilina G (5-10 ml. timp de 7-10 zile), în secţii de terapie
intensivă pentru cazurile grave.
Profilaxie
- boală
cu declarare obligatorie
-
deratizare
-
echipament de protecţie (mănuşi şi cizme)
-
vaccinarea la profesiile expuse
Rabia
Maladie
mortală care atinge animalele şi accidental omul
Patogenie
- virusul
rabic este un rhabdovirus, virus fragil distrus de săpun,
eter,derivaţi de amoniu cuaternari, sensibili la căldură, lumină,
uscăciune.
Epidemiologie
- Franţa
(rabia vulpină)
- Asia,
Africa, America Centrală (rabia canină sau urbană, unde câinele
joacă rolul rezervorului)
- Spania,
Portugalia, America - chiroptere (lilieci)
Fiziopatologie
Transmiterea
la om se face esenţial prin saliva animalelor. Animalele sunt
contaminate cu 5-7 zile înainte de apariţia semnelor clinice şi
până la moartea lor (excepţie fac chiropterele care pot fi
purtători sănătoşi). Virusul ajunge în glandele salivare pe cale
nervoasă, saliva virulentă contaminează omul cu ocazia muşcăturii,
înţepăturii, mai rar prin intermediul obiectelor contaminate.
Virusul nu traversează pielea sănătoasă; este posibilă
inocularea pe cale mucoasă. Virusul rămâne virulent în cadavrele
animalelor.
Tablou
clinic
-
incubaţia: 10 zile - 1 an (medie 30 - 40 zile)
-
perioada de stare - 2 tablouri cinice
- rabia furioasă sau spastică: stare de excitaţie psihomotorie cu halucinaţii şi convulsii, hidrofobie
- rabia paralitică: mai puţin frecventă,cu sindrom paralitic ascendent (atinge membrele inferioare, sfincterele, nervii cranieni)
Diagnostic
-
confirmarea în institutele specializate prin prelevări de piele
(biopsie cutanată, salivare, creierul animalului (incluzii
citoplasmatice specifice - corpusculi Negri)
Profilaxie
-
vaccinarea cu vacin rabic inactivat
Tratament
local
Spălături
cu apă şi săpun, fără sutură.
Vaccinarea
profilactică
-
primovaccinarea: 3 injecţii intramuscular în deltoid în zilele 0,
7 şi 28
- rapel
la 1 an
- rapel
odată la 5 ani